nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, huyết học, sinh hóa máu trên bệnh nhân xơ gan tại bệnh viện xanh-pôn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI .….***… DƯƠNG VĂN LONG NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HUYẾT HỌC, SINH HÓA MÁU TRÊN BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN XANH-PÔN KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2007 – 2013 HÀ NỘI – 2013 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y T TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI 1 .….***…. DƯƠNG VĂN LONG NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HUYẾT HỌC, SINH HÓA MÁU TRÊN BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN XANH-PÔN KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2007 – 2013 Người hướng dẫn: PGS.TS.NGUYỄN THANH THÚY HÀ NỘI – 2013 ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ gan là bệnh thường gặp trong chuyên khoa tiêu hóa ở Việt Nam cũng như nhiều nước trên thế giới. Theo thống kê ở khoa nội bệnh viện Bạch Mai, xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và chiếm tỷ lệ khá cao trong số các bệnh gan mật. Những năm gần đây bệnh xơ gan không giảm mà còn có khuynh hướng tăng lên. Xơ gan là bệnh lý mạn tính, tiến triển chậm qua nhiều năm, giai đoạn sớm ( giai đoạn còn bù) triệu chứng nghèo nàn, đến khi 2 các triệu chứng rõ ràng ( giai đoạn mất bù) thì bệnh đã nặng, bệnh nhân mệt mỏi, chán ăn, vàng da, dễ chảy máu… ảnh hưởng nhiều đến khả năng lao động và đời sống sinh hoạt của người bệnh [1], vì vậy cần phát hiện bệnh sớm và điều trị kịp thời. Diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân xơ gan giai đoạn tiến triển thường phức tạp với nhiều biến chứng nguy hiểm như: cổ trướng , nhiễm trùng, ung thư hóa, hội chứng gan thận, nhiều người bệnh có xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch thưc quản, hôn mê có thể dẫn đến tử vong [16]. Gan đóng vai trò quan trọng đối với cơ chế đông cầm máu của cơ thể, là cơ quan tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu trong huyết tương , phức tạp. Suygan làm giảm tổng hợp nhiều yếu tố đông máu trong huyết tương: fibrinogen, yếu tố V, VIII, XI, XII, và các yếu tố phụ thuộc vitamin K: II, VII, IX, X. Trong khi các xét nghiệm đông cầm máu chỉ ra rằng những rối loạn trên gây ra hậu quả chảy máu ở các cơ quan, nhưng với những bằng chứng tích lũy được từ những nghiên cứu cả trên lâm sàng cũng như cận lâm sàng lại cho thấy vấn đề trên phức tạp hơn nhiều [12]. Thông thường một bệnh nhân xơ gan co thể ở không có biểu hiện vể rối loạn đông cầm máu, mặc dù kết quả xét nghiệm có thời gian đông máu bất thường. Tuy vậy tình trạng cân bằng này rất dễ bị phá vỡ và có thể xuất hiện các tình trạng tăng đông máu ( tắc mạch), giảm đông máu ( chảy máu) [7]. Rối loạn các yếu tố tham gia vào quá trình đông cầm máu, rối loạn công thức máu, và liên quan giữa biểu hiện lâm sàng với xét nghiệm trên bệnh xơ gan đã được ghi nhận ở một số công trình nghiên cứu trong và ngoài nước [8] với nhiều kết quả khác biệt, chưa thống nhất. Vì vậy, để tìm hiểu rõ thêm về sự thay đổi