CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN VR B MẠN ĐN: VGM tổn thương mạn tính gan có đặc trưng xâm nhập TB viêm hoại tử TB gan kéo dài tháng Có nhiều nguyên nhân gây VGMT nguyên nhân VGVRB nguyên nhân hàng đầu LÂM SÀNG: 2.1 Hoàn cảnh phát hiện: - Sau viêm gan VR cấp tổn thương kéo dài > tháng - Có biểu tr/c gđ tiến triển rõ có biến chứng - Tình cờ phát có men gan tăng, khơng có biểu LS 2.2 Tr/c toàn thân: - Tr/c khởi phát không đặc hiệu nghèo nàn: đa số khơng có triệu chứng thời gian dài, đơi biểu xơ gan triệu chứng + Mệt mỏi triệu chứng thường gặp, mệt nghỉ ngơi + RLTH: Đầy bụng, tức nặng khó chịu vùng thượng vị, chậm tiêu, phân lỏng + Chán ăn, cảm giác ngon miệng thấy đói + Có thể đau nhẹ tức nặng vùng gan, số trường hợp BN đau dội nhầm bệnh lý ngoại khoa, thường huỷ hoại TB gan nhiều + Chỉ bệnh nặng có biến chứng phát bệnh Vì cần chẩn đốn sớm đối tượng nguy cao, ví dụ tăng nhẹ transaminase BN có nhiễm HBV - Bệnh diễn biến mạn tính có đợt tiến triển xen kẽ gđ ổn định Ở gđ ổn định, tr/c nghèo nàn, không đồng Gđ tiến triển xuất nhiều RL 2.3 Khám: gđ tiến triển có tr/c - Vàng da, vàng mắt: vàng da nặng tiên lượng tồi - Da sạm, trứng - Sao mạch: mao mạch giãn hình sao, nhiều ngực, mặt cổ, không thấy mạch bụng, chi Tuy nhiên mach cịn gặp người bình thường phụ nữ có thai, dùng thuốc tránh thai - Lịng bàn tay son: đặc hiệu mạch - Sút cân chán ăn kéo dài - XH da dạng mảng chỗ tiêm truyền, XH da đa hình thái, lứa tuổi kiểm giảm tiểu cầu - Gan to to vừa khoảng 2- cm DBS, to đều, bề mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ sắc - Lách to, không nhiều - Sốt kéo dài - Giai đoạn muộn phù, cổ chướng 2.4 Những tr/c ngồi gan: - Sưng đau khớp có t/c đối xứng, tái phát nhiều lần ko gây biến dạng khớp - Thay đổi ngồi da: da xạm, khơ, giãn mạch, mạch, trứng cá, mề đay - Sự phối hợp bệnh tự miễn bệnh tuyến giáp, Viêm loét đại trực tràng chảy máu, VKDT - Các biểu khác: viêm nút động mạch, viêm cầu thận, viêm mao mạch, viêm đa dây TK CẬN LÂM SÀNG: 3.1 Các xét nghiệm hoá sinh: gđ tiến triển -> RL rõ: - H/c viêm: VSS tăng, phản ứng lên bông, Marlagan dương tính, Globulin tăng, - H/c huỷ hoại TB gan: GOT, GPT máu tăng, thường không cao VG cấp mà tăng khoảng 2- lần OCT, Aldolase tăng đặc hiệu KT xét nghiệm phức tạp - H/c ứ mật: Bilirubin máu tăng, chủ yếu Bilirubin trực tiếp, phosphatase kiềm tăng - H/c suy TB gan: Chức tạo đạm giảm: Protein máu giảm, Albumin giảm, tỷ lệ Prothrombin giảm, Chức tạo dự trữ đường giảm: NP galactose (+) Chức chống độc giữ chất màu giảm: NP hồng bangan, NP BSP(+) 3.2 Soi ổ bụng: Hình ảnh gợi ý - Gan nhạt màu hơn, bề mặt tính nhẵn bóng lợn gợn, mấp mơ lượn sóng Có nhiều sẹo lõm nhiều nhân tròn lác đác mặt gan 3.3 