Nghiên cứu đặc điểm một số biến chứng trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam

Một thống kêkhác của Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy về 920 trường hợp PCI từnăm 2007 đến 2008 cho thấy tỷ lệ thành công chung đạt 95,3%; tỷ lệ các biến chứngcủa thủ thuật bao

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay, bệnh động mạch vành (ĐMV) là căn nguyên tử vong lớn nhất

và cũng là nguyên nhân chính trong gánh nặng bệnh tật tại các nước đang pháttriển Hàng năm, tại Hoa Kỳ có trên 700.000 người phải nhập viện do nhồimáu cơ tim (NMCT), và có 50% số bệnh nhân NMCT cấp đã tử vong trước khiđến bệnh viện Ngoài ra, tỷ lệ tử vong do NMCT cấp chiếm 7% trong mộtbệnh viện có đơn vị can thiệp động mạch vành, và 33% trong một bệnh việnkhông có đơn vị can thiệp mạch vành [37], [149] Ở Việt Nam, theo thống kêcủa Phạm Việt Tuân, tỷ lệ bệnh ĐMV điều trị tại Viện Tim mạch Quốc giaViệt Nam có xu hướng gia tăng rõ rệt: 11,2% năm 2003, tăng lên 24% trongtổng số các bệnh nhân nhập viện năm 2007 [14] Mặc dù có nhiều tiến bộ trongchẩn đoán và điều trị trong các thập kỷ qua, bệnh ĐMV đặc biệt là NMCT vẫn

là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng được quan tâm ở các nước phát triển vàngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang phát triển trong đó có ViệtNam [6]

Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) được Andreas Grüntzig thựchiện lần đầu tiên năm 1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), cho đến nay đã có nhiều bướctiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả cao trong điều trị bệnh ĐMV [101], [144]

Là thủ thuật xâm lấn, phương pháp PCI có thể xảy ra nhiều biến chứng trongquá trình thực hiện thủ thuật, thậm trí có nguy cơ tử vong Theo thống kênhững năm gần đây, mỗi năm tại Hoa Kỳ có trên 1 triệu người bệnh được PCI,

và cho thấy tỷ lệ các biến chứng liên quan đến thủ thuật: tử vong từ 0,4% 1,9%, tăng lên 5,0% khi có sốc tim; tắc ĐMV cấp từ 0,4% - 4,9%; phẫu thuậtbắc cầu nối chủ-vành cấp cứu từ 0,4 - 3,7% [29]

-Phương pháp PCI bắt đầu được áp dụng tại Việt Nam từ năm 1996 bằng

2 thủ thuật: nong tổn thương ĐMV bằng bóng và đặt Stent trong ĐMV [4].Theo một báo cáo của Phạm Gia Khải và cộng sự về 516 trường hợp PCI tạiViện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ năm 2003 đến 2004 cho thấy: tỷ lệ

thành công đạt 92,4%; tỷ lệ một số biến chứng liên quan đến thủ thuật như: tửvong (5,1%), rối loạn nhịp tim (1,2%), tắc ĐMV cấp (3,6%) [4] Một thống kêkhác của Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy về 920 trường hợp PCI từnăm 2007 đến 2008 cho thấy tỷ lệ thành công chung đạt 95,3%; tỷ lệ các biến chứngcủa thủ thuật bao gồm: tử vong và NMCT (6,8%), bệnh thận do thuốc cản quang(3,6%), chảy máu tại đường vào động mạch (2,0%) [3].

Yếu tố nguy cơ trong PCI đóng vai trò rất quan trọng, nó góp phần sựthành công và thất bại trong thủ thuật can thiệp ĐMV Trên thế giới đã cónhiều công trình nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ, từ các nghiên cứu này,nhiều hệ thống điểm nguy cơ dự báo biến chứng và tử vong hình thành và đãđược áp dụng tại nhiều Trung tâm Tim mạch can thiệp như: Mayo Clinic RiskScore, Euro Score, New York Risk Score, SYNTAX Score… [36]

Do vậy, đối với người thầy thuốc khi tiến hành PCI, bên cạnh sự hoànthiện và tiến bộ về kỹ thuật, cần phải nắm bắt nhanh chóng khả năng các biếnchứng xảy ra cũng như đánh giá một cách đầy đủ các yếu tố nguy cơ đối vớingười bệnh Những biến chứng trong 24 giờ đầu can thiệp ĐMV qua da chưađược nghiên cứu có hệ thống ở Việt Nam Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên

cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm một số biến chứng trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam”

3 Bước đầu đánh giá điểm nguy cơ dự báo biến chứng và tử vong trong can thiệp động mạch vành qua da bằng áp dụng thang điểm Mayo Clinic Risk Score và New York Risk Score.

CHƯƠNG 1TỔNG QUAN

Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới năm 1999 về tỷ lệ tử vong dobệnh ĐMV ở một số nước ở châu Á: Trung Quốc (8,6%), Ấn Độ (12,5%), cácnước châu Á khác (8,3%) [147] Cũng theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giớinăm 2001 về tỷ lệ mới mắc bệnh ĐMV ở một số nước phát triển: Hoa Kỳ(3,03%), Pháp (3,57%), Đức (3,91%), Anh (3,69%), Italia (4,12%) [149]

1.1.1.2 Ở Việt Nam

Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt nam về số BN nhậpviện vì NMCT: trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 BN, nhưng trongvòng 5 năm (từ 1991 đến 1995) đã có 82 BN [26] Nghiên cứu của Phạm ViệtTuân và Nguyễn Lân Việt: trong vòng 5 năm (từ 2003 đến 2007) tại Viện Timmạch Quốc gia Việt Nam đã có 3.662 người nhập viện vì NMCT [14]

Mặc dù các nước phát triển đã có những kế hoạch phòng chống bệnh rấttích cực Tuy vậy, do sự tích lũy về tuổi, dân số và tỷ lệ mới mắc nên bệnh suất

và tử suất do bệnh ĐMV vẫn chiếm một tỷ lệ hàng đầu trong mô hình bệnh tật.Đối với các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, bệnh ĐMV đang có xuhướng gia tăng nhanh và làm thay đổi trong mô hình bệnh tim mạch [6]

1.1.2 Giải phẫu động mạch vành

Động mạch đến nuôi cơ tim được gọi là động mạch vành ĐMV gồm cóhai ĐM chính: ĐMV trái và ĐMV phải, đều xuất phát từ gốc động mạch chủ

đến cung cấp máu cho cơ tim và lớp thượng tâm mạc, còn lớp nội tâm mạc và

mô dưới nội tâm mạc nhận oxy và các chất dinh dưỡng trực tiếp từ máu trongcác buồng tim thông qua hiện tượng khuếch tán hoặc vi tuần hoàn [10]

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành, mặt trước bên

* Nguồn: Trịnh Văn Minh (2006) [10]

1.1.2.1 Thân chung động mạch vành trái

Xuất phát từ phần trên của xoang Valsalva vành trái, đi giữa ĐM phổi

và tiểu nhĩ trái đến rãnh liên thất trước rồi chia thành hai nhánh: ĐM liên thấttrước và ĐM mũ Thân chung có chiều dài trung bình từ 1 - 3 cm, nó cung cấpmáu cho thành trước bên của tim [10]

1.1.2.2 Động mạch liên thất trước

Xuất phát từ thân chung ĐMV trái, đi dọc theo rãnh liên thất trước tớimỏm tim Trong 78% các trường hợp, ĐM liên thất trước đi qua mỏm thất tráitới rãnh liên thất sau cấp máu cho mỏm tim, thất trái và một phần thất phải

ĐM liên thất trước phân chia các nhánh chéo và các nhánh vách: các nhánh

chéo tách ra từ ĐM liên thất trước, đi qua mặt trước bên của tim, khoảng 90%các trường hợp có từ 1 - 3 nhánh chéo cấp máu cho thành tự do của thất trái ở

mặt trước và mặt bên Các nhánh vách tách ra từ ĐM liên thất trước, đi thẳng vào

vách liên thất [10]