các yếutố đông cầm máu và ảnh hưởng của chúng đến biểu hiện lâm sàng của bệnh lý xơ gan, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “ một số rối loạn đông cầm máu ở bệnh nhân xơ gan tại bệnh viện đa khoa XanhPon ” nhằm không những giúp các thầy 3 thuốc lâm sàng theo dõi , tiên lượng bệnh mà còn giúp các bác sĩ xử trí kịp thời cho bệnh nhân. Mục tiêu nghiên cứu: 1. Nghiên cứu đặc điểm các rối loạn công thức máu, nhóm máu và đông máu ở bệnh nhân xơ gan. 2. Đánh giá mối liên quan giữa một số rối loạn đông máu với mức độ suy gan của bệnh nhân trên lâm sàng. 4 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Đặc điểm dịch tễ, nguyên nhân, lâm sàng và cận lâm sàng 1.1.1. Định nghĩa. Người ta định nghĩa bệnh xơ gan dựa trên các tổn thương giải phẫu bệnh của gan. Tổn thương đặc trưng cho xơ gan là một quá trình tổn thương mạn tính, không hồi phục của xơ gan kèm theo sự xơ hóa lan tỏa kết hợp với sự thành lập các nốt nhu mô gan tái sinh [14]. Các tổn thương nầy đưa đến hoại tử tế bào gan, làm xẹp khung lưới nâng đỡ của gan từ đó dẫn đến sự lắng đọng của các tổ chức liên kết, các sàn mạch máu trong gan trở nên ngoằn ngoèo khúc khủyu, các nhu mô gan còn sót lại phát sinh thành từng nốt. Tổn thương nầy là hậu quả của tổn thương gan mạn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau. 1.1.2. Dịch tễ. Từ năm 1819 Laenec đã mô tả xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với dấu hiệu suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Theo nghiên cứu của viện cộng đồng quốc gia Mỹ, tỉ lệ xơ gan năm 1981 là 12,3/10.000 dân, năm 1991 là 26/10.000 dân, trong đó 65% là xơ gan do rượu, xếp thứ 11 trong các nguyên nhân gây tử vong. Ở Pháp, tần suất xơ gan có triệu chứng là 3000/1 triệu dân, trong đó do rượu vang chiếm đa số. (nam: 90%-95%; nữ: 70%-80%). Tỷ lệ tử vong do xơ gan:300 người/1 triệu dân/năm [16]. Ở Đông nam Á, vùng Sahara châu Phi, khoảng 15% dân chúng nhiễm virus viêm gan B, C ngay cả khi còn nhỏ tuổi, trong đó 25% dẫn đến xơ gan. Xơ gan vẫn còn là một bệnh tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới, theo thống kê trước đây ở bệnh viện Bạch Mai xơ gan chiếm 37% trong 5 các bệnh gan mật. Trong vòng 15 năm gần đây tỷ lệ tử vong do xơ gan tăng cao, theo tài liệu của tổ chức Y Tế thế giới năm 1978, tỷ lệ tử vong do xơ gan ở các nước đang phát triển là 10-20/10.000 dân, ước tính mỗi năm có khoảng 800.000 người chết vì xơ gan. Xơ gan là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 8 ở nam và thứ 9 ở nữ giới, xơ gan gặp cả ở 2 giới nhưng nam gặp nhiều hơn nữ, trong đó 65% xơ gan do rượu [9], [14]. Một số nghiên cứu gần đây ở nước ta cho thấy tỷ lệ nam/nữ gần bằng 3/1, tuổi trung bình của bệnh nhân ở nước ta từ 40-50 tuổi, ở các nước châu Âu 55-59; tuổi trung bình ở nước ta sớm hơn ở các nước châu Âu. 1.1.3. Nguyên nhân. Có nhiều nguyên nhân gây xơ gan, tuy nhiên vẫn còn một số nguyên nhân chưa biết rõ. - Xơ gan rượu. - Xơ gan do viêm gan virus mạn tính: HBV, HCV, HDV… - Xơ gan do viêm gan tự miễn. - Xơ gan tim: suy tim, viêm tắc tĩnh mạch trên gan, bệnh hồng cầu hình liềm… - Xơ gan do