Sinh thiết gan: có ý nghĩa định chẩn đoán xác định chẩn đoán thể LS VG mạn ổn định: - Tổn thương chủ yếu khoảng cửa: xâm nhập TB viêm, tổ chức xơ phát triển - Hoại tử TB gan ít, khơng có hoại tử mối gặm, có thối hố TB gan - Tiểu thuỳ gan hồn tồn bình thường, ranh giới tiểu thuỳ không bị phá vỡ VG mạn tiến triển: - Hiện tượng viêm + Tổn thương xuất phát từ khoảng cửa, xâm nhập TB viêm, tổ chức xơ phát triển khoảng cửa, xâm nhập vào tiểu thuỳ + Hoại tử TB gan: nhiều hình thái: kiểu mối gặm, kiểu cầu nối, kiểu hoa hồng; Hoại tử khối: tiểu thuỳ phần lớn tiểu thuỳ bị hoại tử + Đường mật bị tổn thương hoại tử tái sinh + Hiện tượng thối hố: TB gan cịn lại bị thối hố: TB phù nề, mạng lưới nội nguyên sinh nở to Có số TB gan đặc, bắt màu acid, có chuyển thành thể councimal - Hiện tượng xơ hoá: Các tổn thương phá vỡ ranh giới tiểu thuỳ, xâm nhập vào tiểu thuỳ không làm đảo lộn cấu trúc tiểu thuỳ, khơng có nhân tái sinh - Hướng đến chẩn đoán nguyên nhân: + VG rượu: tiểu thể Mallory TB + VG rối loạn chuyển hoá: lắng đọng chất sắt, đồng TB gan + VG HBV HBV tăng cao TB gan -> TB gan sưng phồng mờ đục -> hình ảnh kích mờ Sinh thiết gan giúp đánh giá mức độ nặng tổn thương, tiên lượng TR điều trị số Knodell CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN: HBV: - Xét nghiệm phát KN: HBsAg, HBeAg; KT: anti HBs, anti HBc IgM, IgG, anti HBe; HBVDNA - HBsAg(+), HBVDNA (+) > tháng nhiễm VR mạn - HBeAg(+), HBVDNA (+) -> VR nhân lên - giai đoạn viêm gan mạn: + GĐ dung nạp miễn dịch: – 10 năm, thể không phản ứng sinh KT chống HBV -> TB gan không bị huỷ hoại, HBV DNA tăng cao 10 – 1010 LS triệu chứng, men gan bình thường khơng có tổn thương mô bệnh học + GĐ đào thải MD: vài tuần -> – năm, thể sinh kháng thể -> nồng độ KT HBe, HBs, HBc tăng cao nồng độ HBV DNA giảm, triệu chứng LS xuất men gan tăng cao + GĐ VR ngừng sinh sảnh pha sinh sản thấp: HBV DNA < 10 5, triệu chứng LS giảm dần hết, men gan dần bình thường, tình trạng viêm nhẹ xơ gan bù + GĐ VR tái hoạt tiếp tục nhân lên (pha viêm gan HBeAg (-)) triệu chứng xuất đợt, dẫn đến xơ gan HDV: HBsAg(+), HDV RNA (+) VN chưa làm ... thể LS VG mạn ổn định: - Tổn thương chủ yếu khoảng cửa: xâm nhập TB viêm, tổ chức xơ phát triển - Hoại tử TB gan ít, khơng có hoại tử mối gặm, có thối hố TB gan - Tiểu thuỳ gan hồn tồn bình thường,... sinh - Hướng đến chẩn đoán nguyên nhân: + VG rượu: tiểu thể Mallory TB + VG rối loạn chuyển hoá: lắng đọng chất sắt, đồng TB gan + VG HBV HBV tăng cao TB gan -> TB gan sưng phồng mờ đục -> hình... (+) > tháng nhiễm VR mạn - HBeAg(+), HBVDNA (+) -> VR nhân lên - giai đoạn viêm gan mạn: + GĐ dung nạp miễn dịch: – 10 năm, thể không phản ứng sinh KT chống HBV -> TB gan không bị huỷ hoại, HBV