1.1.2.3 Động mạch mũ

Xuất phát từ chỗ chia nhánh của thân chung ĐMV trái, đi qua rãnh nhĩ

thất rồi phân chia 1 - 3 nhánh bờ và 1 - 2 nhánh nhĩ: các nhánh bờ cấp máu cho

mặt bên thành tự do của thất trái, các nhánh nhĩ cấp máu cho mặt bên và mặttrước của nhĩ trái [10]

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành, mặt hoành

* Nguồn: Trịnh Văn Minh (2006) [10]

1.1.2.4 Động mạch vành phải

Xuất phát từ bên phải gốc động mạch chủ, thấp hơn một ít so với thânchung ĐMV trái, đi qua rãnh nhĩ thất bên phải Ở đoạn gần, ĐMV phải chomột nhánh vào tâm nhĩ gọi là ĐM nút xoang, và một nhánh vào thất phải gọi là

ĐM phễu, rồi vòng ra bờ phải tới chữ thập của tim chia thành hai nhánh: ĐMliên thất sau và ĐM quặt ngược thất trái [10]

1.1.3 Phân loại bệnh động mạch vành

Theo khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý Timmạch và Chuyển hoá giai đoạn 2006 - 2010, phân loại bệnh ĐMV bao gồm:

* Hội chứng động mạch vành cấp: từ khi có sự ra đời các biện pháp tái

tưới máu trong giai đoạn cấp của NMCT (dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc canthiệp ĐMV thì đầu), và đặc biệt có khả năng định lượng được các dấu ấn sinhhọc đặc hiệu của hoại tử cơ tim (troponin I và T), đã có một định nghĩa mới vềhội chứng ĐMV cấp:

- Hội chứng ĐMV cấp có đoạn ST chênh lên liên tục hay NMCT cấp cóđoạn ST chênh lên

- Hội chứng ĐMV cấp không có đoạn ST chênh lên hay NMCT không

có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [22], [24]

* Đau thắt ngực ổn định: còn được gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ

mạn tính hay suy vành, đã được William Heberden mô tả lần đầu tiên và đưa

ra thuật ngữ “đau thắt ngực” cách đây hơn 220 năm [18]

1.1.4 Hội chứng động mạch vành cấp

Thuật ngữ hội chứng ĐMV cấp mô tả tất cả những BN có biểu hiện thiếumáu cơ tim cấp tính Trong đó bao gồm NMCT cấp có đoạn ST chênh lên,NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [22]

1.1.4.1 Cơ chế bệnh sinh

* Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên: đặc trưng bởi sự tắc cấp

tính hoàn toàn lòng ĐMV và thường gặp trong những giờ đầu của NMCT.Hiện tượng tắc hoàn toàn lòng ĐMV sẽ giảm đi theo thời gian vì có sự tiêu sợihuyết tự nhiên của cơ thể, khi đó chụp ĐMV chỉ thấy hình ảnh huyết khốitrong lòng ĐMV Có khoảng 2/3 đến 3/4 các huyết khối này là do mảng xơvữa không ổn định vỡ ra đột ngột Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, lớp dưới nộimạc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hóa các thụ thể IIb/IIIa trên bềmặt tiểu cầu và hoạt hóa quá trình ngưng tập của tiểu cầu Tiểu cầu ngưng tập

sẽ giải phóng ra một số các chất trung gian làm co mạch và hình thành cụcmáu đông nhanh hơn [19]

* Nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định: có 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính, bao gồm [22]:

- Sự nứt vỡ của mảng xơ vữa nên lớp dưới nội mạc lộ ra với điện tíchkhác dấu khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối.Huyết khối này làm hẹp lòng ĐMV nhanh chóng mà không gây tắc hoàn toàn.Một số huyết khối nhỏ bắn đi gây tắc các đoạn mạch xa hình thành hoại tử nhỏcác vùng cơ tim làm tăng men tim trong một số các trường hợp

- Biểu hiện co thắt ĐMV gây cản trở về mặt cơ học

- Lấp tắc dần về cơ học do sự tiến triển của mảng xơ vữa hoặc tái hẹpsau khi đã can thiệp ĐMV

- Hiện tượng viêm: người ta đã tìm thấy những bằng chứng viêm củamảng xơ vữa không ổn định, và dẫn đến sự dễ vỡ để hình thành huyết khốicũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng cothắt ĐMV làm lòng mạch càng hẹp hơn

- Đau thắt ngực không ổn định thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim khi

đã có hẹp ĐMV như: sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp làm đau thắt ngực tiếntriển nhanh chóng [22]

1.1.4.2 Rối loạn về huyết động

Những hậu quả về huyết động do tổn thương ĐMV đặc biệt là NMCTtiến triển theo trình tự thời gian:

- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái: kéo dài thời gian giãn và tăngkháng lực đối với dòng chảy [59]

- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái: giảm phân suất tống máu tâm thu,giảm cung lượng tim Mức độ giảm chức năng tâm thu tương ứng với khốilượng cơ tim bị hoại tử, nếu hoại tử trên 40% cơ tim sẽ có tình trạng sốc tim

mà thường không thể phục hồi được [59]

- Hiện tượng tái cấu trúc bệnh lý của thất trái: hiện tượng này diễn ra vàingày sau NMCT, làm thay đổi kích thước, hình dạng và bề dày các thành tim

- Trong NMCT thất phải: giảm nặng phân số tống máu của thất phải.Giãn thất phải làm cản trở sự đổ đầy của thất trái và kèm theo các dấu hiệu suythất phải [59]

1.2 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.2.1 Điều trị nội khoa

Mục tiêu của điều trị nội khoa là nhằm ngăn ngừa các biến cố tim mạchcấp như NMCT hoặc đột tử và để cải thiện chất lượng cuộc sống Một số cácnhóm thuốc chủ yếu sử dụng trong điều trị bệnh ĐMV bao gồm:

1.2.1.1 Nhóm thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu

* Acid Salicylic: aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu

yếu Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylatingcyclo-oxygenase trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất

có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu Nên sử dụng aspirin (liều 100 đến 300 mg)càng sớm càng tốt, sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mghàng ngày trừ khi có chống chỉ định [5], [23]

* Thienopyridine: bao gồm ticlopidine và clopidogrel, có tác dụng ức

chế ngưng tập tiểu cầu thông qua men ADP của tiểu cầu và làm giảm nồng độcủa thrombin, collagen, thromboxan A2 Clopidogrel (plavix) có hiệu quảchống ngưng tập tiểu cầu mạnh hơn ticlopidine và ít tác dụng phụ hơn, nên hayđược dùng trên lâm sàng Nên dùng phối hợp với aspirin và ít nhất 2 ngàytrước can thiệp Sau can thiệp, dùng phối hợp với aspirin ít nhất 1 tháng đốivới Stent thường và 12 tháng đối với Stent phủ thuốc [5], [23]

* Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu: trên bề mặtcủa tiểu cầu có các thụ thể glycoprotein IIb/IIIa, khi được hoạt hóa sẽ gắn kếtvới mạng fibrin gây nên sự ngưng kết tiểu cầu Thuốc ức chế thụ thể này khátoàn diện quá trình ngưng kết tiểu cầu Các loại thuốc thường được dùng nhưabciximab (reopro), eptifibatid (intergrilin), tirofiban (aggrastat) và lamifiban[5], [23]

1.2.1.2 Nhóm thuốc chống đông

* Heparin không phân đoạn:thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cụcmáu đông nhưng không hòa tan các cục máu đông Do vậy, trên lâm sàng heparinđược dùng để phòng quá trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyếtkhối mới, huyết khối đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV Heparin cũng ngăn

cản hình thành cục máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin[5], [23]

* Heparin trọng lượng phân tử thấp: có tác dụng chống đông ổn định,

không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chốngđông Nhóm thuốc này gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt hoá, đề kháng vớitác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá Ngoài ra yếu tố IV của tiểu cầuvốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác dụng lên heparin trọnglượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu đông [5], [23]

* Hirudin và các thuốc ức chế trực tiếp thrombin: các thuốc này ức

chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố là antithrombin III, tác động trực tiếplên thrombin tự do hay đã gắn vào cục máu đông, tạo ra tình trạng chống đông

ổn định có thể kiểm soát được [5], [23]

1.2.1.3 Nhóm thuốc tiêu huyết khối

Được chỉ định cho những BN có biểu hiện đau thắt ngực trong vòng 12giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST chênh lên và/hoặc biểu hiện blốcnhánh trái mới xuất hiện trên điện tâm đồ

