Kích thích thất cho những thơng tin về dẫn truyền thất nhĩ (VA). Tỷ lệ bệnh nhân cĩ dẫn truyền thất nhĩ được xác định qua thăm dị điện sinh lý là từ 40-90% tuỳ thuộc vào quần thể bệnh nhân nghiên cứu.
Cũng như kích thích nhĩ, kích thích thất gồm kích thích thất với tần số tăng dần và kích thích thất sớm dần.
+ Kích thích thất với tần số tăng dần giúp xác định:
- Thời gian blốc thất-nhĩ theo chiều ngược qua đường dẫn truyền His- nút nhĩ thất.
- Gây và kết thúc cơn nhịp nhanh. + Kích thích thất sớm dần nhằm:
- Đo thời gian trơ cơ thất: là khoảng V1V2 dài nhất mà cơ thất khơng đáp ứng với xung kích thích sớm.
- Tạo ra các cơn nhịp nhanh.
- Xác định giai đoạn trơ của bĩ His theo chiều ngược .
1.5. SINH LÝ BỆNH TRONG RUNG NHĨ 1.5.1. Cơ chế điện sinh lý học gây rung nhĩ
Cơ chế điện sinh lý học gây rung nhĩ cịn bàn cãi vì cĩ một số điểm chưa thực sự rõ ràng. Cĩ thể vì khơng một yếu tố sinh lý bệnh nào là điểm chung cho mọi trường hợp rung nhĩ. Cơ chất của rung nhĩ cĩ thể là sự tương tác của các hiện tượng tái cấu trúc giải phẫu, co bĩp và điện sinh lý cơ tim. Sợi hĩa cơ tim là yếu tố cơ bản của tái cấu trúc giải phẫu cơ tim. Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim thường gặp và cĩ mối liên quan giữa rung nhĩ và cuồng nhĩ .
Moe và Abildskow đưa ra giả thuyết cơ chế của rung nhĩ là do nhiều vịng vào lại nhỏ . Cơ chế này được chứng minh bằng mơ hình điện tử và bằng khảo sát ghi điện đồ ở buồng nhĩ. Hiện nay, dựa vào nhiều nghiên cứu, cĩ 3 cơ chế của rung nhĩ được giải thích:
+ Do vịng vào lại đơn độc, ổn định vịng nhỏ. + Do vịng vào lại đa sĩng nhỏ, khơng ổn định. + Do ổ đơn độc phát ra các sĩng cĩ chu kỳ ngắn.
Cần chú ý là các cơ chế này khơng riêng biệt trên bệnh nhân. Ở một bệnh nhân vào các thời điểm khác nhau, cĩ thể cĩ nhiều cơ chế cùng xảy ra.
1.5.1.1. Giả thuyết về ổ khởi phát cĩ tính tự động
16
hiện ổ ngoại vị khởi phát gây rung nhĩ và điều trị hủy bỏ ổ này bằng năng lượng sĩng cĩ tần số radio giúp triệt tiêu rung nhĩ hồn tồn. Các ổ này thường được tìm thấy phần lớn ở vùng tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ trên, dây chằng Marshall, vách sau nhĩ trái, crista terminalis nhĩ phải và xoang vành .
Hình 1.8. Giả thuyết về cơ chế gây rung nhĩ do ổ đơn độc khởi phát và do vịng vào lại đa sĩng nhỏ
* Nguồn: theo Fuster V., và cs. (2006).
Khảo sát mơ học cho thấy đây là các sợi cơ tim cĩ tính chất dẫn điện nối với tĩnh mạch phổi . Mơ nhĩ trên tĩnh mạch phổi của bệnh nhân rung nhĩ cĩ thời kỳ trơ ngắn hơn so với người bình thường hoặc với các thành phần khác của tâm nhĩ. Kích hoạt bằng tạo nhịp ở vùng tĩnh mạch phổi dễ dẫn đến rung nhĩ hơn ở các vùng khác của tâm nhĩ .
Vai trị của biến đổi cơ chất (substrate modification) tạo rung nhĩ cũng quan trọng, ở một số bệnh nhân cĩ rung nhĩ kéo dài, cắt đứt các sợi cơ nối tĩnh mạch phổi với tâm nhĩ trái làm triệt tiêu rung nhĩ. Một số bệnh nhân khác, dù cắt đứt vẫn cịn rung nhĩ, chỉ khi chuyển nhịp bằng sốc điện mới hết rung nhĩ .
1.5.1.2. Giả thuyết về vịng vào lại đa sĩng nhỏ
của rung nhĩ . Các sĩng khơng liên tục dẫn truyền trong tâm nhĩ sẽ tạo thành các "sĩng nhỏ" làm kéo dài hiện tượng này. Kích thước buồng nhĩ giãn ra kèm thời kỳ trơ ngắn và chậm chễ dẫn truyền sẽ làm tăng số lượng sĩng nhỏ, tạo rung nhĩ kéo dài. Hình ảnh ghi đồng thời bằng nhiều điện cực trong tâm nhĩ giúp chứng minh thuyết vào lại đa sĩng nhỏ .