ứ mật kéo dài: ứ mật nguyên phát ( HC Hanot), ứ mật thứ phát ( sỏi mật, viêm chít đường mật, giun chui ống mật). - Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và do thuốc: DDT. Urethan, Methotrexat, INH, Sulfamid, Aspirin… - Xơ gan do rối loạn chuyển hóa: Hemochromatosis, Wilson, RLCH porphyrin… - Xơ gan do rối loạn di truyền: thiếu Alpha 1-antitrypsin, 1 phosphate- aldolase… - Xơ gan lách to kiểu Banti. - Xơ gan do suy dinh dưỡng. - Xơ gan do ký sinh trùng: sán máng, sán lá gan. 1.1.4. Triệu chứng của xơ gan. Do gan tham gia vào rất nhiều chức năng [13]: chuyển hoá các acid amin, cacbonhydrat, tổng hợp cholesterol este, tổng hợp và thoái hoá các 6 protein và glucoprotein(các yếu tố đông máu), chuyển hoá thuốc, hormon, khử độc…; vì vậy khi chức năng gan bị rối loạn sẽ xuất hiện các biểu hiện trên lâm sàng và cận lâm sàng. 1.1.4.1. Triệu chứng lâm sàng. Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan rất đa dạng, phụ thuộc vào bệnh căn gây xơ gan, các giai đoạn của xơ gan. Chia làm 2 giai đoạn: giai đoạn còn bù và giai đoạn mất bù.  Giai đoạn còn bù: có rất ít triệu chứng cơ năng và thực thể, phát hiện nhờ khám điều tra sức khỏe, theo dõi những người có nguy cơ. - Cơ năng: mệt mỏi, ăn kém ngon, gày sút, rối loạn tiêu hóa - Thực thể: Gan to bờ sắc, mặt nhẵn chắc không đau, lách lớn, không có cổ trướng, có giãn mạch ở gò má, nốt giãn mạch hình sao, hồng ban lòng bàn tay. Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan.  Giai đoạn mất bù: biểu hiện qua 2 hội chứng: - Hội chứng suy tế bào gan: + Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, sợ mỡ, phân táo hoặc lỏng… + Phù hai chi dưới, phù mềm, ấn lõm. + Chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới da… + Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son). + Vàng da, xạm da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được, khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh. + Rối loạn chuyển hoá gluxit, lipit, protit biểu hiện: chóng mệt mỏi, có cơn hạ đường huyết, da khô, bong vảy, lông tóc móng dễ rụng, gẫy, trí nhớ giảm, mất ngủ đêm, giảm tình dục Giai đoạn muộn: tiền hôn mê, hôn mê gan. + Khám gan thấy gan teo nhỏ hoặc to, thường là teo nhỏ, bờ sắc, không đều, mặt gồ ghề do tăng sinh các cục u. - Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: + Cổ trướng tự do, dịch thấm. + Lách to do ứ máu, từ đó có thể gây giảm tế bào máu, nhất là giảm số lượng và độ tập trung tiểu cầu. 7 + Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ, kiểu gánh chủ, đặc biệt gây giãn tĩnh mạch thực quản, rất nguy hiểm do có thể vỡ gây chảy máu ồ ạt dễ dẫn đến tử vong do mất máu và hôn mê gan. 1.1.