* Nhóm thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin: gồm những thuốc như

reteplase (r-PA), streptokinase (SK), urokinase và lanoteplase (n-PA), sẽ hoạthoá plasminogen mặc dù plasminogen đã gắn với fibrin trong cục máu đông haycòn tự do lưu hành trong máu, vì thế các thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu huyếtkhối toàn thể, làm giảm plasminogen trong máu, xuất hiện các sản phẩm giánghoá của fibrinogen (FDP) với nồng độ cao, làm giảm nồng độ -antiplasmin tạo

ra tình trạng chống đông giúp duy trì quá trình hoàn tan cục máu đông [24]

* Nhóm thuốc chọn lọc với fibrin: gồm những chất hoạt hoá

plasminogen ở mô (t-PAs) như alteplase, duteplase hay saruplase, tenecplase(TNK-tPA) và staphylokinase, sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrin trên bềmặt của cục máu đông, chuyển plasminogen thành plasmin Phân tử plasmin đãgắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi này hình thànhthêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen, tạo

điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu huyết khối tiếp tục Do vậy, nhóm thuốcđặc hiệu với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể [24]

1.2.1.4 Nhóm thuốc nitrate

Thuốc làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiềngánh và một phần hậu gánh của thất trái Thuốc có thể làm tăng dòng máuĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm giãn ĐMV.Ngoài ra nó còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu [5], [23]

Trong hội chứng ĐMV cấp thường dùng ngậm dưới lưỡi hoặc xịt dướilưỡi, sau đó có thể dùng đường truyền tĩnh mạch sớm

1.2.1.5 Nhóm thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm

Là thuốc chẹn thụ thể β1 giao cảm, do đó làm giảm nhịp tim, giảm sức

co bóp cơ tim và làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim Ngoài ra thuốc cũng làm giảmsức căng lên thành thất trái nên dòng máu từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạcnhiều hơn Nhóm thuốc này được sử dụng hàng đầu trong điều trị bệnh mạchvành (nếu không có chống chỉ định Thuốc đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ

tử vong và tỷ lệ NMCT trong đau thắt ngực ổn định [5], [23]

1.2.1.6 Nhóm thuốc ức chế men chuyển

Nhóm thuốc này đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong trongNMCT cấp hoặc NMCT gần đây kèm theo rối loạn chức năng thất trái, ở các

BN đái tháo đường kèm rối loạn chức năng thất trái, và ở các BN có bệnhĐMV mạn tính có nguy cơ cao bao gồm cả chức năng thất trái bình thường

Do vậy nhóm thuốc này nên được dùng trong các trường hợp trên cũng nhưcác BN có tăng huyết áp không kiểm soát được bằng thuốc chẹn bêta giao cảmhoặc các nitrates [5], [23]

1.2.1.7 Nhóm thuốc chẹn dòng canxi

Thuốc chẹn dòng canxi vào các tế bào cơ trơn mạch máu và vào các tếbào cơ tim, do đó gây dãn mạch, và có thể làm giảm sức co bóp cơ tim Nhómthuốc này không phải là lựa chọn hàng đầu trong đau thắt ngực không ổn định,

mà là lựa chọn thay thế hoặc kết hợp khi các thuốc như chẹn bêta giao cảm cóchống chỉ định hoặc ít tác dụng [5], [23]

1.2.1.8 Nhóm thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu

Nhóm thuốc này làm ổn định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV

tỷ lệ thuận với mức độ thoái triển bệnh ĐMV Các thuốc hay dùng trên lâmsàng như nhóm statin: simvastatin (zocor), atorvastatin (lipitor)…; Dẫn xuấtfibrat: gemfibrozil (lopid), fenofibrat (lipanthyl)… [5], [23]

1.2.2 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành

Là phương pháp phẫu thuật nối từ gốc động mạch chủ tới phía sau chỗtắc ĐMV bằng sử dụng một đoạn tĩnh mạch hiển hoặc một đoạn ĐM quay của

BN Ngoài ra, cũng có thể áp dụng biện pháp phẫu thuật cầu nối từ ĐM dướiđòn phải hoặc trái qua ĐM vú trong tới phía sau chỗ tắc ĐMV

1.2.2.1 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu

Được chỉ định đối với các trường hợp NMCT cấp có đoạn ST chênh lên khi:

- PCI thất bại hoặc huyết động BN không ổn định

- Giải phẫu ĐMV không phù hợp cho thủ thuật can thiệp, hoặc cơ địa

BN không thể điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối

- BN có bệnh van tim phối hợp, hoặc đã có biến chứng cơ học củaNMCT như: thủng vách liên thất, đứt dây chằng [24]

1.2.2.2 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành có chuẩn bị

Được chỉ định trong một số trường hợp tổn thương ĐMV khi:

- Tổn thương nặng thân chung ĐMV trái

- Tổn thương nặng cả 3 thân ĐMV, đặc biệt nếu kèm theo chức năngtâm thu thất trái (EF) giảm < 50% [24]

1.2.3 Can thiệp động mạch vành qua da (PCI)

Là phương pháp dùng bóng mở rộng lòng ĐMV bị tổn thương hẹp hoặctắc, sau đó đặt Stent (giá đỡ bằng kim loại không gỉ) vào vị trí tổn thương đó,với mục đích phục hồi tuần hoàn ĐMV

1.2.3.1 Lịch sử

Tháng 9/1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), Andreas Grüntzig là người đầu tiêntrên thế giới tiến hành PCI thành công cho một BN 38 tuổi, từ đó đã mở ra thời

đại mới trong lĩnh vực Tim mạch học can thiệp Ở Việt Nam, phương pháp PCIđược áp dụng từ năm 1996 cho đến nay bằng 2 thủ thuật: nong tổn thương ĐMVbằng bóng và đặt Stent trong ĐMV [5].

1.2.3.2 Sơ lược về thủ thuật can thiệp

Kích thước bóng nong và kích thước Stent được chọn theo tỷ lệ: đườngkính bóng, đường kính Stent/đường kính đoạn ĐMV bình thường = 1,1 lần.Đường kính đoạn ĐMV bình thường được đánh giá bằng so sánh mạch đíchvới kích thước ống thông (6F = 2 mm)

* Nong động mạch vành bằng bóng: bóng được đẩy theo dây dẫn đến

tổn thương đích Chụp ĐMV để xác định chính xác bóng ở vị trí tổn thương,dùng bơm áp lực bơm bóng lên từ từ với áp lực 2 - 6 atm trong thời gian từ 10

- 60 giây cho đến khi bóng giãn nở hoàn toàn Làm xẹp bóng và rút trở lại ốngthông, rút các dụng cụ ra nếu tình trạng BN ổn định Chụp ĐMV để kiểm tra

và kết thúc thủ thuật [2], [153]

* Đặt Stent trong động mạch vành: đặt Stent được tiến hành sau khi

nong tổn thương ĐMV bằng bóng hoặc có thể đặt Stent trực tiếp (không cầnnong bằng bóng trước) Stent được đẩy theo dây dẫn vào vị trí tổn thương, bóngtrong Stent được bơm lên với áp lực 12 - 16 atm trong thời gian từ 10 - 60 giây

Bóng được làm xẹp và rút trở lại ống thông, chụp ĐMV kiểm tra sau khiđặt Stent Nếu mức độ hẹp tồn lưu < 20%, dòng chảy đạt TIMI 3 và không cócác biến chứng, các dụng cụ được rút ra ngoài Chụp kiểm tra ĐMV lần cuốicùng khi kết thúc thủ thuật [101], [144]

1.2.3.3 Cơ chế mở rộng lòng mạch trong thủ thuật can thiệp

Trong lòng ĐMV, lực giãn căng của bóng làm vỡ cục huyết khối, và gâylóc tách lớp nội mạc với các mức độ nứt gẫy và tách rời của mảng xơ vữa rakhỏi lớp áo giữa khác nhau, lớp áo giữa và lớp áo ngoài bị căng, từ đó tạo ra vếtnứt ở trong mảng xơ vữa, cuối cùng hình thành kênh cho dòng máu chảy qua.Stent là một khung giá đỡ có sức chống lại sự co chun của thành mạch, ép chặtmảng xơ vữa vào thành mạch và giữ cho lòng mạch luôn được mở rộng [106],[144], [153]

