Cơn tăng glucose máu cấp 2014

• Nhiễm toan ceton đái tháo đường DKA: Diabetic Ketoacidosis • Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu HHS: Hyperosmolar Hyperglycemic State • Hạ glucose máu • Nhiễm toan acid lact

CƠN TĂNG GLUCOSE MÁU CẤP

1(Hyperglycemic crisis)

Biến chứng cấp về chuyển hóa của đái tháo đường?

• Nhiễm toan ceton đái tháo đường

(DKA: Diabetic Ketoacidosis)

• Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu (HHS: Hyperosmolar Hyperglycemic State)

• Hạ glucose máu

• Nhiễm toan acid lactic (Lactoacidosis)

DỊCH TỄ HỌC

stress: nhiễm trùng nặng, chấn thương, cấp cứu tim mạch …

dễ nhiễm ceton (ketosis-prone diabetes mellitus)

4

115.000 62.000

 DKA: tử vong chủ yếu do bệnh nền, hiếm khi

do tăng G máu hay do nhiễm toan ceton

6

 HHS gặp ít hơn DKA, < 1% ĐTĐ nhập viện.

do bệnh nền hay bệnh kèm

7

BỆNH SINH

- Thiếu và/hoặc đề kháng insulin

- Thừa glucagon (do insulin mất tác dụng ức chế bình thường)

và cortisol

8

YẾU TỐ THÚC ĐẨY DKA

NMCT, viêm tụy cấp

phiện, lithium, terbutaline10

YẾU TỐ THÚC ĐẨY HHS

21-41%

NMCT, viêm tụy cấp, tắc mạch phổi cấp, tắc ruột, lọc máu/thẩm phân phúc mạc, huyết khối mạc treo, suy thận, sốc nhiệt, hạ thân nhiệt, tụ máu dưới màng cứng, bỏng nặng

11

YẾU TỐ THÚC ĐẨY HHS

Cushing

chlorpromazine, chlorthalidone, cimetidine, clozepine, diazoxide, ethacrynic acid, ức chế miễn dịch, L-asparaginase, Loxapine, Olanzapine, phenytoine, propranolol, lợi tiểu thiazide, nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường TM

13

Stress

 giảm tác dụng insulin

 tăng các hormon làm tăng G máu (glucagon, các cathecholamine, cortisol, GH)

14

Thiếu Ins

tuyệt đối ↑ Hor làm ↑

G máu Thiếu Ins

↓ t.hợp prot ↑ ly giải prot.

↑ cơ chất tân sinh G

↓ SD G ↑ tân sinh G ↑ hủy glycogen

↑ ALTT Suy thận

HHS DKA

+ +

+ +

 Trong HHS: G máu thường > 1000 mg/dl (56 mmol/l)

 Tăng G máu là hậu quả của:

- Giảm sử dụng G ở ngoại biên

- Tăng tân sinh G (ở gan và thận)

- Tăng phân hủy glycogen

thay thế glucose

Acid acetoacetic được tạo ra đầu tiên

 bị khử thành acid bêta hydroxybutyric

 khử carboxyl thành aceton17

 Thiếu insulin + tăng cathecholamine

 hủy lipid  FFA đến gan

Người bình thường: chuyển thành TG

Bnh ĐTĐ: FFA CoA vào ty lạp thể

 chuyển thành các thể ceton

18

 Vì sao trong HHS không có hiện tượng nhiễm toan

ceton ?

