nghiên cứu một số biểu hiện bệnh lý tim mạch đồng mắc ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại trung tâm hô hấp bệnh viện bạch mai

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD – Chronic Obstructive PulmonaryDisease đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn.Sự cản trở thông khí

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive PulmonaryDisease) đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn.Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúclâu ngày với các chất và khí độc hại Quá trình viêm mất cân bằng của hệ thốngProteinase, Anti- Proteinase, sự tấn công của các gốc Oxy tự do, cũng như lànhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp

BPTNMT là thách thức lớn về sức khỏe đối với y học toàn cầu, bệnh phổbiến và có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở các nước phát triển, là nguyênnhân gây tử vong hàng thứ tư trên thế giới và dự đoán đứng thứ 3 vào năm2020[65]

Hiện nay, trên thế giới có khoảng 600 triệu người mắc bệnh [99] Tại Mỹ,5% dân số mắc BPTNMT, số mới mắc hàng năm lên tới khoảng 700.000người Theo ước đoán của hội Hô hấp Châu á- Thái Bình Dương [33-115] tầnsuất bệnh ở Việt nam là 6,7% cao nhất trong 12 nước ở vùng này

Theo Ngô Quý Châu và CS (2006) nghiên cứu tỷ lệ mắc BPTNMT trongdân cư một số tỉnh phía bắc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh chung cho cả 2 giới là5,1% , tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới là 6,7% và nữ giới là 3,3% Tỷ lệ mắc COPDtại Hà Nội 2%, Hải Phòng 5,56%[]

Tại Trung tâm hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, số bệnh nhân điều trị nội trúvì bệnh này cũng chiếm tới 26% [5], [6]

Có nhiều yếu tố nguy cơ gây ra BPTNMT nhưng cho đến nay thuốc lá làyếu tố nguy cơ chính của bệnh và tử vong do COPD Thuốc lá cũng là một yếutố nguy cơ của bệnh lý tim mạch (BLTM) [71]

Theo Hiệp hội lồng ngực Mỹ 15% số những người hút thuốc có triệuchứng lâm sàng của COPD và 80% - 90% bệnh nhân COPD đều có hút thuốc[trang 174 chương 4 Sách bệnh hô hấp]

BPTNMT gây ảnh hưởng chủ yếu tại phổi [2], [5], [10], [17], [66] và gây

ra nhiều bệnh lý toàn thân khác đặc biệt là BLTM [80] (Dày thất phải, suy timtoàn bộ, tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, thiếu máu cục bộ cơ tim, tăng áp lứcđộng mạch phổi, xơ vữa động mạch, tắc mạch…) BLTM là một trong nhữngnguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới, đứng hàng thứ 3 trong cácbệnh đồng mắc ngoài phổi và làm nặng thêm mức độ trầm trọng củaBPTNMT

Theo các tác giả trên thế giới BPTNMT làm tăng nguy cơ mắc BLTMgấp 2 - 3 lần [50]

Theo Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ (NHLBI) BLTM liênquan đến hơn 30% tử vong của bệnh nhân BPTNMT [84] Mặc dù vậy, tình trạngBLTM ở bệnh nhân BPTNMT vẫn chưa được quan tâm đúng mức trên thế giới Tại Việt nam, có rất nhiều nghiên cứu về BPTNMT, song chưa cónghiên cứu đầy đủ về ảnh hưởng các BLTM trên bệnh nhân BPTNMT Do

vậy, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “ Nghiên cứu một số biểu hiện bệnh lý tim mạch đồng mắc ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm 2 mục tiêu sau:

1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân BPTNMT.

2 Mô tả một số biểu hiện bệnh lý tim mạch đồng mắc ở BPTNMT.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Cấu trúc giải phẫu phổi – phế quản

Phổi là cơ quan nằm trong lồng ngực nhưng mở thông với môi trườngbên ngoài để đảm nhận chức năng trao đổi khí Đường dẫn khí gồm có mũi,miệng, sau đó đến hầu (họng), thanh quản, khí quản, phế quản, các tiểu phếquản và tiểu phế quản tận (các tiểu phế quản ở trước ống phế nang), đến cáctúi phế nang và các phế nang

- Mũi, miệng, hầu, và thanh quản được xếp là đường hô hấp trên

- Đường hô hấp dưới từ khí quản đến phế quản và các tiểu phế quản

Hình 1.1: Cây phế quản

1.1.1 Khí quản

Hình trụ, mặt sau không có sụn, dài khoảng 13 – 15 cm chạy chếch rasau và sang phải Khí quản được phân chia ra thành hai đoạn gồm khí quản ởvùng cổ và khí quản vùng ngực Khí quản vùng cổ từ sụn nhẫn đến bờ trênxương ức hoặc bờ trên đốt sống ngực D2 Khí quản ngực dài hơn khí quản cổ,nằm ở 1/3 trên của lồng ngực liên quan rất chặt chẽ với các mạch máu củatrung thất Đây là vùng có nguy cơ bị thủng và chảy máu khi soi phế quảncũng như khi thực hiện các kỹ thuật can thiệp Ở tận cùng khí quản chia thành

2 phế quản gốc phải và trái, phần nhô lên ở giữa 2 nơi phân chia gọi là carina

1.1.2 Phế quản gốc

Phế quản gốc phải ngắn hơn trái và gần như thẳng đứng với khí quản,nên dị vật hay rơi vào bên phổi phải Phế quản gốc trái dài hơn phế quản gốcphải, đi ngang chếch xuống và ra sau, có quai động mạch chủ vắt ngang nênkhi soi phế quản bằng ống cứng cho bệnh nhân phồng quai động mạch chủphải cẩn thận

1.1.3 Thùy và phân thùy phổi

Phổi gồm hai lá phổi phải và trái, phổi phải có 10 phân thùy, phổi trái

có 9 phân thùy Phân thùy đỉnh của thùy dưới (số 6) còn gọi là đỉnh Fowler vàphế quản tương ứng phân thùy số 6 gọi là phế quản Neelson Phân thùy 4 – 5của thùy trên trái hình dài giống cái lưỡi gọi là phân thùy lưỡi (lingula) Đâylà vị trí thường gặp của viêm phổi và giãn phế quản

1.2 Thuật ngữ và định nghĩa

1.2.1 Thuật ngữ

Năm 1964 tại Mỹ, BPTNMT được mô tả lần đầu tiên, đó là tình trạngtắc nghẽn đường thở đến từ từ và không có khả năng hồi phục hoàn toàn Các

quốc gia ở Châu Âu thì sử dụng danh từ “viêm phế quản mãn tính” (VPQMT)và khí phế thũng (KPT)

Năm 1992 thuật ngữ BPTNMT đã chính thức được áp dụng trên toànthế giới Nó được dùng trong phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 9 ( ICD9 mã

