1.3.1. Điện đồ bĩ His
Do vị trí của bĩ His nằm ở vùng giữa nhĩ và thất nên trên điện đồ bĩ His sẽ thấy 3 thầnh phần: điện thế nhĩ (A), điện thế His ở giữa (H) và sau đĩ là điện thế thất (V). Điện đồ bĩ His được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá dẫn truyền nhĩ thất bởi vì >90% rối loạn dẫn truyền nhĩ thất cĩ thể được chẩn đốn trên điện đồ His. Điện thế bĩ His cĩ thời gian khoảng 15 - 25ms và ở giữa điện đồ nhĩ và thất .
1.3.2. Đo các khoảng thời gian dẫn truyền trên điện đồ His
Đo các khoảng thời gian giữa các điện đồ trên điện đồ His cho ta biết khả năng dẫn truyền của các cấu trúc trong tim và qua đĩ cho phép chẩn đốn vị trí tổn thương của đường dẫn truyền nếu cĩ.
1.3.2.1. Dẫn truyền trong nhĩ (PA)
Nhiều nhà nghiên cứu đã sử dụng khoảng PA (từ khởi đầu sĩng P trên điện tâm đồ bề mặt tới khởi đầu khử cực nhĩ trên điện đồ His) là thời gian dẫn truyền trong nhĩ. Giá trị khoảng PA bình thường từ 10 - 60ms .
1.3.2.2. Khoảng dẫn truyền nhĩ - His (AH)
Thời gian dẫn truyền từ vùng dưới của nhĩ phải đến vách liên nhĩ qua nút nhĩ thất rồi đến bĩ His. Như vậy khoảng AH gần bằng thời gian dẫn truyền nút nhĩ thất. Khoảng AH được đo từ phần phần sớm nhất của điện thế nhanh của điện đồ nhĩ tới phần khởi đầu của điện thế His trên điện đồ ghi được qua dây thơng điện cực ghi điện thế bĩ His (Hình 1.7). Giá trị bình thường của khoảng AH lúc nhịp xoang từ 45 - 140ms .
Hình 1.7. Các khoảng dẫn truyền trong tim
*Nguồn: theo Trần Văn Đồng (2006).
1.3.2.3. Khoảng dẫn truyền His - Thất (HV)
Đĩ là thời gian dẫn truyền từ phần đầu gần bĩ His tới cơ thất. Nĩ được đo từ bắt đầu điện thế bĩ His (trên điện đồ His) tới chỗ bắt đầu hoạt động thất sớm nhất (trên điện tâm đồ bề mặt, hoặc điện đồ thất trong ghi điện thế bĩ His). Giá trị bình thường của khoảng HV ở người lớn là 35-55 ms .
1.4. KÍCH THÍCH TIM CĨ CHƯƠNG TRÌNH
Kích thích tim với tần số tăng dần hoặc với một hoặc nhiều xung kích thích sớm trong lúc nhịp xoang hoặc khi tạo nhịp là những phương pháp thăm dị điện sinh lý. Phương pháp kích thích tim cĩ chương trình nhằm mục đích:
+ Đánh giá những đặc tính điện sinh lý của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất.
+ Tạo ra các rối loạn nhịp tim và phân tích cơ chế rối loạn nhịp.
+ Đánh giá tác dụng của thuốc và can thiệp về điện học đến chức năng của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất, cũng như hiệu quả của chúng đối với việc điều trị rối loạn nhịp.
14
1.4.1. Kích thích nhĩ
+ Vị trí kích thích nhĩ thường là phần cao nhĩ phải ở vùng nút xoang hoặc vùng thấp nhĩ phải ở vùng lỗ xoang vành.
+ Các phương pháp kích thích nhĩ gồm: kích thích nhĩ với tần số tăng dần, kích thích nhĩ với mức độ sớm dần.
+ Đáp ứng bình thường với phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăng dần là thời gian dẫn truyền nhĩ-His (AH) kéo dài dần cho tới khi xuất hiện blốc nhĩ thất cấp 2 kiểu chu kỳ Wenckebach. Dẫn truyền dưới nút (khoảng HV) khơng bị ảnh hưởng.
+ Phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăng dần nhằm đánh giá: - Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX).
- Dẫn truyền nhĩ thất với thời điểm xuất hiện blốc nhĩ thất độ 2 kiểu chu kỳ Wenckebach (điểm Wenckebach).
- Gây và cắt cơn rung nhĩ, cuồng nhĩ, cơn nhịp nhanh trên thất. + Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần nhằm:
- Xác định thời gian trơ cơ nhĩ.
- Gây cơn nhịp nhanh bằng phương pháp kích thích sớm với một hoặc nhiều khoảng ghép .
1.4.2. Kích thích thất
Kích thích thất cho những thơng tin về dẫn truyền thất nhĩ (VA). Tỷ lệ bệnh nhân cĩ dẫn truyền thất nhĩ được xác định qua thăm dị điện sinh lý là từ 40-90% tuỳ thuộc vào quần thể bệnh nhân nghiên cứu.
Cũng như kích thích nhĩ, kích thích thất gồm kích thích thất với tần số tăng dần và kích thích thất sớm dần.
+ Kích thích thất với tần số tăng dần giúp xác định:
- Thời gian blốc thất-nhĩ theo chiều ngược qua đường dẫn truyền His- nút nhĩ thất.
- Gây và kết thúc cơn nhịp nhanh. + Kích thích thất sớm dần nhằm:
- Đo thời gian trơ cơ thất: là khoảng V1V2 dài nhất mà cơ thất khơng đáp ứng với xung kích thích sớm.
- Tạo ra các cơn nhịp nhanh.
- Xác định giai đoạn trơ của bĩ His theo chiều ngược .
1.5. SINH LÝ BỆNH TRONG RUNG NHĨ 1.5.1. Cơ chế điện sinh lý học gây rung nhĩ
Cơ chế điện sinh lý học gây rung nhĩ cịn bàn cãi vì cĩ một số điểm chưa thực sự rõ ràng. Cĩ thể vì khơng một yếu tố sinh lý bệnh nào là điểm chung cho mọi trường hợp rung nhĩ. Cơ chất của rung nhĩ cĩ thể là sự tương tác của các hiện tượng tái cấu trúc giải phẫu, co bĩp và điện sinh lý cơ tim. Sợi hĩa cơ tim là yếu tố cơ bản của tái cấu trúc giải phẫu cơ tim. Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim thường gặp và cĩ mối liên quan giữa rung nhĩ và cuồng nhĩ .
Moe và Abildskow đưa ra giả thuyết cơ chế của rung nhĩ là do nhiều vịng vào lại nhỏ . Cơ chế này được chứng minh bằng mơ hình điện tử và bằng khảo sát ghi điện đồ ở buồng nhĩ. Hiện nay, dựa vào nhiều nghiên cứu, cĩ 3 cơ chế của rung nhĩ được giải thích:
+ Do vịng vào lại đơn độc, ổn định vịng nhỏ. + Do vịng vào lại đa sĩng nhỏ, khơng ổn định. + Do ổ đơn độc phát ra các sĩng cĩ chu kỳ ngắn.
Cần chú ý là các cơ chế này khơng riêng biệt trên bệnh nhân. Ở một bệnh nhân vào các thời điểm khác nhau, cĩ thể cĩ nhiều cơ chế cùng xảy ra.
1.5.1.1. Giả thuyết về ổ khởi phát cĩ tính tự động
16
hiện ổ ngoại vị khởi phát gây rung nhĩ và điều trị hủy bỏ ổ này bằng năng lượng sĩng cĩ tần số radio giúp triệt tiêu rung nhĩ hồn tồn. Các ổ này thường được tìm thấy phần lớn ở vùng tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ trên, dây chằng Marshall, vách sau nhĩ trái, crista terminalis nhĩ phải và xoang vành .