1.3 CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.3.1 Các biến chứng tại động mạch vành

1.3.1.1 Nhồi máu cơ tim xung quanh thủ thuật

* Khái niệm: theo ESC/ACCF/AHA/WHF, NMCT xung quanh thủ

thuật được xác định khi có biểu hiện tăng các dấu ấn sinh học: các troponintăng trên 99% giới hạn cao của bình thường, các men CK hoặc CK-MB tăng ≥

3 lần giới hạn cao của bình thường [28], [70], [90]

* Cơ chế: nguyên nhân chính gây tổn thương cơ tim trong thủ thuật là

do tắc mạch đoạn xa và tắc nhánh bên Các nguyên nhân khác cũng có thể gâytổn thương cơ tim như lóc tách ĐMV, thủng ĐMV, huyết khối ĐMV, khôngdòng chảy hoặc dòng chảy chậm [70] Joerg Herrmann và cộng sự đã phânchia NMCT xung quanh thủ thuật thành 2 loại:

- Loại 1 hay loại gần: trong đó các tổn thương đích ở các đoạn mạch gần

và có thể do tắc nhánh bên

- Loại 2 hay loại xa: bao gồm vùng tưới máu cơ tim của ĐMV được canthiệp và chủ yếu do tắc các vi mạch có ảnh hưởng tới cấu trúc và chức năng [80]

1.3.1.2 Tắc nhánh bên (Side Branch Occlusion)

* Tỷ lệ mắc: Arora R.R và cộng sự đã theo dõi tắc nhánh bên trong thủ

thuật PCI ở 4.800 BN, trong đó: tắc nhánh chéo (36%), tắc nhánh vách (27%),tắc nhánh bên ĐM mũ (22%), tắc nhánh bên ĐMV phải (15%) Trong số nàygây NMCT là 14% [42]

* Yếu tố nguy cơ: theo Kralev S và cộng sự: can thiệp nhánh bên có

đường kính lòng mạch nhỏ (≤ 0,6 mm) và can thiệp hẹp lỗ vào nhánh bên làyếu tố nguy cơ gây tắc nhánh bên [89] Nghiên cứu của Timur Timurkaynak vàcộng sự về thủ thuật đặt Stent cho 151 BN, so sánh giữa nhóm đặt Stent trựctiếp và nhóm đặt Stent sau khi nong bóng, kết quả: tỷ lệ tắc nhánh bên ở nhómđặt Stent trực tiếp cao hơn tỷ lệ tắc nhánh bên nhóm đặt Stent có nong bóngtrước (24% > 18,2%) [148] Nghiên cứu của Páez L và cộng sự thì trong thủthuật đặt Stent trực tiếp có tỷ lệ tắc nhánh bên là 12% [113]

Tắc nhánh chéo 1 Tắc ĐM phễu (nhánh thất phải)

Hình 1.3 Tắc nhánh bên sau khi đặt Stent

* Nguồn: Timur Timurkaynak, Haci Ciftci et al (2002) [148]

1.3.1.3 Tắc mạch đoạn xa (Distal Embolization)

Yoshitaka Muraoka và công sự cho rằng: tắc mạch đoạn xa trong thủthuật được cho là giảm ít nhất 1 mức độ dòng chảy TIMI ngay sau khi đặtStent so với dòng chảy TIMI trước đó mà không do cục nghẽn, co thắt hoặclóc tách ĐMV gây ra [157]

Hình 1.4 Tắc mạch đoạn xa trong thủ thuật can thiệp

* Nguồn: Prediman K Shah (2007) [119]

* Tỷ lệ mắc: nghiên cứu của J P S Henriques và cộng sự, tỷ lệ tắc

mạch đoạn xa trong can thiệp thì đầu NMCT cấp từ 1,5 - 2,0% [82] Nghiên

cứu của Ishizaka N và cộng sự về dự báo NMCT sau tắc mạch đoạn xa có tỷ lệ1,1% [75].

* Cơ chế: thủ thuật nong bóng hoặc đặt Stent ĐMV tại các tổn thương

thủ phạm làm cục huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra gây tắc mạch đoạn xa,trên màn hình tăng sáng là hình ảnh “cắt cụt” đoạn ĐMV phía xa sau vị trí canthiệp Nguy cơ cao trong thủ thuật can thiệp cầu nối tĩnh mạch vì có nhiềumảng xơ vữa dễ vỡ Tắc mạch đoạn xa dẫn tới tắc các vi mạch máu, gây dòngchảy chậm hoặc không dòng chảy từ đó làm tăng hoại tử cơ tim [119]

1.3.1.4 Thủng động mạch vành

* Phân loại: năm 1994, Stephen G Ellis và cộng sự đã phát triển hệ

thống phân loại thủng ĐMV trong thủ thuật Hệ thống phân loại dựa theo mức

độ tổn thương thành mạch, gồm 3 loại, loại I: tổn thương thành mạch mức độnhẹ (có vết rạn nứt thành mạch nhưng TCQ chưa ngấm ra ngoài thành mạch),loại II: TCQ ngấm ít vào cơ tim hoặc màng ngoài tim, loại III: TCQ thoát qua

lỗ thủng đường kính > 1 mm vào khoang màng ngoài tim hoặc buồng tâm thất[60], [65], [76], [91], [145]

* Tỷ lệ mắc: kết quả nghiên cứu của Lloy W Klein có tỷ lệ từ 0,1

-0,6% [91] Tỷ lệ thủng ĐMV do các thiết bị can thiệp trong nghiên cứu củaShimony A và cộng sự: dây dẫn can thiệp (52,6%), bơm bóng nong ĐMV(26,3%), đặt Stent ĐMV (21,1%) [140] Tỷ lệ các biến cố tăng theo các mức

độ thủng ĐMV qua nghiên cứu của Eric Eeckhout và nghiên cứu của Lloy W.Klein [60], [91]:

Bảng 1.1 Tỷ lệ các biến cố tương quan với mức độ thủng động mạch vành

Loại

(Ellis)

Tràn dịch màngngoài tim (%)

NMCT (%) Phẫu thuật cầu

nối chủ-vành(%)

* Cơ chế: ngoại trừ các trường hợp đặc biệt, thủng ĐMV không tiến triển

một cách tự phát Đa số thủng ĐMV trong thủ thuật đều do các cơ chế cơ học:

- Dụng cụ sắc nhọn như đầu của dây dẫn làm thủng thành mạch

- Kích thước bóng nong hoặc Stent quá lớn so với kích thước lòng mạch,khi bơm bóng căng giãn quá mức (áp lực cao) gây nứt vỡ thành mạch

- Cắt bỏ các mảng xơ vữa lớn và dính liền nhau bằng các thiết bị khoancắt, gây tổn thương lớp nội mạc và hình thành nứt rách thành mạch [65], [76]

Hình 1.5 Thủng động mạch vành loại III theo phân loại của Ellis

* Nguồn: Francois Schiele, Nicolas Meneveau (2007) [65]

* Yếu tố nguy cơ: nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ thủng ĐMV trong

thủ thuật có liên quan đến tuổi và giới tính, tuổi cao và nữ giới có nguy cơ caonhất Ngoài ra yếu tố nguy cơ còn liên quan đến giải phẫu ĐMV như: thủ thuậtcan thiệp tại đoạn mạch xoắn vặn hoặc gập góc, canxi hóa nhiều, đường kínhđoạn mạch nhỏ, tắc hoàn toàn mạn tính ĐMV [65]

1.3.1.5 Lóc tách động mạch vành

* Phân loại: dựa vào đặc điểm và tính chất của lóc tách ĐMV trong thủ

thuật, viện Tim-Phổi và Máu quốc gia (NHLBI) đã đưa ra hệ thống phân loạilóc tách theo các mức độ A, B, C, D, E và F Trong đó loại A và B được cho làlóc tách nhẹ không ảnh hưởng nhiều đến kết quả thủ thuật Loại C, D, F và Fthường có nguy cơ NMCT, phẫu thuật cầu nối chủ-vành hoặc tử vong cao gấp

