Cùng với các biện pháp trong xử lý cấp cứu ban đầu thì bồi phụ thể tích tuần hoàn là hết sức quan trọng, giúp hoàn lại thể tích và áp lực lòng mạch [25], [52], [53], [62], [118], [135]. Các bệnh nhân được truyền lượng dịch trung bình là 44,6 ± 24,49 ml/kg trong giờ đầu cấp cứu, nhiều nhất là 120 ml/kg. Trước bù dịch, ALTMTT thấp, trị số trung bình là 4,07 ± 3,12 cmH2O. Sau bù dịch, ALTMTT được nâng lên, trị số trung bình là 7,89 ± 3,20 cmH2O, cao nhất 18 cmH2O, và thấp nhất là 2 cmH2O. Theo dõi trên 35 bệnh nhân được đặt catheter TMTT ngay từ bắt đầu cấp cứu thấy hiệu quả nâng được ALTMTT về giới hạn bình thường trước và sau bù dịch có ý nghĩa thống kê (p = 0,039). Với khối lượng dịch trên phù hợp với các tác giả nghiên cứu về bù dịch trong SNK [2], [18], [51], [98], [117], [135], [147]. Trần Mai Chinh [2] nghiên cứu bồi phụ dịch cho trẻ em SNK cho thấy lượng dịch trung bình trong giờ đầu tiên cấp cứu là 44,8 ± 16.2 ml/kg. Lượng dịch này cải thiện tốt huyết động, nâng được ALTMTT về bình thường ở 77,6% số bệnh nhân SNK. Nếu bù dịch trong giờ đầu sớm và đủ (> 40 ml/kg) có giá trị cải thiện tỷ lệ tử vong, cao hơn so với bù dịch thấp (< 40 ml/kg). Kết quả trên khá phù hợp với nghiên cứu này, lượng dịch giờ đầu ở nhóm bệnh nhân tử vong thấp hơn so nhóm bệnh nhân sống, có ý nghĩa thống kê với p = 0,013 (hình 3.2.2).
Bù lượng dịch đảm bảo đủ thể tích và áp lực lòng mạch, còn phụ thuộc vào chức năng co bóp cơ tim và sức cản mạch hệ thống. Trong SNK ở giai đoạn muộn, chức năng co bóp cơ tim giảm, cung lượng tim thấp, sức cản mạch hệ thống cao, đòi hỏi cần dừng bù dịch đúng thời điểm, đánh giá lại đáp ứng bù dịch, tránh tình trạng quá tải dịch. Một số tác giả khuyên rằng sau khi cho 40 ml/kg mà tình trạng lâm sàng xấu đi thì cần phải dừng bù dịch, đánh giá lại, đồng thời tiến hành đặt nội khí quản và thông khí cho bệnh nhân [25]. Trong trường hợp bệnh nhân đến muộn cần vừa bù dịch, vừa tiến hành lựa
chọn thuốc vận mạch hợp lý, nhằm nâng huyết áp, cải thiện huyết động sớm nhất có thể [118].
Khối lượng lớn dịch đưa vào cần phải dừng nếu như lâm sàng không cải thiện, nhất là khi áp lực làm đầy tim đã đủ (ALTMTT, áp lực động mạch phổi bít (pulmonary artery wedge pressure – PAWP) tăng lên) [62].
M. Varpura và cộng sự [141] nghiên cứu các biến huyết động liên quan đến kết quả điều trị trong SNK người lớn tại Phần lan cho biết: HATB, SvO2, ALTMTT, và trị số lactate ban đầu liên quan đến tử vong trong SNK. Giá trị ALTMTT trung bình trong 48 giờ điều trị cấp cứu là 13 (11 - 15) mmHg ở nhóm sống và 16 (13 - 18) mmHg ở nhóm tử vong, với p < 0,05, trong khi đó PAWP không có sự khác biệt giữa 2 nhóm. Các tác giả nhận xét rằng một phần do bù dịch nhiều trong giai đoạn cấp cứu, phần khác do tình trạng suy chức năng co bóp cơ tim sẵn có trong SNK làm ALTMTT tăng, hậu quả của suy chức năng co bóp cơ tim đưa đến giảm cung lượng tim, sốc tiến triển và tử vong. Trong nghiên cứu này thấy nếu sau khi bù dịch, ALTMTT tăng cao trên 10 cmH2O có nguy cơ tử vong (p = 0,030, OR = 5,5, 95% CI: 1,22 - 27,03) (bảng 3.2.7). Điều này cho thấy cần phải chú ý sử dụng thuốc tăng cường co bóp cơ tim ngay để tránh suy chức năng co bóp cơ tim của bệnh nhân SNK.