490 – 496) và lần thứ 10 ( ICD 10 mã j42 – 46) [67]

Năm 1995, Hội lồng ngực Mỹ (ATS), Hội hô hấp Châu Âu (ERS) đưa

ra các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị và được áp dụng trên toàn thế giới

Năm 1997 WHO và NHLBI đề ra chương trình khởi động toàn cầu vềphòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính viết tắt là GOLD

Năm 2001 GOLD đưa ra bản khuyến cáo về quản lý, điều trịBPTNMTvà lấy ngày 15/11 hàng năm làm ngày BPTNMT toàn cầu Năm

2003 và 2005 GOLD đã đưa ra bản cập nhật hướng dẫn chẩn đoán và điều trịBPTNMT [62], [63], [64], [65], [66], [102]

Năm 1955 Donnhorst đã mô tả hai thể bệnh: phù tím tái ( blue Bloater –Typ BB) và khó thở môi hồng (Pink Puffer – Typ PP), chứng thể bệnh mà ngàynay hiếm gặp

1.2.2 Định nghĩa

Theo ATS/ERS 2005 [45]: “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh cóthể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phụckhông hoàn toàn Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đếnđáp ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử, độc hoặc các chất khí mànguyên nhân chủ yếu do hút thuốc lá

Theo GOLD 2009 [66]: COPD là bệnh có thể phòng và điều trị đượcđặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liênquan đến phản ứng viêm bất thường của phổi, phế quản đối với các khí hay

phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn Những trường hợpkhông có rối loạn thông khí nghẽn thì không xếp vào BPTNMT.

1.3 Tình hình dich tễ học BPTNMT

1.3.1 Tình hình mắc BPTNMT trên thế giới

Theo Tổ chức y tế thế giới (TCYTTG) BPTNMT đứng hàng thứ 12trong số các bệnh nặng, dự kiến sẽ đứng hàng thứ 5 vào năm 2020 Năm 1997

có khoảng 300 triệu người trên thế giới mắc BPTNMT Năm 2007 có 210triệu người mắc BPTNMT, tỷ lệ gây tử vong do BPTNMT năm 1990 đứngthứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 3 trong 10bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới[tl pháp]

Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau

bệnh tim mạch, ung thư và bệnh mạch máu não [102] Năm 2000, ước tính 10

triệu người lớn có triệu chứng lâm sàng của BPTNMT, có khoảng 24 triệungười có bằng chứng về tắc nghẽn đường thở

1.3.2 Tình hình dịch tễ học BPTNMT ở Việt Nam

Theo Ngô Quý Châu và CS nghiên cứu trên 2976 dân cư tuổi ≥ 40thuộc ngoại thành thành phố Hải Phòng nhận thấy tỷ lệ mắc BPTNMT chungcho 2 giới là 5,65%, trong đó nam 7,91% và nữ 3,63% Tỷ lệ mắc VPQMTđơn thuần (không có rối loạn thông khí tắc nghẽn) 14,4% Đối tượng hútthuốc có tỷ lệ BPTNMT cao hơn hẳn (OR = 4,28), tỷ lệ hút thuốc lá trongnhóm mắc bệnh là 72,7% [8]

Một số thống kê ở khu vực lâm sàng cho thấy tại Bệnh viện Bạch Maitừ năm 1996 - 2000 tỷ lệ các bệnh nhân mắc BPTNMT vào điều trị là 25,1%,đứng đầu bệnh lý về phổi [6] Trong 2 năm từ 2001-2002, có 438 bệnh nhânBPTNMT điều trị, trong đó BPTNMT giai đoạn nặng (FEV1: 50-30%) chiếm27,1% và giai đoạn rất nặng (FEV1< 30%) là 36,3% [5]

Một vài nghiên cứu về dịch tễ học BPTNMT mới đây ở khu vực châu

Á và Thái Bình Dương cho thấy tỷ lệ BPTNMT thấp nhất ở Hồng Kông vàSingapor (khoảng 3,5%) và cao nhất tại Việt Nam (khoảng 6,7%)

Sơ đồ1.1 Tỷ lệ tử vong do COPD trên toàn cầu có xu hướng tăng

1.3.3 Gánh nặng chi phí bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Tại mỹ năm 1995, ước tính tổng chi phí cho điều trị đợt cấp BPTNMTkhoảng 1592 triệu đô Chi phí trung bình cho BN điều trị ngoại trú 152 đô la/

1 đợt, chi phí cho thuốc chiếm 11,2 % [53]H

Tại Việt Nam, theo Ngô Quý Châu và cộng sự: chi phí trung bình điềutrị một đợt cấp khoảng 7,3 +- 4,6 triệu đồng [2H] Đây thực sự là gánh nặngvới kinh tế y tế nước ta do đó việc xác định mức độ nặng, kế hoạch điều trịhợp lý và quản lý BPTNMT là rất quan trọng

1.3.4 Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Người ta phân biệt các yếu tố nguy cơ của BPTNMT thành 2 nhóm:yếu tố nội sinh (yếu tố chủ thể) và các yếu tố ngoại sinh (yếu tố môi trường)[60], [96], [148] Vai trò giới được coi là yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhưng

cơ chế chưa rõ

* Yếu tố môi trường

- Thuốc lá: là nguyên nhân hàng đầu gây BPTNMT Khoảng 15-20%

người hút thuốc lá bị BPTNMT, 85-90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốclá Hút thuốc lá >20 bao/năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [46]

- Bụi và chất hóa học nghề nghiệp: Khi tiếp xúc kéo dài, những bụi và

chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói ) gây nên sự giatăng đáp ứng phế quản dẫn đến BPTNMT đặc biệt những phế quản đã bị tổn

thương [24] Yếu tố bụi nghề nghiệp được đề cập rất muộn Danh từ VPQ

công nghiệp “bromchite industrielle” được đề cập lần đầu vào năm 1978

- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: Mức độ ô nhiễm không khí

cao có hại cho người có sẵn bệnh tim hay phổi

- Nhiễm khuẩn: Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phốihợp với sự giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời

kỳ trưởng thành Nhiễm Virus là yếu tố khởi động BPTNMT đợt cấp TheoFernando J Martinez các chủng virus thường gặp là Rhinovirus, Virus cúm Avà B, Coronavirus, Adenovirus, virus hợp bào hô hấp

- Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng: cơ chế gâyBPTNMT không rõ Thiếu vitamin A và vitamin D, Vitamin C, E có liênquan việc tăng tỉ lệ bệnh

- Khí hậu: Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế quản ở bệnh nhân BPTNMT Thời tiết lạnh làm tăng số bệnh nhân BPTNMT [81]