Hình 1.8. Giả thuyết về cơ chế gây rung nhĩ do ổ đơn độc khởi phát và do vịng vào lại đa sĩng nhỏ
* Nguồn: theo Fuster V., và cs. (2006).
Khảo sát mơ học cho thấy đây là các sợi cơ tim cĩ tính chất dẫn điện nối với tĩnh mạch phổi . Mơ nhĩ trên tĩnh mạch phổi của bệnh nhân rung nhĩ cĩ thời kỳ trơ ngắn hơn so với người bình thường hoặc với các thành phần khác của tâm nhĩ. Kích hoạt bằng tạo nhịp ở vùng tĩnh mạch phổi dễ dẫn đến rung nhĩ hơn ở các vùng khác của tâm nhĩ .
Vai trị của biến đổi cơ chất (substrate modification) tạo rung nhĩ cũng quan trọng, ở một số bệnh nhân cĩ rung nhĩ kéo dài, cắt đứt các sợi cơ nối tĩnh mạch phổi với tâm nhĩ trái làm triệt tiêu rung nhĩ. Một số bệnh nhân khác, dù cắt đứt vẫn cịn rung nhĩ, chỉ khi chuyển nhịp bằng sốc điện mới hết rung nhĩ .
1.5.1.2. Giả thuyết về vịng vào lại đa sĩng nhỏ
của rung nhĩ . Các sĩng khơng liên tục dẫn truyền trong tâm nhĩ sẽ tạo thành các "sĩng nhỏ" làm kéo dài hiện tượng này. Kích thước buồng nhĩ giãn ra kèm thời kỳ trơ ngắn và chậm chễ dẫn truyền sẽ làm tăng số lượng sĩng nhỏ, tạo rung nhĩ kéo dài. Hình ảnh ghi đồng thời bằng nhiều điện cực trong tâm nhĩ giúp chứng minh thuyết vào lại đa sĩng nhỏ .
Một số nghiên cứu xác định tầm quan trọng của một chất nền nhĩ hay cịn gọi là cơ chất (substrate) bất thường trong việc duy trì rung nhĩ. Trong một nghiên cứu trên 96 bệnh nhân khơng cĩ bệnh tim cấu trúc, 79 BN cĩ cơn rung nhĩ kịch phát, hệ số phân tán trơ cơ nhĩ lớn hơn đáng kể ở những bệnh nhân bị rung nhĩ bền bỉ. Hơn nữa, ở 79 BN này đã được gây được rung nhĩ với một kích thích nhĩ sớm (S2: 220 – 240ms), trong khi để gây rung nhĩ phải cần hai hoặc ba kích thích nhĩ sớm ở bệnh nhân khơng cĩ tiền sử rung nhĩ. Ở những bệnh nhân rung nhĩ kịch phát vơ căn, sự phân bố rộng rãi của điện đồ bất thường trong nhĩ phải cho thấy một biến đổi cơ chất tiên lượng tiến triển thành rung nhĩ bền bỉ . Bệnh nhân cĩ tiền sử rung nhĩ kịch phát, cĩ thời gian trơ cơ nhĩ và dẫn truyền trong nhĩ bất thường so với người khơng cĩ rung nhĩ. Sự gia tăng các vịng vào lại nhỏ thúc đẩy sự khởi đầu và duy trì rung nhĩ. Thời gian trơ cơ nhĩ tăng lên theo tuổi ở cả nam và nữ, nhưng hiện tượng xơ hĩa liên quan đến tuổi tác cũng đồng thời kéo dài dẫn truyền cĩ hiệu quả trong nhĩ. Điều này, cùng với các bước sĩng ngắn của vịng vào lại, làm tăng khả năng phát triển rung nhĩ. Cơ lập tĩnh mạch phổi cĩ thể giúp dự phịng tái phát rung nhĩ ngay cả ở những bệnh nhân cĩ giãn nhĩ trái và suy giảm chức năng thất trái. Tĩm lại, rung nhĩ cĩ mối tương quan với giảm cả về thời gian trơ cơ nhĩ cũng như rút ngắn độ dài chu kỳ rung nhĩ với tầm quan trọng trong việc thay đổi điện học duy trì rung nhĩ .