J.A.Carcillo sử dụng dịch tinh thể gồm NaCl 9‰ và Ringer’s lactate, dịch keo là Albumin 5% và các chế phẩm máu. Khối lượng dịch sử dụng trong giờ đầu là 33 ml/kg, trong đó có 9 ml/kg dịch keo. Thời điểm 6 giờ, tổng lượng dịch là 95 ml/kg, trong đó 37 ml dịch keo. Áp lực mao mạch động mạch phổi bít (Pulmonary capillary wedge pressure - PCWP) giờ thứ 6 là 11,5 mmHg. Phù phổi không phải nguyên nhân tim-phổi (ARDS) gặp 32% bệnh nhân, còn lại phù phổi do nguyên nhân tim-phổi (CPE - cardiogenic pulmonary edema) gặp 15% bệnh nhân. Sự có mặt của ARDS liên quan đến
tử vong (p = 0,029). Không có liên quan giữa tỷ lệ tử vong và tiến triển của CPE. Tác giả cho rằng không có tiến triển của ARDS trong quá trình bù dịch. ARDS được xác định là (1) Thâm nhập phế nang trên phim X-quang phổi, (2) PaO2 < 60 mmHg khi thở khí trời, (3) PCWP ≤ 15 mmHg. Tiêu chuẩn để xác định CPE là: (1) Mờ phế trường trên phim X-quang phổi, (2) PaO2 < 60 mmHg, (3) PCWP > 15 mmHg. Sẽ khó xác định đâu là ARDS và CPE trên lâm sàng nếu như không đo được PCWP, do vậy tiến triển của phù phổi cấp trên lâm sàng khi đang bù dịch nhanh cần phải thận trọng, biết điểm dừng đúng để tránh phù phổi [51]. Nghiên cứu này thấy xuất hiện tình trạng phù phổi cấp ở 7,8% bệnh nhân, tuy nhiên các bệnh nhân không được đo PCWP nên không thể xác định được có phải tiến triển của ARDS hay do tình trạng quá tải dịch đưa đến. Trong nhóm bệnh nhân có phù phổi thấy được bù lượng dịch là 38,8 ± 15,5 ml/kg, ít hơn so với các bệnh nhân không có phù phổi là 45,5 ± 25,09 ml/kg (hình 3.2.1). Điều này cho thấy các bệnh nhân phù phổi cấp không hẳn do quá tải dịch mà tổn thương phổi có sẵn trong NKN có thể sẵn sàng tiến triển thành phù phổi trong qua trình bù dịch.
Sinh lý bệnh và điều trị SNK hoàn toàn khác so với sốc giảm thể tích. Giảm thể tích do nôn, ỉa chảy, giảm dịch vào có thể xảy ra ở trẻ SNK, nhưng thể tích hiệu quả trong lòng mạch giảm trầm trọng hơn do tình trạng dò rỉ màng mao mạch, đặc biệt trong các tiểu động tĩnh mạch. Thêm nữa là tình trạng suy chức năng co bóp cơ tim trong nhiễm khuẩn. Nếu như tiền gánh được cung cấp đầy đủ, tim giãn ra để bù cho tình trạng giảm co bóp cơ tim, và thể tích nhát bóp được duy trì mặc dù chỉ xuất tống máu có giảm xuống. Vấn đề quan trọng của bù dịch nhanh là nhấn mạnh thêm cho việc đáp ứng của cơ tim, mạch máu với các thuốc vận mạch và tăng cường co bóp trong nhiễm khuẩn. Các nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm chỉ ra rằng duy trì tình trạng nhiễm khuẩn tăng động và cải thiện tiêu thụ oxy phụ thuộc vào bù dịch. Trong
SNK thực nghiệm cho thấy tăng sức cản trở về của máu tĩnh mạch là nguyên nhân ban đầu của sốc, cần phải được điều trị hiệu quả bằng cách bù đủ dịch để nâng huyết áp trung bình. Các nghiên cứu trên động vật nhiễm khuẩn bù lượng dịch tới 60 ml/kg trong giờđầu tiên thì duy trì được cung lượng tim, ổn định tiêu thụ oxy và huyết động tối đa [46], [51].