* Yếu tố cơ địa

- Di truyền: BPTNMT tăng lên trong những gia đình có tiền sử mắc

bệnh, thiếu hụt di truyền 1-antritrypsin

- Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở là yếu tố

nguy cơ BPTNMT có thể làm cho người hút thuốc lá bị tắc nghẽn đường thở[34], [123] Cơ chế còn đang được nghiên cứu, các tác giả cho rằng tăngphản ứng đường thở là hậu quả rối loạn thông khí trong BPTNMT [24], [48]

- Sự phát triển của phổi - đẻ thiếu tháng: Sự phát triển của phổi có liên

quan quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễmtrong thời kỳ niên thiếu Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thànhkhông đạt được mức bình thường thì những cá thể này có nguy cơ sau này bị

nhiễm BPTNMT [24], [83]

- Giới tính: Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn

so với nữ giới Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ kèm theolà tỷ lệ tử vong ở nữ giới cao hơn so với nam giới [95]

1.4 Cơ chế bệnh sinh, sinh bệnh học của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1.4.1 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của BPTNM rất phức tạp có thể do cơ chế tăng phảnứng viêm của đường hô hấp, sự mất cân bằng Proteinase – kháng Proteinase,sự mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa [16], [24], [45], [62], [65], [66]

a)Tăng đáp ứng viêm của đường thở

Tình trạng viêm nhiễm thường xuyên là đặc tính chủ yếu củaBPTNMT.Các tế bào viêm gây tổn thương nhu mô phổi và tăng bài tiết nhầy,hẹp, xơ đường thở, phá huỷ nhu mô phổi và những thay đổi ở nền mao mạchphổi Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng thở và các thay đổibệnh lý BPTNMT [17], [24]

Bảng 1.1 Các loại tế bào viêm Loại bệnh phẩm Loại tế bào viêm

Đờm Bạch cầu, bạch cầu trung tính, bạch cầu

ưa acid, tế bào Lympho CD8

Dịch rửa phế quản

phế nang:

Bạch cầu trung tính, bạch cầu ưa acid

Phế quản niêm mạc Bạch cầu trung tính, bạch cầu ưa acid, tế bào lympho

CD4, tế bào lympho CD3

Máu Các marker viêm sinh học trong fibrinogen,

interleukin (IL-6), protein phản ứng C (CRP) và

procalcitonin cũng có vai trò trong cơ chế gâyBPTNMT.

b) Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase

Bảng 1.2 Các yếu tố gây rối loạn cân bằng proteinase - kháng proteinase

Các protease serine

Elastase bạch cầu đa nhân alpha-1 antitrypsin

Proteinase 3 Elafin ức chế tiết leukoprotease Các proteinase cysteine

c) Cơ chế mất cân bằng oxy hoá - kháng oxy hoá

Những dấu ấn kích hoạt oxy hoá được tìm thấy trong dịch trên bề mặtcủa biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnhnhân BPTNMT Các gốc oxy hoá này có thể gây

- Tổn thương trực tiếp tổ chức phổi

- Kích hoạt oxy hoá làm tổn thương tổ chức phổi và làm mất cân bằngprotease - kháng protease

- Thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hoá học

gây viêm như IL-8, TNF- đóng góp vào việc làm hẹp đường thở Trên thựcnghiệm thấy H2O2, tiền chất F2 - III làm co thắt cơ trơn đường thở [45].

Sơ đồ 1.2 Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2006) [64]

1.4.2 Sinh bệnh học

- Nghẽn tắc đường dẫn khí trong BPTNMT do sự huỷ hoại nhu mô phổi

và sự biến đổi của đường dẫn khí trong BPTNMT làm giảm thể tích thở ra tối

đa trong giây đầu tiên của (FEV1) [24]

+ Sự huỷ hoại nhu mô phổi làm giảm sức kéo căng tròn đường dẫn khí ,làm giảm lực đàn hồi, giảm lưu lượng luồng khí thở gắng sức

+ Sự biến đổi của đường dẫn khí bao gồm viêm mạn tính như phù, tích

tụ proteoglycan và collagen làm gia tăng lớp mô dưới niêm mạc và gia tăng tếbào tiết chất nhầy, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí [24]

- Trung tâm hô hấp gia tăng hoạt động để giữ được một mức thông khíphế nang cần thiết [42] Theo quan niệm cũ, chỉ ở bệnh nhân BPTNMT có ứđọng PaCO2 thì mới có tăng hoạt động của trung tâm hô hấp Ngày nay người

ta đã chứng minh rằng trung tâm hô hấp gia tăng hoạt động ở tất cả các bệnhnhân BPTNMT dù có ứ đọng hay không ứ đọng CO2.

- Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT làm cơ hô hấp hoạt

động kém hiệu quả Khi thở ra đường dẫn khí bị nghẽn tắc, khí bị bẫy và bịnhốt lại trong phổi, làm phổi vẫn căng phồng hơn bình thường Thể tích phổităng đột ngột, năng lượng tiêu hao gia tăng, năng lượng cung cấp giảm sút, sự

mệt cơ sẽ xảy ra [24], [87] Toan chuyển hoá, thiếu phospho, magnésium cũng

làm gảm lực co cơ hoành

- Bất thường giữa thông khí và tưới máu (VA/Q): những vùng shuntmao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và những vùng khoảngchết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng) [87]

1.5 Các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của BPTNMT

1.5.1 Các đặc điểm lâm sàng

a)Triệu chứng cơ năng

- Ho kéo dài: Ho gián đoạn hoặc cả ngày, thường là triệu chứng đầutiên và là một chỉ điểm quan trọng trong chẩn đoán bệnh [24]

- Khạc đờm nhiều năm: Lúc đầu thường ho- khạc đờm vào buổi sáng,ngắt quãng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số lượng ít (< 60 ml/24giờ), khi bùng phát thì đờm lẫn mủ, khạc đờm trên ít nhất 3 tháng trong 1năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục Ho khạc nặng lên trong những tháng mùađông và sau nhiếm khuẩn hô hấp

Theo Stockley R.A và CS (2000), trong đợt cấp BPTNMT, cấy vikhuẩn dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84%trường hợp cấy đờm dương tính khi có mủ trong đờm [98]

- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất giúp tiên lượng bệnh, chứng tỏsự suy giảm CNHH Khó thở khi gắng sức sau đó khó thở thường xuyên, daidẳng, từ từ Mức độ khó thở khi gắng sức đánh giá theo thang điểm khó thở

của Hội đồng nghiên cứu Y khoa của Anh quốc (British Medical ResearchCouncil) với các mức độ sau [85]:

+ Độ 0: Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức

+ Độ 1: Khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc

+ Độ 2: Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi cạnhngười cùng tuổi