1.5.1.3. Ảnh hưởng của dẫn truyền nhĩ thất lên rung nhĩ
18
loạn chức năng dẫn truyền His – Purkinje, nút nhĩ thất sẽ hạn chế dẫn truyền rung nhĩ. Do đĩ, tần số nhĩ trong rung nhĩ cĩ thể trên 300ck/ph nhưng tần số thất cĩ thể chỉ 70 đến 100ck/ph.
Cĩ nhiều đường dẫn truyền từ nhĩ đến nút nhĩ thất, trong đĩ cĩ hai đường chính: đường phía sau về phía crista terminalis và đường phía trước vách liên nhĩ. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến dẫn truyền nhĩ thất là thời kỳ trơ của nút nhĩ thất, đường dẫn truyền ẩn và trương lực hệ thần kinh tự động. Dẫn truyền ẩn, xảy ra khi xung từ nhĩ chạy qua nút nhĩ thất nhưng khơng dẫn tới thất, đĩng vai trị chính trong hạn chế tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ. Các xung động này thay đổi thời kỳ trơ nút nhĩ thất, làm chậm hay ngăn chặn các xung kế tiếp, hình thành sự khơng đều của tần số thất khi rung nhĩ. Khi tần số nhĩ tương đối thấp, tần số thất sẽ nhanh hoặc ngược lại, khi tần số nhĩ nhanh hơn, tần số thất sẽ chậm hơn.
Tăng hoạt tính phĩ giao cảm và giảm hoạt tính giao cảm sẽ làm giảm dẫn truyền nút nhĩ thất, ngược lại khi giảm hoạt tính phĩ giao cảm và tăng hoạt tính giao cảm, dẫn truyền qua nút nhĩ thất sẽ nhanh hơn. Trương lực phĩ giao cảm gia tăng cũng tăng hiệu quả ngăn chặn dẫn truyền của dẫn truyền ẩn trong nút nhĩ thất .
Phức bộ QRS thường thanh mảnh khi rung nhĩ, trừ khi cĩ Hội chứng WPW hoặc blốc nhánh theo tần số hoặc blốc nhánh cố định. Dẫn truyền lệch hướng thường xảy ra, được thuận lợi bởi đáp ứng thất khơng đều, khi khoảng cặp phức bộ QRS ngắn tiếp sau khoảng cặp phức bộ QRS dài, phức bộ QRS ngay sau khoảng cặp ngắn sẽ bị dẫn truyền lệch hướng (hiện tượng Ashman) .
1.5.2. Cơ chế gây rối loạn huyết động của rung nhĩ
+ Các yếu tố ảnh hưởng lên huyết động bệnh nhân rung nhĩ bao gồm: mất vận động nhĩ, đáp ứng thất khơng đều, tần số thất nhanh và giảm tưới máu động mạch vành .
+ Mất vận động nhĩ cĩ thể giảm tới 20% cung lượng tim, đặc biệt nặng ở bệnh nhân cĩ thêm hẹp van hai lá, bệnh cơ tim phì đại hoặc bệnh cơ tim hạn chế.
+ Đáp ứng thất khơng đều lúc nhanh lúc chậm cũng gĩp phần giảm tới 9% cung lượng tim.
+ Tưới máu động mạch vành quy định bởi sự thơng suốt của động mạch vành, độ chênh áp giữa huyết áp tâm trương ở động mạch chủ và áp lực cuối tâm trương thất trái, sức cản động mạch vành và độ dài kỳ tâm trương. Rung nhĩ cĩ thể ảnh hưởng lên tất cả các yếu tố này, do đĩ làm giảm tưới máu động mạch vành.