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng. - Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: +Đo áp lực tĩnh mạch cửa: Bình thường: 10-15cm nước, tăng khi>25cm nước; áp lực tĩnh mạch lách tăng, thời gian lách cửa kéo dài. + Đường kính tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách: bình thường 8-11mm, khi có tăng áp cửa thì đường kính lớn hơn 13mm, đường kính tĩnh mạch lách > 11mm (đo bằng siêu âm). + Nội soi ổ bụng: giản tĩnh mạch phúc mạc, mạc treo, tĩnh mạch rốn, hoặc soi thực quản dạ dày thấy có giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày. - Hội chứng suy tế bào gan: + Protid máu Giảm, nhất là albumin, gama- globulin tăng, A/G đảo ngược. + Tỷ prothrombin Giảm, đây là 1 yếu tố tiên lượng nặng. + Bilirubin máu tăng khi có vàng da chủ yếu là trực tiếp. + Cholesterol máu: Giảm, nhất là loại ester hóa. + Các xét nghiệm chức năng gan đặc hiệu: nghiệm pháp Galactose niệu + Thanh thải caffein (+). + Rối loạn điện giải:Natri máu tăng hoặc giảm, kali máu giảm, natri niệu giảm (natri niệu < 25 mEq/ 24 giờ). + NH 3 máu tăng. - Hội chứng viêm: + Fibrinogen máu: tăng >4g/l. + LDH>250đv, CRP>20mg/l, VS: tăng (khi có xơ tiến triển). - Hội chứng hủy tế bào gan: + Biểu hiện khi có viêm trong xơ gan tiến triển với tăng ALAT, ASAT. - Hội chứng thiếu máu: đẳng sắc, hoặc giảm 3 dòng tế bào máu khi có cường lách. - Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh: + Siêu âm gan: gan nhỏ, bờ không đều, hình răng cưa, dạng nốt, tĩnh mạchcửa, tĩnh mạch lách giãn, tái lập tĩnh mạch rốn, thuyên tắc tĩnh cửa [5]. + Chụp cắt lớp vi tính: cho hình ảnh tương tự. - Sinh thiết gan: 8 + Là xét nghiệm quyết định trong chẩn đoán xơ gan, góp phần chẩn đoán nguyên nhân và phân loại xơ gan. Tuy nhiên sinh thiết gan chỉ đặt ra khi chưa có chẩn đoán chính xác hay cần chẩn đoán phân biệt với K gan hoặc viêm gan mạn tính. Ngoài ra còn một số phương pháp đo độ đàn hồi của gan: một phương pháp mới không xâm nhập để định lượng xơ hoá gan hoặc phát hiện bệnh nhân nhiễm vius viêm gan B bằng kỹ thuật Seminested Polymenase Chain Reaction có thể cung cấp thêm tư liệu liên quan cho các vấn đề sâu hơn khi nghiên cứu về xơ gan. 1.2. Các biến chứng xơ gan 1.2.1. XHTH do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch dạ dày: Đây là một biến chứng hay gặp, tiên lượng rất nặng và có tỷ lệ tử vong cao.Có nhiều cách phân loại giãn tĩnh mạch thực quản, cách phân loại của hội nội soi Nhật Bản được áp dụng khá phổ biến [1], [14]. - Độ 0: không giãn. - Độ I: búi giãn nhỏ, biến mất khi bơm hơi căng. - Độ II: các búi giãn tĩnh mạch trung bình, không biến mất khi bơm hơi, đường kính búi giãn <1/3 lòng thực quản, vẫn còn niêm mạc lành giữa các búi giãn. - Độ III: các búi tĩnh mạch giãn to, đường kính >1/3 lòng thực quản, hầu như không còn niêm mạc lành giữa các búi giãn. - Độ IV: giãn tĩnh mạch chiếm hầu hết khẩu kính thực quản, niêm mạc lở loét. Bệnh khởi phát đột ngột với nôn máu nhưng không có triệu chứng báo trước. Tình trạng chảy máu có khi rất nặng với biểu hiện choáng do mất máu, đe doạ tính mạng, tỷ lệ chảy máu tái phát khá cao (51%), thường sau mỗi lần chảy máu bệnh thêm nặng nề và việc điều trị trở nên khó khăn hơn. 1.2.2. Hôn mê gan 9 Là rối loạn chức năng não do suy gan, đây cũng là biến chứng quan trọng và nặng nề của xơ gan, phản ánh tình trạng suy gan nặng. Hôn mê gan cũng là một trong các nguyên nhân dẫn đến tử vong. Hôn mê gan có thể xảy ra ở các đợt tiến triển tự nhiên của bệnh hoặc sau các yếu tố thuận lợi như xuất huyết tiêu hoá, nhiễm khuẩn, ỉa