5 - 10 lần so với loại A và B (trước khi đặt stent) [77], [107], [154]

* Cơ chế: thủ thuật can thiệp làm giãn rộng lòng mạch gây nứt vỡ các

mảng xơ vữa và tách lớp nội mạc từ đó hình thành lóc tách cục bộ

- Lóc tách mức độ nhẹ: lớp nội mạc bị xé rách nhưng chưa đến lớp áo giữa,biểu hiện hình ảnh trên chụp ĐMV là đường cản quang nhỏ trong lòng mạch

- Lóc tách phức tạp: lớp áo giữa bị xé rách do lực tác động của thiết bị canthiệp (dây dẫn, bóng nong, Stent, thiết bị khoan cắt mảng xơ vữa), từ đó hìnhthành đường lóc tách kéo dài hoặc xoắn vặn, dòng cản quang tách rời lòng mạchhoặc hẹp tồn lưu > 50% Khi đó lớp collagen và yếu tố tổ chức lộ ra, tiểu cầu vàcác tế bào máu lưu hành làm tăng nguy cơ huyết khối hoặc tắc mạch [77], [102]

- Thủ thuật can thiệp tại tổn thương canxi hóa: lóc tách thường xảy rachỗ nối giữa mảng canxi hóa và không canxi hóa, do tác động truyền lực giãn

nở của các thiết bị can thiệp qua các đoạn mạch có tính đàn hồi khác nhau vàkhông đồng nhất [102]

Hình 1.6 Lóc tách động mạch vành loại C theo phân loại của NHLBI

* Nguồn: Mark Freed, William W O’Neill, Robert D Safian (2001) [102]

1.3.1.6 Tắc động mạch vành cấp tính

* Tỷ lệ mắc: trên 40% các trường hợp lóc tách ĐMV gây tắc ĐMV cấp

tính Trong thử nghiệm BARI, tắc ĐMV cấp tính chiếm tỷ lệ 9% [33], [102]

* Cơ chế: thủ thuật can thiệp gây tổn thương ĐMV có thể kích hoạt trình

tự các yếu tố đông máu, cuối cùng dẫn đến tắc ĐMV: lực giãn căng của bóngnong làm lóc tách lớp nội mạc, lớp nội mạc và lớp áo giữa bị nứt vỡ hình thành

mảng lóc tách thành mạch, lóc tách này lan rộng gây hẹp lòng mạch Khi lớp nộimạc bị nứt vỡ gián đoạn, lớp collagen lộ ra gây hoạt hóa các yếu tố đông máu vàcác yếu tố tổ chức, kèm theo sự tích tụ các lắng đọng tiểu cầu và kết quả hìnhthành cục nghẽn, cuối cùng dẫn đến ứ máu và giảm dòng chảy Ngoài ra một sốyếu tố trung gian hoạt mạch và chống viêm cũng được giải phóng gây co thắtmạch tại nơi hình thành cục nghẽn [33], [102], [110] Nghiên cứu củaAlexandre Berger và các cộng sự cho thấy mối tương quan giữa tắc ĐMV cấp

* Nguồn: Alexandre Berger (2007) [33]

1.3.1.7 Hiện tượng không dòng chảy

* Khái niệm: năm 1986, Eric R Bates và cộng sự đã nghiên cứu và mô

tả hiện tượng không dòng chảy cho thấy có sự suy yếu dòng chảy xuôi trongĐMV, và đưa ra khái niệm “hiện tượng không dòng chảy: The No-ReflowPhenomenon” Trong thử nghiệm TIMI cũng cho rằng: hiện tượng không dòngchảy là sự giảm đột ngột dòng chảy xuôi trong ĐMV (dòng chảy lúc đó đạtmức TIMI 0-1) [62], [130]

* Tỷ lệ mắc: Sandhir Prasad và cộng sự đã thống kê hiện tượng không

dòng chảy trong các loại thủ thuật PCI như sau [135]:

Bảng 1.3 Tỷ lệ hiện tượng không dòng chảy trong các loại PCI

* Nguồn: Sandhir Prasad, Ian T Meredith (2008) [135]

* Cơ chế: bằng các thiết bị như siêu âm cản âm mô cơ tim, siêu âm

Doppler trong lòng ĐMV, nhiều tác giả cho rằng thủ phạm của hiện tượngkhông dòng chảy là do các vi huyết khối và vi mảng xơ vữa bong ra gây tắchoặc co thắt các vi mạch, đặc biệt các vi mạch có đường kính < 200 m Nhưvậy, hiện tượng không dòng chảy mang đặc điểm rối loạn chức năng vi mạch vàtổn thương vi cấu trúc do tổn thương tái tưới máu cơ tim [132], [138], [139]

Hình 1.7 Hiện tượng không dòng chảy (hình C)

* Nguồn: Shereif H Rezkalla, Robert A Kloner (2002) [139]

1.3.2 Các biến chứng nội khoa

1.3.2.1 Hội chứng tái tưới máu

* Khái niệm: tổn thương tái tưới máu có liên quan đến cơ tim, mạch

máu, và/hoặc rối loạn chức năng điện sinh lý cơ tim, do sự phục hồi dòng chảyĐMV tới các mô cơ tim bị thiếu máu trước đó [55], [137]

* Cơ chế sinh lý bệnh [35], [43], [49], [55], [137]:

- Các gốc oxy tự do: là sản phẩm thừa của các phản ứng oxy hóa khử.Phân tử oxy được đưa vào lại trong tế bào cơ tim đã bị thiếu máu trước đó, vàtrải qua một dãy phản ứng dẫn đến tạo thành các gốc oxy tự do Các gốc oxy tự

do như superoxide anion gốc hydroxide được sản xuất trong vòng vài phút saukhi khôi phục dòng chảy ĐMV và đóng vai trò chủ yếu trong tổn thương tái tướimáu Các gốc oxy tự do này kích thích nội mạc tế bào giải phóng ra các yếu tốhoạt hóa tiểu cầu, các phản ứng oxy hóa khử làm mất tác dụng của nitric oxide,

từ đó gây tổn thương nội mạc tế bào và rối loạn chức năng vi mạch trầm trọng

- Rối loạn chức năng nội mạc tế bào: tái tưới máu dẫn đến rối loạn chứcnăng nội mạc tế bào rõ rệt Sự giãn mạch phụ thuộc vào nội mạc, trong khi đápứng với co mạch thì nội mạc bị tăng quá mức, đồng thời tăng sản xuất các chấtgây co mạch như endothelin 1 và các gốc oxy tự do, từ đó làm tăng co thắtĐMV và giảm dòng máu trong ĐMV.

- Thay đổi về sử dụng canxi: thiếu máu và tái tưới máu kéo theo sự tăngcanxi nội bào, làm tăng canxi qua màng tế bào cơ thông qua các tế bào canxi loại

L, hoặc thứ phát làm thay đổi tế bào canxi lưới nội mô trong cơ tương

- Thay đổi chuyển hóa cơ tim: tái tưới máu sau thiếu máu làm thay đổichuyển hóa cơ tim và có thể làm chậm phục hồi chức năng Sự hoạt hóapyruvate dehydrogenase (PDH) trong ty thể bị ức chế khoảng 40% sau thiếumáu, và tiếp tục giảm trong 30 phút sau tái tưới máu Sự phục hồi chức năngtim sau thiếu máu phụ thuộc vào sự phục hồi PDH hoạt hóa

* Các biểu hiện của thiếu máu và tổn thương tái tưới máu [49], [138]:

- Rối loạn nhịp tim: RLNT do tái tưới máu có thể bị kích hoạt qua trunggian rối loạn chức năng ty thể Sau giai đoạn thiếu máu cơ tim kéo dài, các tythể không còn khả năng phục hồi hoặc duy trì điện thế bên trong màng tế bàocủa nó, do vậy điện thế hoạt động không ổn định và tăng tính nhạy cảm

- Rối loạn chức năng vi mạch: tái tưới máu gây rối loạn trầm trọng nộimạc tế bào dẫn đến co thắt mạch, hoạt hóa tiểu cầu, tăng sản xuất các sảnphẩm oxy hóa, tăng thoát quản dịch và protein Rối loạn chức năng vi mạchlàm hạn chế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu, và được gọi là hiện tượngkhông dòng chảy Hiện tượng này thường xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổnthương nặng do thiếu máu, và cũng có thể xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổnthương có thể hồi phục

- Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning): là biểu hiện rõ nhất củatổn thương tái tưới máu, Heyndrickx và các cộng sự đã mô tả lần đầu tiên năm

1975 và đưa ra khái niệm “rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu của các

tổ chức sống, còn cứu vãn được bằng tái tưới máu” Cơ tim chủ yếu bị choáng

váng và cần một thời gian dài để thích nghi trước khi hồi phục hoàn toàn chứcnăng [49], [138].