19

LÂM SÀNG

nhiều, sụt cân

20

 DKA: thường gặp tăng thông khí, đau bụng Thở sâu (nhịp thở Kussmaul), có

mùi ceton 30% có tăng Posm

chứng khu trú (liệt ½ người, mất ½ thị

trường), động kinh, hôn mê

21

ALTT có hiệu quả:

Posm = 2 Na (mmol/l) + G (mmol/l)

Hiệu chỉnh Na huyết thanh: thêm 1,6 mmol/l

Na cho mỗi 5,6 mmol/L G vượt quá 5,6 mmol/L

Bình thường < 320 mosmol/kg22

 Lợi niệu thẩm thấu: giúp giảm Posm, giảm

 Đau bụng trong DKA: liên quan mức độ nhiễm toan

13% khi HCO-3 ≥ 15 mmol/l

Nguyên nhân: chậm vơi dạ dày, liệt ruột

do nhiễm toan và rối loạn điện giải

24

DKA HHS

Nhẹ Vừa Nặng

G (mmol/l) > 13,9 > 13,9 > 13,9 > 33,3

pH 7,25 - 7,30 7,0 - < 7,25 < 7,0 >7,30 HCO3 15 - 18 10 - <15 < 10 > 15 Ceton

28

CĐ̣N LĐM SÀNG

 3 thể ceton huyết thanh: acid beta hydroxybutyric BHOB (chủ yếu), acid acetoacetic, aceton

 Chỉ định lượng được Acetoacetate

 Điều trị làm BHOB  Acetoacetate  dễ chẩn đoán nhầm DKA nặng lên

 ACE-I (captopril) làm (+) giả

29

 3 thể ceton huyết thanh: acid beta hydroxybutyric, acid acetoacetic, aceton

Tăng bạch cầu do stress, cortisol, epinephrine

BC > 25.000/mm3  nhiễm trùng30

 Na huyết thanh

toan, thiếu insulin K huyết thanh thấp hay bình thường lúc nhập viện  cơ thể thiếu

K nặng

31

 Tăng amylase máu trong DKA: 21-79%

32

Chẩn đoán phân biệt

 Nhịn đói, ăn nhiều mỡ

 Nhiễm toan acid lactic

 Nhiễm toan do tăng ure máu

 Nhiễm ceton do rượu (nhịn đói)

Chẩn đoán phân biệt

Starvation or high fat intake

Alcoholic ketosis (starvation)

Salicylate intoxication

Methanol or ethylene glycol intoxication

Hyperosmolar coma

Miscellaneo us

May give false- positive for ethylene glycol◊

Serum lactate >7 mmol/l

BUN >200 mg/dl

Serum salicylate positive

Serum levels positive

Myoglobinuria hemoglobinuria

34

ĐIỀU TRỊ

1 Điều trị dự phòng

- Đtrị ĐTĐ đúng cách; theo dõi thường xuyên Lưu ý khi có BL phối hợp

- KHÔNG BAO GIỜ ngừng insulin đột ngột

- Tự th.dõi G máu tại nhà, G niệu, ceton niệu

- TD t trạng mất nước ở người già và tránh dùng lợi tiểu mạnh

- Cần điều trị ngay insulin khi có hiện tượng tăng thẩm thấu và tăng G máu quá cao

35

Điều trị DKA Điều trị HHS

TD huyết động Thuốc vận mạch NaCl 0,9% x 1L pIV

Sốc tim Mất nước nhẹ

38

Insulin nhanh

39

0,1 UI/kg IV (bolus)

0,1 UI/kg/h pIV

Nếu G không giảm ít nhất 10% trong h đầu

 0,14 UI/kg IV (bolus)  tiếp tục điều trị

0,14 UI/kg/h pIV

HHS: khi G 300 mg/dl,

giảm Ins 0,02-0,05 UI/kg/h pIV Duy trì G 200-300 mg/dl cho đến khi tỉnh

Khi nào insulin được trì hoãn?

Khi K+ huyết thanh < 3,3 mmol/L

40

41

Kali < 3,3

Ngừng Ins, thêm 20-30 mEq K/h cho

đến khi

K > 3,3

Kali > 5,2

Th.dõi K mỗi 2h

3,3 ≤ Kali < 5,2

20 – 30 mEq K/L dịch để duy trì K 4-5 mEq/lĐảm bảo chức năng thận: V NT 50 ml/h

Kiểm tra ĐGĐ, ure, creatinin, G mỗi 2-4h cho đến khi ổn định Khi DKA hay HHS thoái triển và bệnh nhân ăn được  ins

 Tiêu chuẩn DKA thoái triển:

 Tiêu chuẩn HHS thoái triển:

Posm bình thườngTri giác bình thường45

 Insulin có thể chuyền TM, chích TM, tiêm dưới da hay tiêm bắp.