Trong nghiên cứu này, tần số mạch giảm xuống sau bù dịch có ý nghĩa thống kê với p = 0,0002 (bảng 3.2.2). Trước bù dịch, mạch nhanh chiếm 77,5%, sau bù dịch 56,9% bệnh nhân vẫn còn tình trạng mạch nhanh. Với kết quả này nhận thấy trong SNK khác với sốc giảm thể tích tuần hoàn, chỉ đơn thuần là giảm thể tích lòng mạch hiệu quả. Khi bù lượng dịch 20-40 ml/kg trong giờđầu là đảm bảo phục hồi huyết động, tần số mạch giảm, huyết áp cải thiện [9], [20].
Đồng thời với tần số mạch giảm thì huyết áp của các bệnh nhân trong nghiên cứu cũng được cải thiện rõ rệt có ý nghĩa thống kê với Mc Nemar’s test, p < 0,0001 (bảng 3.2.3). Tuy nhiên vẫn có 65,8% bệnh nhân còn tình trạng huyết áp giảm và không đo được, điều này cho thấy các bệnh nhân trong nghiên cứu rất nặng nề, hầu hết ở trong tình trạng kháng bù dịch, cần sử dụng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim ngay sau khi đã đủ khối lượng tuần hoàn.
Bù dịch gì là thích hợp, là câu hỏi đặt ra cho mỗi tình huống cụ thể của bệnh nhân. Nghiên cứu của M.A. Bressack trên lợn con 12 ngày tuổi nhiễm khuẩn thực nghiệm bằng liên cầu nhóm B, tác giả phân tích ảnh hưởng của bù dịch (NaCl 9‰ so sánh với dịch albumin 5%) lên sự trở về của máu tĩnh mạch, phù các cơ quan, và tưới máu các cơ quan. Nếu sử dụng NaCl 9‰ cần 155 ml/kg, còn albumin 5% chỉ cần 58 ml/kg là đủ cho duy trì cung lượng tim, áp lực keo trong huyết tương giảm xuống ở nhóm dùng dịch tinh thể dẫn
đến tình trạng hình thành ứ đọng dịch ở khoang ngoại bào, đặc biệt trong các cơ quan. Nhóm sử dụng dịch tinh thể thì tình trạng phù các cơ quan chỉ xảy ra ở ruột, tụy, thận, thượng thận, phổi còn các cơ quan khác như cơ hoành, tim, gan và não không bị ảnh hưởng. Tác giả giải thích là liên quan đến các yếu tố tại chỗ từng cơ quan: chỉ số sức cản trước và sau vi mạch, độ giãn nở khoảng kẽ, mức lưu thoát hệ bạch huyết, và cả lưu tốc máu hệ thống [46].
Bù dịch loại nào trong SNK vẫn còn là đề tài tranh cãi dựa trên các vấn đề: dạng dịch mất trong sốc, duy trì áp lực keo huyết tương, nguy cơ nhiễm khuẩn và giá thành điều trị. Các nghiên cứu cho rằng dưới 25% dịch tinh thể tồn tại trong khoang nội mạch và ứ đầy nhanh khoảng kẽ và dịch nội bào. Điều này có nghĩa rằng cần cung cấp xấp xỉ 4 lần khối lượng dịch tinh thể để đảm bảo đủ khối lượng dịch trong lòng mạch. Albumin là loại protein huyết tương đảm bảo 80% áp lực keo trong lòng mạch, với trọng lượng phân tử 69000 thì không thể đi qua màng mạch trong điều kiện bình thường, màng mạch này bị tổn thương trong nhiễm khuẩn nặng và chấn thương. Thời gian bán hủy trong huyết tương của albumin là 24 giờ, do vậy có thể huyết động sẽ ổn định trong 36 giờ sau truyền albumin. Duy trì áp lực keo trong huyết tương là rất quan trọng trong việc kiểm soát chức năng các cơ quan, một số nghiên cứu lâm sàng thấy giảm áp lực keo huyết tương liên quan đến làm tăng áp lực động mạch phổi bít, dẫn đến nguy cơ tiến triển phù phổi [135].