+ Rung nhĩ kéo dài sẽ dẫn đến tăng thể tích nhĩ trái từ 45cm3 lên đến 64cm3, đồng thời thể tích nhĩ phải cũng tăng từ khoảng 49cm3 lên 66cm3. Phục hồi nhịp xoang cĩ thể làm thể tích buồng nhĩ nhỏ lại. Siêu âm tim qua thực quản cũng chứng minh chức năng co bĩp và vận tốc dịng máu trong nhĩ trái phục hồi sau chuyển nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ .
+ Rung nhĩ kéo dài kèm tần số thất nhanh (≥ 130ck/ph) sẽ dẫn đến suy tim (bệnh cơ tim do nhịp nhanh), kiểm sốt tốt tần số thất sẽ phục hồi chức năng thất trái, gia tăng phân suất tống máu, cải thiện tình trạng suy tim. Tương quan giữa áp lực nhĩ trái, áp lực thất trái và đáp ứng thất nhanh trên bệnh nhân rung nhĩ cĩ thể ảnh hưởng tới chức năng van hai lá, làm nặng hơn tình trạng hở van hai lá .
1.5.3. Cơ chế hình thành huyết khối trong rung nhĩ
Sinh bệnh học của huyết khối trên bệnh nhân rung nhĩ thường phức tạp. Khoảng 25% bệnh nhân rung nhĩ bị đột quỵ cĩ thể do bệnh mạch máu não tiềm ẩn, các nguồn thuyên tắc khác từ tim hoặc mảng xơ vữa từ động mạch cảnh. Trên bệnh nhân tuổi từ 80 – 89, cĩ tới 36% đột quỵ cĩ nguyên nhân do rung nhĩ .
1.5.3.1. Sự hình thành huyết khối
20
nhĩ trái. Sự hình thành huyết khối bắt đầu với tam chứng Virchow: ứ đọng máu, rối loạn chức năng nội mơ, và tình trạng tăng đơng. Siêu âm tim qua thực quản để đánh giá nhĩ trái và tiểu nhĩ trái trong quá trình chuyển nhịp rung nhĩ về nhịp xoang thấy rằng quá trình giảm vận tốc dịng chảy tiểu nhĩ trái liên quan đến giảm chức năng co bĩp trong rung nhĩ. Sự đờ đẫn của tiểu nhĩ trái (Stunning) dường như làm gia tăng nguy cơ của tắc mạch do huyết khối sau khi chuyển nhịp tim thành cơng, bất kể cho dù phương pháp chuyển nhịp là sốc điện, bằng thuốc hoặc tự phát. Nhĩ trái cũng bị đờ đẫn ngay sau khi chuyển nhịp tim, cĩ thể được cải thiện chức năng co bĩp tống máu của tâm nhĩ trong vịng vài ngày nhưng đơi khi lên 3 đến 4 tuần, tùy thuộc vào thời gian rung nhĩ .
Hình 1.9. Cơ chế hình thành huyết khối trong rung nhĩ
*Nguồn: theo Watson T., và cs. (2009).
1.5.3.2. Những yếu tố nguy cơ gợi ý hình thành huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ
Mối liên quan giữa tăng huyết áp và đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ chủ yếu là do huyết khối gây tắc mạch xuất xứ từ tiểu nhĩ trái, nhưng tăng huyết áp cũng làm tăng nguy cơ đột quỵ khơng do huyết khối gây tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ. Tăng huyết áp ở bệnh nhân rung nhĩ cĩ liên quan đến giảm vận tốc dịng chảy tiểu nhĩ trái, âm cuộn nhĩ trái và hình thành huyết khối. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái cĩ thể là ảnh hưởng tiêu cực của tăng huyết áp trên hoạt động của nhĩ trái. Cho dù kiểm sốt tăng huyết áp làm giảm nguy cơ đột quỵ tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ vẫn là một câu hỏi quan trọng, bởi vì rối loạn chức năng tâm trương thất trái trên tăng huyết áp ở người cao tuổi thường là nhiều yếu tố và khĩ khăn để cĩ thể đảo ngược .
Tăng nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ với tuổi càng cao cũng do nhiều yếu tố. Ở bệnh nhân rung nhĩ, quá trình lão hĩa cĩ liên quan với giãn