+ Độ 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 100m

+ Độ 4: Khó thở khi mặc hay cởi áo quần, không thể ra khỏi nhà

- Đau ngực do tổn thương màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch

phổi…Cần loại trừ đau ngực do suy vành, trào ngược dạ dày thực quản

b) Các triệu chứng toàn thân

Mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút cân, lo lắng Có thể sốt (chỉ gặptrong các đợt bội nhiễm) Da xanh khi bệnh kéo dài, có thể tím tái, móng taykhum, ngón tay dùi trống

co rút khoảng liên sườn Kiểu thở này làm chậm xẹp đường thở thì thở ra

- Sử dụng cơ bụng khi thở ra,thở nghịch thường

- Gõ ngực vang nhất là khi có giãn phế nang

- Dấu hiệu Campbel: khí quản đi xuống thì hít vào

- Dấu hiệu Hoover: giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào

- Nghe: rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ

- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân BPTNMT, huyết áptâm thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức Bìnhthường chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg

* Dấu hiệu tăng áp Động mạch phổi và suy tim phải:

- Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp

- Tĩnh mạch cổ nổi, đập theo nhịp tim

- Phù hai chi dưới

- Tim nhịp nhanh có thể loạn nhịp hoàn toàn, T2 đanh mạnh, tiếng Clictống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải, tiền tâm thu.Dấu hiệu Carvalo thổi tâm thu bờ trái xương ức, tăng lên thì hít vào

- Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm

- Cổ trướng, đau vùng gan, đau tăng khi gắng sức, lan sau lưng

1.5.2 Các đặc điểm cận lâm sàng

a) Thăm dò chức năng hô hấp

* Đo chức năng thông khí [4], [17], [22], [45]: người ta thấy khi FEV1giảm xuống dưới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm.Bệnh nhân BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:

- Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh

- Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng

sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng

- Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chế bởiáp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi thở ra nhanh)

- Tỷ số FEV1/FVC, FEV1/VC thường < 70% nhưng có trường hợpFEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số FEV1/FVC sẽ không phản ánh đúngmức độ bệnh nên tỷ số thường được dùng là FEV1/VC

- Đo thể tích khí cặn: Trong BPTNMT nhiều bệnh nhân bị rối loạnthông khí hỗn hợp là do KPT chiếm ưu thế do đó RV tăng,VC giảm ( RVthường tăng rõ trong typ A của BPTNMT)

- Test phục hồi với thuốc giãn phế quản: nếu FEV1 sau test tăng được <200ml hoặc < 12%, khi đó được xem là test âm tính và loại trừ chẩn đoán henphế quản

- Test phục hồi thuốc Glucocorticosteroid: cho bệnh nhân dùngGlucocorticosteroid dạng xịt trong thời gian 6 tuần đến 3 tháng sau đó đo lạiFEV1, so sánh FEV1 trước test, nếu FEV1 tăng >200ml và/hoặc > 12%, khi

đó bệnh nhân được xem là có đáp ứng với Glucocorticosteroid Đây là tiêuchí quyết định điều trị kéo dài Corticoid cho bệnh nhân

* Đo thành phần khí máu động mạch: đánh giá mức độ nặng của đợt

kịch phát, nên đo cho các bệnh nhân bị BPTNMT có FEV1 < 50% SLT

Giai đoạn đầu PaO2 thường giảm, giai đoạn nặng PaCO2 tăng

Trong đợt cấp, bệnh nhân suy hô hấp khi PaO2 < 60 mmHg và/hoặcSaO2 < 90%, có hoặc không có PaCO2 > 45 mmHg

Chỉ định thở máy: Nhiễm toan (pH < 7,36), tăng PaCO2 máu (45 - 60mmHg) ở bệnh nhân có suy hô hấp

b) X-quang phổi chuẩn

Các bất thường trên phim X-quang phổi thẳng hay gặp là:

- Hội chứng phế quản: dày thành phế quản, hình đường ray, mạng lướimạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh “phổi bẩn”

- Hội chứng khí phế thũng: phổi hình thùng, tăng sáng, khoang liênsườn rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau

- Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhưng ở ngoại vi thưathớt tạo vùng giảm động mạch kết hợp hình ảnh căng giãn phổi

- Trong đợt bùng phát có bội nhiễm thường thấy các đám mờ

- Dấu hiệu tim mạch: Tăng áp lực ĐMP, đường kính ĐMP thùy dướibên phải to ra >16mm, cung dưới phổi rộng ra, mỏm tim chếch lên

- Tim dài và thõng, giai đoạn cuối hình ảnh tim to toàn bộ

c) Chụp cắt lớp vi tính

- Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao có thể quan sát rõ khí phếthũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT

+ Hình ảnh trực tiếp: các vách phế nang bị phá vỡ, bóng khí có kíchthước hơn 1mm, có các kén khí, tỷ trọng dưới 910 HU.

+ Hình ảnh gián tiếp: hệ mạch máu ở phổi thưa, kích thước mạch giảmnhanh từ rốn phổi ra ngoại vi, có dấu hiệu cắt cụt, các mạch ngoằn ngoèo

- Viêm phế quản mạn: hình ảnh dày thành phế quản

- Giãn phế nang thể trung tâm tiểu thùy: nhiều vùng tròn có tỷ trọng thấp tậptrung ở các tiểu thùy phổi, đường kính vài mm (< 1 cm) bao xung quanh bởi nhu

mô phổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thùy trên của phổi

- Giãn phế nang cạnh vách: là một dạng ngoại vi của giãn phế nang thểtrung tâm tiểu thùy Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng phổi, cạnhvách giữa các tiểu thùy và mạch máu phổi Thể này dễ phát triển thành bóng khí vàbiến chứng tràn khí màng phổi

d)Điện tâm đồ:

Điện tâm đồ (ĐTĐ) có thể thấy các hình ảnh:

- Hình ảnh gián tiếp tăng ALĐMP thông qua những biểu hiện như: trụcphải, dày thất phải, dày nhĩ phải…[39], [89] Tuy nhiên, những dấu hiệu nàythường chỉ thấy trong giai đoạn muộn

- Hình ảnh Bệnh lý mạch vành, các biểu hiện phối hợp với BPTNMT[34], [41], [44], [90]: Dày nhĩ trái, dày thất trái (thường gặp trong suy tim toànbộ, suy tim trái, tăng huyết áp, bệnh cơ tim…), các rối loạn dẫn truyền blocnhánh phải, bloc nhánh trái, các bloc nhĩ thất…

e) Siêu âm tim:

Siêu âm tim Doppler là phương pháp nhanh chóng, an toàn và khả

dụng Nó cho phép đánh giá kích thước các buồng tim, bề dày và hình dạngtim, các chỉ số chức năng tâm thất từng vùng, toàn bộ, tâm thu và tâm trương,ngoài ra cho phép đánh giá ALĐMP [49], [56] Phân số tống máu (EF%) là

thông số quan trọng nhất để phát hiện bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thuvà bệnh nhân còn bảo toàn chức năng tâm thu là [38], [49]