chảy, ăn nhiều đạm Người ta thấy rằng khi trên 80% tế bào gan bị suy thì bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê gan, khi suy tế bào gan chưa tới mức đó thì không xảy ra hôn mê gan nhưng nếu có một số điều kiện thuận lợi thì cũng vẫn xảy ra hôn mê. Có nhiều yếu tố là điều kiện thuận lợi gây hôn mê gan, trong đó xuất huyết tiêu hoá là hay gặp nhất, xuất huyết tiêu hoá làm tăng NH3 trong máu, mặt khác máu đọng trong ruột cũng làm vi khuẩn phát triển và tăng tạo ra NH3. Các giai đoạn của hôn mê gan (theo tiêu chuẩn West Haven): Giai đoạn 1: vắng ý thức không đáng kể, lo âu, giảm tập trung chú ý, cộng trừ chậm, ngủ lịm, mất ngủ hoặc rối loạn mất ngủ. Giai đoạn 2: ngủ lịm hoặc thờ ơ xác định bởi mất phương hướng, hành vi không phù hợp, nói líu nhíu, loạn giữ tư thế rõ rệt. Giai đoạn 3: mất định hướng nặng, hành vi kỳ quặc, ngủ gà, nhưng vẫn đáp ứng với kích thích lời nói. Giai đoạn 4: hôn mê. 1.2.3. Nhiễm khuẩn Bệnh nhân rất dễ bị nhiễm khuẩn như: nhiễm trùng dịch cổ trướng, viêm phổi, lao phổi, nhiễm khuẩn đường ruột gây ỉa chảy. Khi bị nhiễm khuẩn làm cho tình trạng xơ gan nặng hơn. 1.2.4. Ung thư hóa Có đến 70-80% bệnh nhân ung thư gan trên nền xơ gan. Thường gặp sau xơ gan ngoại trừ xơ gan do tim và xơ gan do ứ mật. 10 [...]... nghiên cứu - Nghiên cứu hồi cứu - Phương pháp: nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang - Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu có chủ đích 2.6 Xử lý số liệu Số liệu nghiên cứu được xử lý bằng các thuật toán thống kê ứng dụng trong y học, sử dụng phần mềm SPSS 16.0 CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 29 3.1 Một số đặc điểm chung Tổng số bệnh nhân nghiên cứu: 94 Bảng 3.1 đặc điểm tuổi của đối tượng nghiên cứu. .. giảm nặng, mặt khác ở bệnh nhân suy gan nặng, lượng fibrinogen trong máu cũng giảm do đó thời gian máu chảy kéo dài Giảm ngưng tập tiểu cầu, giảm sự gắn kết tiểu cầu vào thành mạch dẫn đến sự giảm cầm máu ở bệnh nhân xơ gan Ở bệnh nhân xơ gan sức bền thành mạch giảm cũng là một nguyên nhân gây chảy máu đặc biệt bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch cửa Bệnh nhân xơ gan có thể xuất huyết ở nhiều nơi: dưới... Viêm gan virus Viêm gan + Nghiện rượu Không rõ Tổng cộng n 57 24 7 6 94 % 60.6 25.5 7.5 6.4 100 Biểu đồ 3.1: Đặc điểm tiền sử bệnh Nhận xét: - Số bệnh nhân xơ gan có tiền sử nghiện rượu: 60.6% chiếm tỉ lệ cao nhất - Số bệnh nhân xơ gan có tiên sử viêm gan virus: 25.5% đứng thứ hai với 24 bệnh nhân - Chỉ có 7.5% bệnh nhân có tiền sử vừa nghiện rượu vừa bị nhiễm viêm gan virus - 6.4% bệnh nhân xơ gan. .. xác định là xơ gan, không phân biệt tuổi và giới - Tiêu chuẩn loại trừ khỏi đối tượng nghiên cứu: có bệnh máu, ung thư gan, đái tháo đường, suy thận, suy tim, bệnh phổi mạn tính, mới truyền máu hoặc chế phẩm của máu trong vòng 1 tuần, dùng corticoid, aspirin trước khi xét nghiệm máu 2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu - Địa điểm nghiên cứu: khoa nội bệnh viện XanhPon - Thời gian nghiên cứu: năm 2011-2012.. .Xơ gan là một bệnh nặng nếu được theo dõi, điều trị có thể kéo dài cuộc sống được 10-15 