J.A. Carcillo lại cho rằng dịch tinh thể thích hợp hơn, dịch keo chỉ cho khi các dấu hiệu tưới máu và huyết áp chậm cải thiện, hoặc khi muốn kiểm soát đông máu cần bổ sung FFP, Cryoprecipitate. Khối lượng lớn dịch tinh thể không làm tăng nguy cơ phù phổi hay SIADH. Cung cấp lượng dịch 20 ml/kg/lần, bù nhanh, lập lại lên tới 60 ml trong giờ đầu tiên, và có thể tăng lên đến 120 ml/kg giờ thứ 6 nếu như huyết áp, mạch ngoại biên, khí máu, bài
niệu, mầu sắc da cải thiện chậm. Khi đưa lượng dịch lớn vào trong thời gian ngắn thì cần phải theo dõi bằng các thăm dò xâm nhập như catheter tĩnh mạch trung tâm hay catheter động mạch phổi để chẩn đoán kịp thời tình trạng thiếu dịch kéo dài, phù phổi cấp…[51]. Ngô Thị Nhân và cộng sự nghiên cứu mù kép so sánh các loại dịch bù thể tích tuần hoàn trong sốc sốt xuất huyết. Các tác giả nhận thấy không có sự khác biệt về lượng dịch đưa vào giờ đầu và hiệu quả hồi phục tuần hoàn giữa các nhóm dịch keo và dịch tinh thể. Tuy nhiên có nhóm sử dụng Ringer’s lactate hồi phục chậm hơn so nhóm sử dụng genlatin [98]. B.A. Wills và cộng sự nghiên cứu so sánh 3 loại dịch cũng cho trẻ nhỏ sốc sốt xuất huyết, nhận thấy Ringer’s lactate phù hợp cho nhóm bệnh nhân sốc mức độ trung bình, dextran và HES 6% tốt cho sốc nặng, tác dụng phụ thấy nhiều hơn ở nhóm dùng dextran và HES 6% thích hợp hơn trong nhóm sốc nặng này [147]. Bùi Thị Phương và Nguyễn Thị Dụ nghiên cứu các loại dung dịch bù thể tích tuần hoàn trong điều trị SNK người lớn nhận thấy để duy trì huyết động, giúp BN thoát sốc thì cần lượng dịch Natriclorua 9‰ là 80ml/giờ và HES 6% là 20ml/giờ [14]. Trong đề tài này hầu hết các bệnh nhân đều được sử dụng dịch tinh thể (NaCl 9‰, Ringer’s lactate), chỉ có 11,8% bệnh nhân dùng dịch keo (HES 6%, onkovertin). Các bệnh nhân được chỉ định dùng dịch keo thường khi đã sử dụng dịch tinh thể không hiệu quả nâng ALTMTT, huyết động không cải thiện.
SSC-2008: Chỉ định bù dịch cấp cứu ban đầu bằng dịch tinh thể, 20 ml/kg, trong 5-10 phút, cho tiếp thêm và phải theo dõi cung lượng tim trên lâm sàng gồm: nhịp tim, cung lượng nước tiểu, thời gian làm đầy mao mạch, và tri giác. Khối lượng dịch đưa vào là 40 - 60 ml/kg, có thể tăng hơn nếu cần thiết. Dừng bù dịch nhanh nếu các dấu hiệu làm đầy tim đủ mà huyết động không được cải thiện. Trẻ nhỏ lấy tĩnh mạch khó, do vậy có thể sử dụng
đường truyền qua tủy xương [62]. Hầu hết các tác giả nghiên cứu về bù dịch trong SNK trẻ em đều khẳng định rằng bù nhanh dịch cấp cứu ban đầu bằng dịch tinh thể hay dịch keo là nền tảng quan trọng và có hiệu quả cứu sống bệnh nhân SNK [51], [98], [117], [147].
Tóm lại: Nghiên cứu trên 102 bệnh nhân SNK nặng vào điều trị tại khoa HSCC, BVNTƯ nhận thấy trong giai đoạn cấp cứu ban đầu thì bù dịch là vấn đề quan trọng.
- Lựa chọn ban đầu là các dịch tinh thể, liều lượng mỗi 20 ml/kg, bù nhanh trong 5-10 phút, tổng lượng dịch trung bình giờ đầu 44,6 ± 24,49 ml/kg. Tỷ lệ sử dụng dịch cao phân tử chỉ chiếm 11,8%.
- Bù dịch có hiệu quả cải thiện huyết động ở giai đoạn ban đầu: giảm tần số mạch (p = 0,002), nâng ALTMTT (p = 0,039), nâng huyết áp (p < 0,0001).
- Lưu ý trong quá trình bù dịch cần theo dõi lâm sàng về các dấu hiệu quá tải dịch tránh tình trạng phù phổi tiến triển. Nếu ALTMTT sau bù trên 10 cmH2O cần phải dừng bù dịch vì nguy cơ suy chức năng cơ tim, ảnh hưởng đến kết quả điều trị.