Siêu âm doppler mạch có thể có viêm tắc động – tĩnh mạch

f) Các thăm dò khác

Công thức máu: Số lượng bạch cầu máu ngoại vi bình thường là: 4,5

-10 G/l Trong đợt cấp BPTNMT số lượng bạch cầu tăng trên -10 G/l là một chỉđiểm nguyên nhân do bội nhiễm

Sinh hóa máu: Protein phản ứng C (CRP) bình thường < 0,5 mg/dl Nồng

độ CRP máu có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT Xét nghiệm ProBNP làmột xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán suy tim, thường Pro BNP tăng khi bệnh nhân

bị BPTNMT có kèm tâm phế mãn [77] Xét nghiệm alpha-1 antitrysin khiBPTNMT xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia đình bị BPTNMT

1.6 Chẩn đoán và phân loại giai đoạn COPD

1.6.1 Chẩn đoán COPD

Gợi ý chẩn đoán BPTNMT khi có ít nhất một trong các chỉ điểm sau [66]:

- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tiếp xúc với khói bụi)

- Có tiền sử ho, khạc đờm mãn tính 3 tháng trong một năm và trong 2năm liên tiếp hoặc hơn

- Khó thở với đặc điểm dai dẳng,tiến triển liên tục, nặng dần và tăng lênkhi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ, khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hô hấp

Chẩn đoán xác định khi:

- Sau test hồi phục phế quản: FEV1/VC < 70% và/hoặc FEV1/FVC < 70%

- Có hoặc không có triệu chứng ho, khạc đờm mãn tính

1.6.2 Phân loại giai đoạn bệnh

Bảng 1.3 Phân loại giai đoạn của BPTNMT (GOLD 2009) [74]

1.6.4 Chẩn đoán phân biệt

a) Hen phế quản

- Bệnh khởi phát từ lúc còn nhỏ (hen phế quản ngoại sinh), xuất hiệnmuộn (hen phế quản nội sinh)

- Triệu chứng thay đổi hàng ngày

- Triệu chứng thường xảy ra vào ban đêm hay sáng sớm

- Tiền sử hen gia đình

- Cơ chế gây viêm: trong BPTNMT các bạch cầu đa nhân xuất hiện chủyếu ở đường thở, nhiều CD8, đại thực bào, gây dị sản vảy biểu mô phủ vàtình trạng xơ hóa Trong khi đó, hen phế quản lại có sự hiện diện nhiều củabạch cầu ái toan, không gây viêm nhiễm đường thở, nhiều dưỡng bào CD4,histamin, Eotaxin, ít tiết nhầy hơn BPTNMT [26], [68], [69]

- Test hồi phục phế quản (+).

b) Giãn phế quản

- Ho khạc đờm với số lượng lớn và kéo dài nhiều năm

- Thường kèm theo nhiễm khuẩn đường hô hấp

- Có thể có ho ra máu, dai dẳng, hay tái phát

- Có vùng ran ẩm, ran nổ trong các đợt bệnh thuyên giảm

- Ngón tay dùi trống rất thường gặp

- Chụp CT scan hoặc chụp cây phế quản có cản quang sẽ dễ dàng phânbiệt giãn phế quản với BPTNMT [32]

c) Giãn phế nang

Đo khả năng khuếch tán khí đối với carbon monoxide cho phép phânbiệt giãn phế nang với BPTNMT [32]

d) Mucovisidose ( các tên khác của bệnh như: Bệnh xơ nang hóa tuyến

tụy, hội chứng Fankoni): Bệnh có tính chất di truyền, đặc trưng bằng tổnthương hệ thống các tuyến ngoại tiết trong đó các tuyến tiết nhầy ( đường hôhấp, đường tiêu hóa, dạ dày cũng như tuyến nước bọt, tuyến mồ hôi và tuyếnlệ) Nổi trội nhất với Mucovisidose là tăng tiết các tuyến phế quản

- Chẩn đoán mucovisidose khi nồng độ clo trong nước bọt > 60mmol/lvà natri >70mmol/l

- Triệu chứng: ho khạc nhiều đờm kèm theo thể trạng kém phát triển,gầy đét, bệnh thường biểu hiện từ bé, tiến triển nặng dần, dễ tái phát, bệnhnhân thường tử vong do suy kiệt, bội nhiễm, tâm phế mạn

e) Lao phổi [32]

- Gặp ở mọi lứa tuổi,thường liên quan khu vực bệnh lao lưu hành

- Thường sốt không cao vào buổi chiều ( trừ lao kê)

- Ho khác đờm mạn tính, có thể ho máu

- XQ phổi có tổn thương thâm nhiễm hay nốt mờ vùng đỉnh, hạ đòn

- Xét nghiệm đờm có trực khuẩn lao hay Mantoux (+)

f) Suy tim sung huyết

Ran ứ đọng đáy phổi, nhịp tim nhanh, có tiếng ngựa phi Phù, gan totĩnh mạch nổi Bóng tim to, phổi sung huyết Phổi có rối loạn thông khí kiểuhạn chế, không tắc nghẽn

g) Các bệnh khác

Người ta cũng cần phân biệt BPTNMT với viêm tiểu phế quản tắc hayviêm toàn bộ tiểu phế quản lan tỏa [42]

1.6.5 Các thể bệnh

- Typ A: khó thở là triệu chứng nổi bật (giãn phế nang chiếm ưu thế),thường gặp ở người gầy, tâm phế mạn xuất hiện muộn hơn Bệnh nhân typ Akhó thở thường xuyên nhưng da và niêm mạc không tím tái

- Typ B: triệu chứng nổi bật là viêm phế quản mạn tính, hay có các đợtbùng phát dẫn đến suy hô hấp và tâm phế mạn tính Ở giai đoạn cuối, bệnhnhân typ B thường có suy hô hấp, phù chân, xanh tím.Tuy nhiên, trên thực tế

có nhiều bệnh nhân phối hợp cả 2 typ trên

1.7 Những biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT

1.7.1 Đại cương

Các bệnh nhân BPTNMT thường nhiễm thêm các bệnh khác, các bệnhđồng mắc với BPTNMT thường là ngoài phổi, đặc biệt là các BLTM vàchuyển hóa, bệnh lý khối u BPTNMT đưa đến tăng áp phổi, suy tim phải vàảnh hưởng tới tim trái, bệnh tim thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp, xơ vữa độngmạch và loạn nhịp [50], [71]