1.3.2.2 Rối loạn nhịp tim trong thủ thuật

* Cơ chế sinh lý bệnh:

- Thiếu máu và tái tưới máu cơ tim: điện sinh lý cơ tim thay đổi do thiếu

máu cơ tim Khi đó có sự thay đổi về điện thế hoạt động, nồng độ ion K+ ngoài

tế bào tăng lên đồng thời có sự giảm liên kết các tế bào Tác động của sự thayđổi này ở khu vực mô đặc biệt trong vùng thiếu máu thượng tâm mạc dẫn tớiRLNT Ngoài ra, thiếu máu và tái tưới máu cơ tim làm tâm thất tăng cườngtính tự động, hoạt hóa kích hoạt thời gian tái cực thất [44], [58], [67]

RLNT xuất hiện trong thời gian làm thủ thuật do thiếu máu cơ tim vẫnđang diễn ra, như khi bơm bóng nong ĐMV gây bít lòng mạch gây ra RLNThoặc làm khoảng QT kéo dài Một số tác giả cho rằng thiếu máu cơ tim có thể

là yếu tố đầu tiên gây ra nhịp chậm thay vì nhịp nhanh, đặc biệt là nhịp chậmxoang và các bloc nhĩ-thất [31], [44], [58], [67] Trong hội chứng tái tưới máu,

sự phục hồi dòng chảy sau giai đoạn thiếu máu trong mô làm điện thế hoạtđộng dần dần trở lại bình thường Ion K+ cùng với các chất chuyển hóa kỵ khígiảm dần, trong khi đó ion Ca++ được tích tụ trong tế bào Sự phục hồi khôngđồng nhất các thời kỳ trơ sẽ gây ra vòng vào lại cho các cơn tim nhanh [44],[58], [67]

- Cường phế vị: xảy ra khi phản xạ Bezold-Jarisch bị kích hoạt Trongquá trình thủ thuật can thiệp có nhiều yếu tố gây ra phản xạ này: BN đau đớnhoặc sợ hãi, mất nước và điện giải nhiều… và biểu hiện thường gặp là nhịp timchậm và tụt huyết áp Trong NMCT sau dưới hoặc thiếu máu cơ tim sau dướicũng có thể RLNT cường phế vị, do các thụ thể ức chế tim (inhibitory cardiacreceptors) nằm ở thành sau dưới thất trái bị kích hoạt [67]

- Sử dụng thuốc cản quang và các thuốc đo dự trữ lưu lượng vành: điệnsinh lý cơ tim bị kích hoạt khi bơm TCQ vào ĐMV Khi điện sinh lý cơ tim thayđổi sẽ gây ra nhịp chậm xoang hoặc bloc nhĩ-thất, đôi khi ngừng xoang hoặcngoại tâm thu thất và rung thất Nhiều nghiên cứu cho thấy sử dụng TCQ áp lực

thẩm thấu cao có tính ion hóa đã gây rung thất nhiều hơn so với TCQ áp lực thẩmthấu thấp có tính không ion hóa [69] Sau khi truyền tĩnh mạch papaverine đôikhi xuất hiện khoảng QT kéo dài hoặc xoắn đỉnh Bơm adenosine vào ĐMV sẽxuất hiện bloc nhĩ-thất thoáng qua hoặc vô tâm thu, đặc biệt khi bơmadenosine vào ĐMV phải có thể gây rung thất [67].

* Các rối loạn nhịp tim thường gặp trong thủ thuật:

- Các rối loạn nhịp thất: bao gồm nhịp tự thất gia tốc, ngoại tâm thu thất,tim nhanh thất và rung thất, nhiều tác giả nghiên cứu cho rằng đây là những rốiloạn nhịp do tái tưới máu Trong thời gian tái tưới máu, rối loạn nhịp thất phátsinh do các xung động phức bộ thất được tăng cường tính tự động và tính kíchthích Phần lớn những rối loạn nhịp thất xuất hiện trong hội chứng tái tưới máusau khi làm xẹp bóng nong [67], [69], [72]

- Các rối loạn nhịp trên thất: hay gặp là tim nhanh nhĩ và rung nhĩ,thường xảy ra sau khi phục hồi dòng chảy ĐMV (gia đoạn sau khi bơm bóngnong ĐMV) [67]

- Nhịp chậm: hay gặp trong thủ thuật can thiệp ĐMV phải, thường gặp

là nhịp chậm xoang và bloc nhĩ-thất các cấp Thiếu máu cơ tim và tổn thươngtái tưới máu đã ảnh hưởng tới tính dẫn truyền các xung động từ nút xoang tới

cơ nhĩ (giai đoạn khử cực) và các xung động qua nút nhĩ-thất Ngoài ra, thầnkinh phế vị bị kích thích do dây dẫn, bơm bóng nong, bơm TCQ vào ĐMVtrong thủ thuật [67]

1.3.2.3 Bệnh thận do thuốc cản quang (CIN)

* Thuốc cản quang (TCQ): hiện nay có 3 thế hệ TCQ được sử dụng

dựa trên sự phân chia áp lực thẩm thấu [47], [56], [120]:

(1) Nhóm thuốc cản quang thế hệ thứ nhất: là nhóm thuốc có áp lực

thẩm thấu cao (1.500 - 2.000 mOsm/kg nước), như diatrizoate Nhóm thuốcnày có đặc tính ion hóa, khi sử dụng sẽ gây đau và nóng cho BN

(2) Nhóm thuốc cản quang thế hệ thứ hai: là nhóm thuốc có áp lực thẩm

thấu thấp (600 - 1.000 mOsm/kg nước), như iohexol và iopromide Nhóm

thuốc này có đặc tính không ion hóa nhưng độ nhớt cao, ít gây đau và nóngcho BN nên hiện nay hay được dùng.

(3) Nhóm thuốc cản quang thế hệ thứ ba: là nhóm thuốc có áp lực thẩm

thấu đẳng trương (290 mOsm/kg nước), như iodixanol và iotrolan Nhóm thuốcnày có độ nhớt cao, khi sử dụng không gây đau và nóng cho BN [47], [56], [121]

Sau khi bơm TCQ vào ĐMV, có khoảng 99% thuốc được đào thải quathận, thời gian bán thải bình thường là 2 giờ, 98% thuốc được thải hoàn toàntrong vòng 24 giờ [111], [114]

* Khái niệm về CIN: nhiều nghiên cứu về ảnh hưởng của TCQ đối với

chức năng thận đã đưa ra khái niệm đồng thuận: CIN là tình trạng suy giảmchức năng thận xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi người bệnh được dùng TCQ.Sau khi TCQ vào cơ thể, nồng độ creatinin máu tăng ≥ 44,2 mol (≥ 0,5mg/dl) hoặc tăng ≥ 25% trong vòng 24 giờ đầu và đạt nồng độ đỉnh từ 48 - 96giờ Chức năng thận trở lại bình thường hoặc gần bình thường trong vòng 1 - 3tuần, trong một số trường hợp có thể dẫn tới suy thận [57], [74], [111], [116],[126], [129]

* Cơ chế sinh lý bệnh: hiện nay có 3 giả thuyết giải thích cơ chế gây CIN:

(1) Rối loạn huyết động trong thận gây thiếu máu thận: sau khi TCQ vào

cơ thể thì dòng máu đến thận sẽ thay đổi theo 2 pha: lúc đầu là tăng dòng chảy,sau đó giảm 30% dòng chảy so với trước khi bơm thuốc Ngoài ra, có sự thayđổi quá trình tổng hợp nitric oxide gây co thắt mạch, giảm tưới máu thận và rốiloạn vi tuần hoàn thận TCQ cũng làm tăng dòng chảy nhanh của Ca++ vào trong

tế bào ống thận gây co mạch thận kéo dài, phần tiểu thể thận nằm ở tủy thận lànơi tiêu thụ oxy nhiều nhất giúp tái hấp thu Na+ Áp lực thẩm thấu cao của TCQkèm theo tăng kết tập hồng cầu làm tăng độ nhớt của máu nên giảm khả năngvận chuyển oxy gây rối loạn chức năng nội mô của tế bào ống thận

(2) Thuốc cản quang gây độc tế bào ống thận: nhiều nghiên cứu cho

thấy nồng độ aminohippurate giảm sau khi TCQ vào cơ thể, giảm aminohippurate nguồn gốc từ thận có liên quan đến giảm quá trình vận chuyểnion của tế bào ống lượn gần nằm ở vỏ thận, từ đó gây độc tế bào ống thận Một

p-số nghiên cứu khác cho rằng TCQ áp lực thẩm thấu cao làm thay đổi huyếtđộng ở thận và có tác dụng gây độc trực tiếp lên tế bào biểu mô ống thận.