Ins chuyền TM: T ½ ngắn, dễ chỉnh liều

hiệu quả TDD mỗi 1-2h tại bệnh phòng cũng an toàn như insulin nhanh chuyền

TM tại ICU

46

 Chuyển sang insulin TDD:

Giai đoạn chuyển tiếp 1-2 h giữa ins

48

 Phosphate:

Phosphat huyết thanh bình thường hay tăng lúc nhập viện, mặc dù lượng phosphat thiếu

1 mmol/kg cơ thể

NC tiến cứu: bù phosphat không có lợi, còn có thể gây hạ calci máu

Bù phosphat ở bnh có RL chức năng tim, thiếu máu, suy hô hấp, và khi phosphat hthanh < 1 mmol/l

Thêm 20-30 mEq/l K 2 PO4 , chuyền không quá 4,5 mmol/h (1,5 ml/h K 2 PO4 )

49

- Chống huyết khối: Heparine liều thấp.

- Điều trị nguyên nhân khởi phát

- Điều trị bội nhiễm thứ phát

- Điều trị tích cực và dự phòng tắc phế quản 50

-Tìm và loại nhiễn khuẩn, NMCT, không tuân thủ điều trị …

53

NGÀY 2

MỤC TIÊU:

- Bắt đầu/đ.trị lại bằng Ins TDD.

- Cho ăn (nếu bnh ăn được và k.soát được G máu).

- Duy trì G máu < 200

- Theo dõi ĐGĐ.

- Bắt đầu/giáo dục lại bnhân.

54

NGÀY 2

ĐIỀU TRỊ:

- Nếu không ăn được: Ins chậm, dùng Ins nhanh theo bậc thang mỗi 6h.

- Nếu ăn được: Ins tăng cường.

Dùng Ins nhanh và chậm theo bữa ăn Trở lại liều đ.trị trước đây.

55

Liều Ins trong ĐTĐ týp 1:

0,4 – 0,8 UI/kg/ngày

Bắt đầu: 0,5 UI/kg/ngày Sáng: 60% ; chiều: 40% tổng liều.

56

NGÀY 4 MỤC TIÊU:

- Ph.hiện và đ.trị nhiễm trùng, NMCT; bỏ đ.trị

…60

NGÀY 2

MỤC TIÊU:

- Bắt đầu/đ.trị lại bằng Ins TDD.

- Cho ăn (nếu bnh ăn được và k.soát được G máu).

- Duy trì G máu < 200

- Theo dõi ĐGĐ.

- Bắt đầu/giáo dục lại bnhân.

61

NGÀY 2

ĐIỀU TRỊ:

- Nếu không ăn được: Ins chậm dùng Ins nhanh theo bậc thang mỗi 6h.

- Nếu ăn được: Ins tăng cường.

Dùng Ins nhanh và chậm theo bữa ăn Trở lại liều đ.trị trước đây.

62

Liều Ins: thay đổi Tùy thuộc:

- Cân nặng - Thuốc uống hạ G máu

Liều: 0,2 – 1,5 UI/kg/ngày Bắt đầu: 0,5 UI/kg/ngày

NGÀY 4 MỤC TIÊU:

BIẾN CHỨNG

Cần theo dõi G máu mỗi 1-2 h

Hạ G máu trong DKA có thể không có các dấu hiệu vã mồ hôi, kích thích, mệt mỏi, đói bụng, nhịp tim nhanh

66

BIẾN CHỨNG

người lớn Tử vong 20-40%

Đau đầu, ý thức xấu dần, co giật, tiểu không tự chủ, thay đổi đồng tử, phù gai thị, nhịp tim chậm, THA, ngừng thở

Không bù dịch quá nhiều, không giảm Posm quá nhanh, cần duy trì G 200-300

67