BLTM là vấn đề được quan tâm và chú ý, góp phần vào nguyên nhân

tử vong ở những bệnh nhân BPTNMT [50], [59], [93] Ở bệnh nhân BPTNMTtỷ lệ suy tim, rối loạn nhịp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, tai biến mạch máu nãocao hơn ở bệnh nhân không mắc BPTNMT [71], [93], [101]

Nhiều nghiên cứu dịch tể học cho thấy rằng những người bị BPTNMT

có nguy cơ tim mạch cao hơn 3 lần so với người khỏe mạnh và tử suất do

bệnh tim mạch khoảng 50% trong toàn bộ tử suất

Theo nghiên cứu EA.BPCO tại Pháp tỷ lệ BLTM ở bệnh nhânBPTNMT như sau: 35% bệnh nhân mắc THA, 19% mắc bệnh mạch vành,13% suy tim, 7% mắc hội chứng ngừng thở khi ngủ, khoảng 20% suy dinhdưỡng, 18% béo phì[tl pháp]

Theo nghiên cứu [tl p pháp] bệnh đồng mắc ở bệnh nhân BPTNMTchiếm tỷ lệ 20 - 30% lý giải 5% tử vong trên cộng đồng 84% BPTNMT cóbiểu hiện RLNT trên monitor, 20% có biểu hiện RLNT trên ĐTĐ

Theo nghiên cứu của de Lucas- Ramos trên 572 bệnh nhân BPTNMTcho thấy tỷ lệ các BLTM như sau: 53% THA, 26% Rối loạn Lipid máu,16,4% BTTMCB, 7% bệnh mạch máu não, 17% bệnh mạch máu ngoại biên[tl9-115]

1.7.2 Sinh lý bệnh học

Bệnh nhân BPTNMT có một hệ thống điều hòa thần kinh thể dịch bịrối loạn, dẫn đến sự gia tăng quá mức hoạt tính thần kinh trực giao cảm vàgiảm trương lực phế vị do đó làm gia tăng tần số tim và gia tăng nguy cơ rốiloạn nhịp Những thuốc giãn phế quản ở một số bệnh nhân nhạy cảm có thểlàm xấu hơn sự rối loạn điều hòa tự động

Trong “Nghiên cứu sức khỏe phổi”, những bệnh nhân được chỉ định sửdụng Ipratropium có nguy cơ rối loạn nhịp tim gấp 3,7 lần so với những bệnhnhân sử dụng giả dược Liệu pháp Ipratropium hít có thể làm gia tăng hơn nữasự mất quân bình của hệ trực giao cảm và đối giao cảm trong BPTNMT

Cơ chế khác có thể liên quan đến viêm hệ thống Người ta nhận thấy nhữngbệnh nhân BPTNMT có tắc nghẽn đường khí nặng (FEV1 < 50%) có một sự giatăng CRP gấp 2,18 lần so với người có chức năng phổi bình thường

1.7.3 Một số yếu tố nguy cơ chung của bệnh tim mạch và BPTNMT

- Thuốc lá là nguyên nhân của BPTNMT và BLTM Những ngườihút thuốc lá sống ít hơn 7 năm so với người không hút thuốc lá Nguy cơ

tim mạch của người không hút thuốc ít hơn 3 lần người hút thuốc lá [tlthầy bàng]

Những người hút thuốc lá điếu có tần suất rối loạn chức năng phổi, tầnsuất bệnh tim thiếu máu, bệnh động mạch ngoại biên, đột qụy và tỷ lệ tử vongcao hơn người không hút thuốc lá Người hút thuốc lá điếu tần suất giảmFEV1 hằng năm nhiều hơn người không hút thuốc lá

Những người hút thuốc pipe và xì gà có bệnh suất và tử suất cao hơnngười không hút thuốc lá, mặc dù tần suất thấp hơn người hút thuốc lá điếu[tl

cô H]

Hiện nay những người hút thuốc lá thụ động có nồng độ cholesterol,CRP cao hơn và nồng độ HDL-C giảm hơn những người không hút thuốc lá.Sự liên kết giữa hút thuốc lá (chủ động và thụ đông) với bệnh hô hấp và bệnhtim mạch có thể được biểu hiện bởi viêm mạn tính Tiếp xúc với thuốc lá cóthể gây thay đổi những chất trung gian viêm trực tiếp và gián tiếp ( gia tăngnồng độ IL-4, IL-6 và TNFα và giảm nồng độ IFN-γ) Yếu tố viêm toàn thânlàm tăng CRP tuần hoàn gấp hơn 2 lần so với chứng Các yếu tố viêm sẽ thúcđẩy quá trình xơ vữa động mạch vành dẫn tới BTTMCB [95], [99].Thiếu oxymãn tính làm nhịp tim nhanh Tăng thông khí làm kiềm hô hấp

1.7.4 Những bệnh lý tim mạch đồng mắc COPD

a) Tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mãn

Tăng áp lực động mạnh phổi (ALĐMP) xảy ra chậm trong diễn tiến của

BPTNMT, là triệu chứng huyết động thường gặp trong lâm sàng [28], [39].

Đây là yếu tố bệnh sinh quan trọng nhất có ý nghĩa quyết định dẫn đến tâmphế mạn (TPM) [39], [75] TPM chiếm 5-7% bệnh lý tim Nguyên nhânthường gặp nhất là BPTNMT, nam giới chiếm 80% từ tuổi 50

Theo WHO 1963, thuật ngữ “tâm phế” được dịch từ cụm từ “CorPulmonale” do tác giả P.D.White sử dụng năm 1931 dùng để miêu tả “tácđộng đối với tim phải của những bệnh làm ảnh hưởng đến chức năng và hoặc

cấu trúc của phổi, ngoại trừ sự thay đổi cấu trúc/chức năng của phổi là hậuquả của bệnh tim trái hoặc các bệnh tim bẩm sinh”.