năm, xơ gan to tốt hơn xơ gan teo, có cổ trướng và vàng da kéo dài là những dấu hiệu xấu [11] 11 1.2.5 Thang điểm để đánh giá giai đoạn xơ gan theo chỉ số Child - Pugh 1 điểm 2 điểm 3điểm Bệnh não gan không lú lẫn hôn mê Cổ chướng không kín đáo vừa phải Bilirubin huyết thanh < 35 µmol/l 35-50... máu: 81.9% - Tăng GOT: 76.6% - Giảm Albumin máu: 74.5% - Tăng GPT chiếm 67% Bảng 3.7 Đặc điểm xét nghiệm nguyên nhân xơ gan ở thời điểm vào viện HBsAg (+) Anti HCV (+) Số lượng Tỷ lệ % 26 27.6 5 5.3 33 Nhận xét: - Tỉ lệ bệnh nhân bị nhiễm HBV gồm 23 bệnh nhân, chiếm 27.6% - Có 3 bệnh nhân nhiễm HCV chiếm 5.3% Bảng 3.8 Đặc điểm nhóm máu của nhóm đối tượng Nhóm máu Nghiện rượu Nhóm O Nhóm A Nhóm B Nhóm... xét: - Tỉ lệ nhóm máu O hay gặp nhất với 37 bệnh nhân chiếm 39.4% - Có 34 bệnh nhân nhóm máu A chiếm 36.2%, theo sau bởi nhóm máu B gồm 18 bệnh nhân chiếm 19.1% - Ít gặp nhất là nhóm máu B với chỉ 5 bệnh nhân tương ứng 5.3% - Trong nhóm có tiền sử nghiện rượu: nhóm máu O(25.5%) chiếm nhiều nhất Nhóm có tiền sử viêm gan virus thì nhóm máu A(17.1%) hay gặp nhất Bảng 3.9 Đặc điểm công thức máu của nhóm đối... là một trong các nguyên nhân làm giảm số lượng tiểu cầu Khi lách to số lượng bể lách tăng lên rất nhiều, sự tập trung các tế bào máu tại đây cũng tăng lên Do sự phá huỷ tế bào máu diễn ra thường xuyên tại lách nên dẫn đến thiếu máu và đặc biệt thiếu số lượng tiểu cầu Ngoài ra tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, thiếu dinh dưỡng, tình trạng nhiễm độc rượu ở bệnh nhân xơ gan cũng là một nguyên nhân. .. giảm số lượng tiểu cầu ở máu ngoại vi, chất lượng tiểu cầu cũng giảm [10] Đã có một số công trình nghiên cứu nhận thấy rằng có sự giảm độ tập trung tiểu cầu ở bệnh nhân xơ gan (Ducan 1997), có thời gian thrombin kéo dài và ảnh hưởng của huyết tương đối với tiểu cầu 25 1.5.3 Thay đổi cầm máu Sự bất thường trong cầm máu kỳ đầu biểu hiện bằng thời gian máu chảy kéo dài Thời gian máu chảy kéo dài khi số. .. Albumin huyết thanh > 35 g/l 28-35 g/l < 28 g/l Tỷ Prothrombin 40-50 % < 40 % > 50 % Theo phân loại này điểm số cho từng triệu chứng, tổng các điểm có ý nghĩa tiên lượng cho mỗi bệnh nhân được chia làm 3 mức độ: - Child A: 5 hay 6 điểm ( mức độ nhẹ ) - Child B: 7-9 điểm ( mức độ vừa ) - Child C : 10-15 điểm ( mức độ nặng ) 1.3 Sinh lý quá trình cầm máu 1.3.1 Quá trình cầm máu Cầm máu là một quá trình sinh . NỘI .….***… DƯƠNG VĂN LONG NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HUYẾT HỌC, SINH HÓA MÁU TRÊN BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN XANH-PÔN KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2007 – 2013 HÀ NỘI –. NỘI 1 .….***…. DƯƠNG VĂN LONG NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HUYẾT HỌC, SINH HÓA MÁU TRÊN BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN XANH-PÔN KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2007 – 2013 Người hướng. hiện lâm sàng của bệnh lý xơ gan, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “ một số rối loạn đông cầm máu ở bệnh nhân xơ gan tại bệnh viện đa khoa XanhPon ” nhằm không những giúp các thầy 3 thuốc lâm sàng