Một số nghiên cứu xác định tầm quan trọng của một chất nền nhĩ hay cịn gọi là cơ chất (substrate) bất thường trong việc duy trì rung nhĩ. Trong một nghiên cứu trên 96 bệnh nhân khơng cĩ bệnh tim cấu trúc, 79 BN cĩ cơn rung nhĩ kịch phát, hệ số phân tán trơ cơ nhĩ lớn hơn đáng kể ở những bệnh nhân bị rung nhĩ bền bỉ. Hơn nữa, ở 79 BN này đã được gây được rung nhĩ với một kích thích nhĩ sớm (S2: 220 – 240ms), trong khi để gây rung nhĩ phải cần hai hoặc ba kích thích nhĩ sớm ở bệnh nhân khơng cĩ tiền sử rung nhĩ. Ở những bệnh nhân rung nhĩ kịch phát vơ căn, sự phân bố rộng rãi của điện đồ bất thường trong nhĩ phải cho thấy một biến đổi cơ chất tiên lượng tiến triển thành rung nhĩ bền bỉ . Bệnh nhân cĩ tiền sử rung nhĩ kịch phát, cĩ thời gian trơ cơ nhĩ và dẫn truyền trong nhĩ bất thường so với người khơng cĩ rung nhĩ. Sự gia tăng các vịng vào lại nhỏ thúc đẩy sự khởi đầu và duy trì rung nhĩ. Thời gian trơ cơ nhĩ tăng lên theo tuổi ở cả nam và nữ, nhưng hiện tượng xơ hĩa liên quan đến tuổi tác cũng đồng thời kéo dài dẫn truyền cĩ hiệu quả trong nhĩ. Điều này, cùng với các bước sĩng ngắn của vịng vào lại, làm tăng khả năng phát triển rung nhĩ. Cơ lập tĩnh mạch phổi cĩ thể giúp dự phịng tái phát rung nhĩ ngay cả ở những bệnh nhân cĩ giãn nhĩ trái và suy giảm chức năng thất trái. Tĩm lại, rung nhĩ cĩ mối tương quan với giảm cả về thời gian trơ cơ nhĩ cũng như rút ngắn độ dài chu kỳ rung nhĩ với tầm quan trọng trong việc thay đổi điện học duy trì rung nhĩ .
1.5.1.3. Ảnh hưởng của dẫn truyền nhĩ thất lên rung nhĩ
18
loạn chức năng dẫn truyền His – Purkinje, nút nhĩ thất sẽ hạn chế dẫn truyền rung nhĩ. Do đĩ, tần số nhĩ trong rung nhĩ cĩ thể trên 300ck/ph nhưng tần số thất cĩ thể chỉ 70 đến 100ck/ph.
Cĩ nhiều đường dẫn truyền từ nhĩ đến nút nhĩ thất, trong đĩ cĩ hai đường chính: đường phía sau về phía crista terminalis và đường phía trước vách liên nhĩ. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến dẫn truyền nhĩ thất là thời kỳ trơ của nút nhĩ thất, đường dẫn truyền ẩn và trương lực hệ thần kinh tự động. Dẫn truyền ẩn, xảy ra khi xung từ nhĩ chạy qua nút nhĩ thất nhưng khơng dẫn tới thất, đĩng vai trị chính trong hạn chế tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ. Các xung động này thay đổi thời kỳ trơ nút nhĩ thất, làm chậm hay ngăn chặn các xung kế tiếp, hình thành sự khơng đều của tần số thất khi rung nhĩ. Khi tần số nhĩ tương đối thấp, tần số thất sẽ nhanh hoặc ngược lại, khi tần số nhĩ nhanh hơn, tần số thất sẽ chậm hơn.
Tăng hoạt tính phĩ giao cảm và giảm hoạt tính giao cảm sẽ làm giảm dẫn truyền nút nhĩ thất, ngược lại khi giảm hoạt tính phĩ giao cảm và tăng hoạt tính giao cảm, dẫn truyền qua nút nhĩ thất sẽ nhanh hơn. Trương lực phĩ giao cảm gia tăng cũng tăng hiệu quả ngăn chặn dẫn truyền của dẫn truyền ẩn trong nút nhĩ thất .
Phức bộ QRS thường thanh mảnh khi rung nhĩ, trừ khi cĩ Hội chứng WPW hoặc blốc nhánh theo tần số hoặc blốc nhánh cố định. Dẫn truyền lệch hướng thường xảy ra, được thuận lợi bởi đáp ứng thất khơng đều, khi khoảng cặp phức bộ QRS ngắn tiếp sau khoảng cặp phức bộ QRS dài, phức bộ QRS ngay sau khoảng cặp ngắn sẽ bị dẫn truyền lệch hướng (hiện tượng Ashman) .