(3) Tăng sinh gốc oxy tự do: có sự tăng sinh gốc oxy tự do hay giảm hoạt

tính của men chống oxy hóa sau khi TCQ vào cơ thể Ở nồng độ cao, gốc oxy tự

do gây độc đối với tất cả các thành phần của tế bào Áp lực thẩm thấu và độnhớt của TCQ gây ra tình trạng thiếu oxy ở tủy thận và làm tăng sinh gốc oxy tự

do thông qua sang chấn oxy sau thiếu máu Ngoài ra, áp lực thẩm thấu cao cònkích hoạt quá trình tạo gốc oxy tự do [51], [74], [88], [115], [121], [127]

* Yếu tố nguy cơ mắc CIN:

- Giới tính và tuổi: một nghiên cứu cho thấy hormone buồng trứng cóảnh hưởng đến hệ Renin-Angiotensin và dòng máu trong thận, và cho rằng nữgiới có nguy cơ mắc CIN cao hơn nam giới Tuy nhiên, hiện nay vai trò củayếu tố này vẫn còn chưa xác định rõ ràng [111] Nguy cơ cao khi BN ≥ 70 tuổi.Tuổi càng cao thì sự co mạch càng mạnh hơn giãn mạch, các mạch máu ngoằnngoèo và vôi hóa nên phải dùng nhiều TCQ trong thủ thuật, [111], [129]

- Bệnh thận có từ trước: nghiên cứu của Luis Gruberg và cộng sự: CINchiếm 1/3 trong số 439 BN qua PCI có nồng độ creatinin máu ≥ 177 mol/l,mặc dù dùng TCQ không ion hóa trong thủ thuật nhưng tỷ lệ mắc CIN trongbệnh thận mạn tính rất cao (55%) [93]

- Đái tháo đường: trong một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc CIN chiếm27% ở những BN đái tháo đường có nồng độ creatinin máu khoảng 2,0 - 4,0mg/dl, và 81% trong số này nồng độ creatinin máu > 4,0 mg/dl [129]

- Thể tích và đặc tính hóa học của TCQ: trong nghiên cứu của R.Mehran và E Nikolsky: với nồng độ creatinin máu bình thường, tỷ lệ mắc CINtrong số 228 BN đã nhận 250 - 800 ml TCQ là 4,3%, tỷ lệ này tăng lên 11%trong số 54 BN nhận > 400 ml TCQ [129] Nghiên cứu của Katholi R E vàcộng sự: nhóm BN dùng TCQ áp lực thẩm thấu cao thì mức lọc cầu thận giảm

rõ rệt và kéo dài hơn so với nhóm BN dùng TCQ áp lực thẩm thấu thấp [84]

1.3.3 Các biến chứng tại đường vào động mạch

1.3.3.1 Các biến chứng tại đường vào động mạch quay

* Chảy máu và máu tụ đường vào động mạch: tỷ lệ biến chứng này ở

đường ĐM quay thấp hơn so với đường ĐM đùi và đường ĐM cánh tay Ngoàicác yếu tố về dùng thuốc chống đông, tuổi cao, nữ giới, kích thước sheath >6F, chảy máu còn liên quan đến kỹ thuật ép chỗ chọc đường vào ĐM (chưa đủ

áp lực) hoặc chưa đủ thời gian băng ép [152]

* Tắc động mạch quay và thiếu máu cục bộ bàn tay: nghiên cứu của

Spaulding C về tỷ lệ tắc ĐM quay: nếu không dùng heparin thì tỷ lệ là 70%,dùng liều 2.000-3.000 đơn vị thì tỷ lệ là 24%, liều ≥ 5.000 đơn vị thì tỷ lệ là7%, các nghiên cứu hiện nay cho rằng dùng liều 5.000 đơn vị thì tỷ lệ khoảng1,3% kèm với kỹ thuật chọc mạch và băng ép chỗ chọc [142] Theo Saito S vàcộng sự: nếu sử dụng tỷ lệ đường kính lòng mạch/đường kính ống thông < 1thì nguy cơ giảm dòng chảy ĐM quay là 13%, nếu ≥ 1 thì tỷ lệ là 4% [134]

1.3.3.2 Các biến chứng tại đường vào động mạch đùi

* Chảy máu và máu tụ vùng bẹn: nghiên cứu của Jeffrey Popma và

cộng sự có tỷ lệ từ 2 - 6% [78] Biến chứng này hay gặp ở BN có thể trạng béo

và phụ thuộc vào kỹ thuật băng ép sau thủ thuật [81]

* Giả phình mạch đùi: tỷ lệ khoảng 0,1% - 1,5% sau chụp ĐMV, 2,1%

- 6% sau thủ thuật can thiệp Biến chứng này xảy ra khi máu chảy được tích tụxung quanh điểm chọc từ đó hình thành khoang lòng giả [81]

* Chảy máu sau phúc mạc: nghiên cứu của Kinnaird TD và cộng sự có

tỷ lệ mắc là 0,27% [87]

1.4 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.4.1 Hệ thống phân tầng các yếu tố nguy cơ

Mandeep Singh và các cộng sự nghiên cứu từ các số liệu của một sốtrung tâm Tim mạch can thiệp Hoa Kỳ phát triển thành mô hình phân tầng cácyếu tố nguy cơ trong thủ thuật PCI [94], [96]:

Bảng 1.4 Phân tầng các yếu tố nguy cơ trong can thiệp động mạch vành

Cơ sở nghiên cứu ACC-NCDR New York State Michigan Mayo Clinic Nghiên cứu nguy cơ Tử vong Tử vong Tử vong Biến chứng

Yếu tố nguy cơ OR

-* Nguồn: Mandeep Singh et al (2005) [96]

1.4.2 Tính chất can thiệp cấp cứu và can thiệp có chuẩn bị

Tính chất và mức độ bệnh ĐMV trong can thiệp cấp cứu và can thiệp cóchuẩn bị rất khác nhau, do đó có ảnh hưởng đến kết quả của thủ thuật Các

nghiên cứu của Anvar Babaev và Judith S Hochman J S.: tỷ lệ NMCT, phẫuthuật cấp cứu cầu nối chủ-vành và tử vong trong và sau thủ thuật can thiệp cấpcứu tăng cao hơn so với can thiệp có chuẩn bị, theo các tác giả can thiệpNMCT cấp thường có sốc tim nên tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ tử vong tăng caohơn [38], [83] H Vernon Anderson và cộng sự từ số liệu của ACC-NCDR đãđưa ra một kết quả so sánh tỷ lệ biến chứng sau PCI theo tính chất và mức độ canthiệp [73]:

Bảng 1.5 Tỷ lệ các biến chứng và tử vong theo tính chất can thiệp

PCIBiến chứng

1.4.3.2 Nữ giới

Nhiều nghiên cứu cho thấy: so với nam giới, nữ giới thường lớn tuổi hơn

và có tỷ lệ tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu và các bệnh lýkhác đi kèm cao hơn Các nghiên cứu ban đầu với nong ĐMV bằng bóng chothấy tỷ lệ thành công của thủ thuật thấp hơn ở BN nữ, tuy nhiên các nghiên

cứu gần đây cho thấy tỷ lệ thành công của thủ thuật và các biến chứng của 2giới tương tự nhau Tuy vậy, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở nữ giới cao hơnnam giới, và nguy cơ tử vong sớm sau PCI ở BN nữ độc lập với các yếu tốnguy khác [6], [141].