Theo Ngô Quý Châu, TPM có định nghĩa giải phẫu, đó là trường hợpphì đại và giãn tâm thất phải thứ phát do tăng áp lực động mạch phổi, gây nênbởi những bệnh làm tổn thương chức năng hoặc cấu trúc của phổi như bệnhphế quản, phổi, mạch máu, thần kinh và xương lồng ngực Loại trừ trườnghợp tăng áp lực động mạch phổi do bệnh tim trái (hẹp 2 lá), bệnh tim bẩmsinh, tăng áp động mạch phổi tiên phát

Ở Việt Nam, Ngô Quý Châu thống kê tại khoa Hô hấp bệnh viện BạchMai từ 1996-2000 thấy 15,7% bệnh nhân mắc BPTNMT biến chứng TPM

Lao động trong môi trường ô nhiễm nhiều bụi, khí hậu, những viêmnhiễm về răng miệng, xoang, họng, hút thuốc lá là yếu tố thuận lợi gâyBPTNMT, thông qua vai trò của tăng ALĐMP gây suy tim phải (TPM)

* Cơ chế tăng ALĐMP

Người dưới 50 tuổi ALĐMP trung bình khi nằm nghỉ < 15 mmHg vàtăng thêm 0,1 mmHg mỗi năm Tăng ALĐMP khi áp lực ĐMP trung bình >

20 mmHg khi nghỉ và >30 mmHg khi gắng sức

Suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, làm cothắt động mạch phổi dẫn đến tăng ALĐMP Cơ chế có thể do có một vài hoạtchất trung gian được phóng thích từ các tế bào hiệu ứng, hoặc do đáp ứng trựctiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm oxy tổ chức dẫnđến co mạch Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu PaO2

phế nang, PaO2 phế nang <55 mmHg thì ALĐMP tăng rất nhanh KhiALĐMP >40 mmHg thì độ bão hòa oxy động mạch có thể thấp hơn 75%

Suy hô hấp toàn phần sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp Toan máulàm co thắt các tĩnh mạch phổi, phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi sẽlàm tăng ALĐMP

Một số cơ chế khác làm tăng ALĐMP như tăng lưu lượng tim do tăngchuyển hóa, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi, vai trò thần kinh thựcvật, tăng độ quánh của máu, đa hồng cầu, nhịp tim nhanh do thiếu oxy hoặc

do suy tim…[39]

* Cơ chế gây suy tim

- Tăng ALĐMP kịch phát khi gắng sức, khi suy hô hấp cấp … gây phìđại thất phải

- Tăng cung lượng tim, tăng thể tích máu làm tăng gánh thất phải

- Thay đổi chuyển hóa của tế bào cơ tim trong điều kiện thiếu oxy vàtoan hóa có thể cùng tham gia vào những cơ chế trên

+ Điện tâm đồ: P phế, dầy thất phải

+ Phim X-quang phổi: bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, các độngmạch phổi phải, trái giãn

+ Siêu âm tim hoặc thông tim phải: ALĐMP tăng

- Chẩn đoán phân biệt:

+ Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải ( hẹp 2 lá), bệnh tim bẩmsinh, bệnh cơ tim

+ Suy tim do suy vành, nhồi máu cơ tim: cơn đau thắt ngực điển hình,biến đổi đoạn ST-T và các men tim tăng

+ Hội chứng Pick: viêm màng ngoài tim co thắt

+ Tim người già: người lớn tuổi, không có tiền sử bệnh phổi mạn

Sơ đồ 1.4 Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải trong tâm phế mãn

- Chẩn đoán giai đoạn:

+ Giai đoạn sớm: chỉ có BPTNMT và những đợt suy hô hấp kịch phát,chưa có tăng ALĐMP, cần phát hiện sớm để đề phòng

+ Giai đoạn tăng ALĐMP: thường lâm sàng không thể phát hiện được,thăm dò bằng thông tim phải hoặc siêu âm Doppler tim thì có tăng ALĐMP,

có thể điều trị tốt và trở về ổn định

+ Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục : có biểu hiện tăng ALĐMP vàsuy tim phải, điều trị có kết quả

+ Giai đoạn suy tim phải không hồi phục: điều trị không kết quả

- Chẩn đoán bệnh nguyên:

+ Thăm dò chức năng hô hấp và khí máu động mạch là xét nghiệm

Suy tim phải

Co thắt tiểu tĩnh mạch phổi

Tăng áp độngmạch phổi

Phì đạithất phải

Toan máuTăng CO2 máuSuy hô hấp toàn phần

Thiếu ôxy tổ chức

Co thắt tiểu

động mạch phổi

Suy hô hấp

Suy hô hấp từng phần

Thiếu ôxy máu

quan trọng không thể thiếu để chẩn đoán chính xác bệnh nguyên.

+ Thông tim phải: thường được chỉ định để đo áp lực phổi bít nhằmphân biệt suy tim trái và suy tim phải Trong suy tim trái, ALĐMP bít tăng,ngược lại trong TPM, ALĐMP bít trong giới hạn bình thường

* Phát hiện suy tim trong BPTNMT đợt cấp

BPTNMT có tỷ lệ suy tim cao hơn bệnh nhân không bị BPTNMT [43],[74] Bênh nhân nghi ngờ có BLTM đồng mắc BPTNMT khi

- Có kèm theo nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch

- X-quang tim phổi thẳng có bóng tim to

- ĐTĐ có dạng R hoặc Rs, không có hình ảnh S sâu ở V5 - V6 (KPT)

- Điều trị BPTNMT tích cực nhưng không có hiệu quả và bệnh nhân cóbiểu hiện tình trang xung huyết phổi nặng trên lâm sàng và X-quang

Trước các tình huống này để chẩn đoán nhanh và tương đối chính xáccần làm thêm siêu âm tim và xét nghiệm BNP kết hợp với lâm sàng [49], [77]

b) Các biểu hiện tim mạch phối hợp khác

* Rối loạn nhịp tim

Thường gặp RLNT trên thất như nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh nhĩ,rung nhĩ và nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ Cơ chế RLNT có thể do:

- Thiếu oxy máu ban ngày và ban đêm, những rối loạn thăng bằng kiềm, sử dụng một số thuốc và tác dụng hợp lực những thuốc này ( thuốc kíchthích trực giao cảm, Xanthine, Digitale) có thể góp phần làm gia tăng tỉ lệRLNT RLNT thường xảy ra ban đêm ở những bệnh nhân bị BPTNMT dotrong lúc ngủ những bệnh nhân này bị thiếu oxy máu hơn Thuốc có thể cũnglà nguyên nhân một số RLNT, tác dụng hợp lực với những cơ chế khác để gâynên những RLNT hay có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp đã cósẳn Trong BPTNMT thuốc không hoàn toàn gây nên những RLNT vì mặc dùngưng thuốc giãn phế quản và các thuốc hoạt hóa tim trong một thời gian haingày nhưng RLNT vẫn tồn tại trên theo dõi điện tâm đồ liên tục

toan RLNT do gắng sức: khi gắng sức có một sự gia tăng tần số tim, huyếtáp động mạch và sự tiêu thụ oxy của cơ tim, dẫn đến làm gia tăng và làmnặng lên những RLNT ở những bệnh nhân bị BPTNMT (đặc biệt những bệnhnhân có giảm PaO2 lúc nghỉ hay lúc gắng sức)

* Tăng huyết áp

Tăng huyết áp (THA): WHO đã thống nhất gọi là THA khi huyết áptâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg

Hiện nay tỷ lệ mắc bệnh THA ở những bệnh nhân BPTNMT vẫn khôngbiết rõ

* Bệnh mạch vành do xơ vữa

Xơ vữa động mạch (XVĐM) là quá trình lắng đọng Cholesterol trongthành động mạch, tạo ra các mảng xơ mỡ ngày càng lớn làm hẹp dần lòngmạch máu (gây ra triệu chứng đau khi bệnh nhân vận động) hoặc biến chứngtắc mạch cấp XVĐM có thể ảnh hưởng bất kỳ động mạch nào trong cơ thểnhưng thường nhất là mạch máu của tim (gây BTTMCB), não (gây tai biếnmạch máu não), chi (gây bệnh mạch máu ngoại biên), thận (gây suy thận mãn),túi phình động mạch…Nhiều tác giả đã chứng minh nó có liên quan đến yếu tốchống viêm CRP [95], [100]

Cơ chế bệnh mạch vành do xơ vữa: BPTNMT là một yếu tố nguy cơquan trọng của XVĐM BPTNMT giảm nhẹ thể tích thở ra tối đa, giảm chứcnăng hô hấp, gia tăng nguy cơ BTTMCB, tai biến mạch máu não và chết độtngột gấp 2 đến 3 lần, tăng bệnh suất và tử suất tim mạch Viêm hệ thống baogồm bạch cầu, tiểu cầu, fibrinogen và CRP với cường độ thấp có thể góp phầnvào sự gia tăng nguy cơ tim mạch ở những bệnh nhân bị BPTNMT

* Mối liên quan giữa tình trạng tĩnh tại và nguy cơ tim mạch

Những bệnh nhân bị BPTNMT càng ngày càng trở nên tĩnh tại Không hoạtđộng thể lực là một yếu tố nguy cơ của bệnh suất và tử suất tim mạch

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang, với mục đích mô tả biểu hiện lâm sàng,cận lâm sàng và một số biểu hiện BLTM ở bệnh nhân BPTNMT

2.1.1 Số lượng bệnh nhân nghiên cứu

Tổng số bệnh nhân nghiên cứu gồm X bệnh nhân được chẩn đoán xácđịnh BPTNMT đã nhập viện, điều trị tại TTHH-BVBM

* Bệnh nhân được chẩn đoán xác định BPTNMT theo GOLD 2009:

- Tiền sử:

+ Có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tiếp xúc khói bụi)

+ Có tiền sử ho, khạc đờm mãn tính 3 tháng / năm và trong 2 năm liền

- Cận lâm sàng:

+ Kết quả đo chức năng thông khí là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán xácđịnh BPTNMT: rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sautest 400 Mcg Salbutamol (FEV1/VC < 70% và/hoặc FEV1/FVC<70%)

+ Hình ảnh XQ phổi:

Hội chứng phế quản: dày thành phế quản, hình đường ray, mạng

lưới mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh “phổi bẩn”

Hội chứng khí phế thũng: phổi bình thường, tăng sáng, khoang

liên sườngiãn rộng, vòm hoành thấp

Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhưng ở ngoại vi

thưa thớt

Trong đợt bùng phát có bội nhiễm thường thấy các đám mờ.

+ Chụp cắt lớp vi tính thấy tình trạng giãn phế nang với các hình ảnh:Hình ảnh trực tiếp: các vách phế năng bị phá vỡ, các bóng khí có kíchthước lớn hơn 1mm, có các kén khí, tỷ trọng dưới 910 HU

Hình ảnh gián tiếp: hệ mạch máu ở phổi thưa, kích thước mạch giảmnhanh từ rốn phổi ra ngoài nhưng có dấu hiệu cắt cụt, các mạch ngoằn ngoèo

* Được chẩn đoán suy hô hấp do đợt cấp phổi tắc nghẽn mạn tính:

- Bệnh nhân sốt (có thể không sốt)

- Tăng số lượng đờm khạc ra

- Đờm chuyển thành mủ

- Khó thở nặng lên, co kéo cơ hô hấp phụ, di động bụng nghịch

thường, tăng tần số thở >25/phút

- Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ẩm, ran nổ

- Toan hoá máu máu mức độ vừa đến nặng (pH7,35) hoặc tăng

khí CO2 máu (PaCO2 45mmHg)

2.1.2 Định nghĩa về hút thuốc lá thuốc lào và tính chỉ số bao- năm

- Theo TCYTTG đối tượng hút thuốc bao gồm hút thuốc lá và hútthuốc lào

+Người đang hút thuốc: là người đã từng hút từ 100 điếu thuốc lá

trở lên trong cả đời và hiện nay đang hút từ 7 điếu thuốc trở lên trong 1 tuần.+Người có hút thuốc nhưng đã bỏ: là người đã từng hút từ 100

điếu trở lên mà hiện nay hoặc bỏ hẳn từ hơn 1 năm nay hoặc hút dưới 7điếu trong 1 tuần

+Người chưa hút thuốc bao giờ: là người chưa bao giờ hút bất kỳ

một loại thuốc nào hoặc nếu đã thử hút thì chưa bao giờ hút hàng ngàyvà tổng số điếu thuốc đã hút < 100 điếu trong cuộc đời tính đến ngày điều tra

- Quy đổi thuốc lào và thuốc lá:

1 bao = 20 điếu thuốc lá

1 điếu = 1 gr thuốc lào sợi

5 lần hút thuốc lào = 1 điếu thuốc lá

- Cách tính chỉ số bao- năm

Số bao/ngày x số năm hút = số bao – năm

+ Khai thác số lượng thuốc hút (tính ra số bao) trung bình trong

một ngày của giai đoạn (bao/ngày)

+ Sau đó cộng tổng số bao/năm của các giai đoạn để tính số bao-năm chung + Ví dụ: một bệnh nhân hút thuốc lá 0,5 bao/ngày trong 15 năm, sau

đó hút 1 bao/ngày trong 10 năm tiếp theo Hút thuốc lào 100 gr/3 tuần trong

25 năm

Thuốc lá: 0,5 bao x 15 năm = 7,5 bao-năm 1 bao x 10 năm = 10 bao-năm Thuốc lào: 100 gr/3 tuần tương đương 5 gr/ngày = 0,25 bao/ngày từ đótính ra 0,25 bao / ngày x 25 năm = 6,25 bao – năm

Như vậy tổng cộng : 7,5 + 10 + 6,25 = 23,75 bao – năm.

2.1.3 Thời gian, địa điểm nghiên cứu

Chúng tôi chọn đối tượng nghiên cứu điều trị tại trung tâm Hô HấpBệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 02/2013 đến tháng 9/2013

2.1.4 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu

- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định BPTNMT.

- Tất cả bệnh nhân đều đo CNTK, làm điện tâm đồ và siêu âm tim.

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.5 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

- Bệnh nhân không được làm điện tâm đồ, siêu âm tim, đo chức năngthông khí phổi

- Bệnh nhân tái nhập viện điều trị lần thứ 2 trở đi