1.4.4 Yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng

1.4.4.1 Rối loạn chức năng tâm thu thất trái và sốc tim

Đây là một trong những yếu tố dự báo quan trọng trong PCI và tiênlượng lâu dài cho BN Keelan P C và cộng sự đã phân tích các số liệu từnghiên cứu đăng ký NHLBI: tỷ lệ các biến chứng trong PCI có mối tương quanvới phân số tống máu thất trái (EF) trên siêu âm tim [85] (bảng 1.6)

Một số nghiên cứu khác cũng cho thấy tỷ lệ tử vong cao trong PCI ởnhững BN bị NMCT cấp có biến chứng sốc tim [38]

Bảng 1.6 Tỷ lệ biến chứng và tử vong tương quan với các mức độ EF

EF Biến chứng

* Nguồn: Keelan P.C., Johnston J.M., Koru-Sengul T et al (2003) [85]

1.4.4.2 Suy tim theo NYHA và suy tim theo Killip

- Nghiên cứu của Charanjit S Rihal và nghiên cứu của R Mehran chothấy mối tương quan rõ rệt giữa suy tim NYHA III-IV với CIN [48], [129]

- Theo Killip và cộng sự, tỷ lệ tử vong liên quan đến mức độ suy tim tráitrong giai đoạn cấp của NMCT trên lâm sàng theo phân loại của Killip [86]: độ1: nguy cơ tử vong 0 - 5%, độ 2: nguy cơ tử vong từ 10 - 20%, độ 3: nguy cơ

tử vong từ 35 - 45%, độ 4: nguy cơ tử vong từ 85 - 95%

1.4.4.3 Đái tháo đường

Nghiên cứu TIMI-IIB về can thiệp NMCT: tỷ lệ tử vong ở những BNđái tháo đường sau PCI cao hơn so với những BN không đái tháo đường: trong

6 tuần (11,6% > 4,7%), sau 1 năm (18,0% > 6,7%), và sau 3 năm (21,6% >

9,6%) [6], [57] Trong thử nghiệm BARI: tỷ lệ biến chứng thiếu máu cục bộ cơ

tim và tử vong trong vòng 5 năm sau PCI ở những BN đái tháo đường cao hơn

so với những BN không đái tháo đường, hoặc cao hơn so với những BN đáitháo đường được phẫu thuật cầu nối chủ-vành [45]

1.4.4.4 Suy thận

Theo nghiên cứu của R Mehran và Nikolsky: tỷ lệ mắc CIN sau PCI

khoảng 0,6 - 2,3% [129] Một số nghiên cứu khác cho thấy CIN không nhữnglàm tăng tỷ lệ suy thận mà còn làm tăng tỷ lệ tử vong ở những BN suy thậnphải lọc máu; những BN có suy giảm chức năng thận, đặc biệt là đái tháođường thì nguy cơ mắc CIN cao hơn [117]

1.4.5 Yếu tố giải phẫu bệnh

Nhiều nghiên cứu cho thấy các yếu tố giải phẫu của tổn thương đích cóliên quan với các biến chứng của thủ thuật, tỷ lệ tắc mạch cấp do huyết khốihay lóc tách ĐMV chiếm 3% - 5% Nghiên cứu NHLBI-PTCA xác định nguy

cơ biến chứng do nong ĐMV bằng bóng đơn thuần có liên quan đến yếu tố giảiphẫu bệnh [6]

1.4.5.1 Tổn thương thân chung động mạch vành trái

Mặc dù kỹ thuật tiến hành an toàn, tỷ lệ thành công cao về kỹ thuậtnhưng các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ biến chứng lâu dài cao Vì vậy, theokhuyến cáo của ACC/AHA: tổn thương than chung nên phẫu thuật cầu nốichủ-vành hơn là tiến hành can thiệp Hiện nay, trong trường hợp đặt stent phủthuốc và sử dụng các thiết bị hỗ trợ qua đường thất trái vẫn còn là sự lựa chọnđối với thủ thuật viên [6], [40], [141]

1.4.5.2 Tổn thương 3 thân động mạch vành

Một số nghiên cứu về thủ thuật can thiệp tổn thương 3 thân ĐMV chothấy: tỷ lệ sống còn trong phẫu thuật cầu nối chủ-vành cao hơn so với thủ thuậtđặt nhiều Stent ở 3 thân ĐMV [103], [104]

1.4.5.3 Tắc hoàn toàn động mạch vành

Do huyết khối cấp trong NMCT và tắc ĐMV mạn tính Nhiều tác giả đã

đề cập đến tắc hoàn toàn ĐMV mạn tính, Lei Ge và cộng sự cho rằng thủ thuậtcan thiệp tổn thương tắc hoàn toàn mạn tính có nguy cơ cao về tắc ĐMV cấp vàthủng ĐMV, đồng thời cho thấy tỷ lệ tái hẹp cao trong đặt Stent tắc hoàn toànmạn tính ĐMV [92]

1.5 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ BIẾN CHỨNG VÀ TỬ VONG TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.5.1 Trên thế giới

R B Hokken và cộng sự nghiên cứu về lóc tách thân chung ĐMV trongthủ thuật, kết quả: trong số 7.199 BN thủ thuật có 18 BN bị lóc tách thân chung(0,25%) Trong số 18 BN này có các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá (22%), đáitháo đường (6%), rối loạn lipid máu (61%), tăng huyết áp (28%), yếu tố gia đình(44%), không có yếu tố nguy cơ (22%) [123] Albert Teis và các cộng sự nghiêncứu về thủng ĐMV trong thủ thuật can thiệp do dây dẫn: tỷ lệ thủng ĐMVchiếm 30% trong 6.994 tổn thương ĐMV (4.353 BN được thủ thuật) Kết quả:

tỷ lệ thủng ĐMV do dây dẫn chiếm 0,35% Dây dẫn gây thủng ĐMV: với hơn 1tổn thương/1 mạch (p = 0,016), hơn 1 tổn thương/nhiều mạch (p = 0,05), các tổnthương phức tạp (p = 0,02), theo tỷ lệ % hẹp lòng mạch (p < 0,01), dùng hơn 1dây dẫn (p < 0,01), dùng dây dẫn ưa nước (p < 0,01), thủ thuật can thiệp tắcĐMV mạn tính (p < 0,01) [32]

Mandeep Singh và các cộng sự nghiên cứu về các biến chứng và tử vongtrong PCI có chuẩn bị với 2.894 BN G Dorros và các cộng sự nghiên cứu vềcác biến chứng và tử vong trong PCI từ đăng ký số liệu PCI của NHLBI với1.500 BN Kết quả: tỷ lệ các biến chứng và tử vong trong PCI (bảng 1.7) [66],[97]

Bảng 1.7 Tỷ lệ các biến chứng và tử vong trong can thiệp động mạch vành

Tác giả Biến chứng

Mandeep Singh [97] G Dorros [66]

n Tỷ lệ % n Tỷ lệ % Tổng số các biến chứng 232 8 314 21

-Men CK-MB tăng sau PCI 209 7 -

Chảy máu tại đường vào ĐM - - < 1

* Nguồn: G Dorros (1993) [66], Mandeep Singh et al (2005) [97]

1.5.2 Ở Việt Nam

Nghiên cứu của Hồ Văn Phước về đề tài: một số yếu tố ảnh hưởng đếnchức năng thận sau can thiệp ĐMV qua da Kết quả về tỷ lệ mắc CIN trongvòng 48 giờ đầu PCI: 10,4% với tiêu chuẩn nồng độ creatinin tăng 44,2 mol/l,29,9% với tiêu chuẩn nồng độ creatinin tăng trên 25%, số BN mắc CIN tiếntriển thành suy thận mạn phải lọc thận nhân tạo là 1,8% Một số yếu tố nguy cơảnh hưởng đến chức năng thận sau PCI bao gồm: tuổi ≥ 70 (OR = 2,13), sốctim trước và sau thủ thuật (OR = 7,88), NYHA III-IV (OR = 1,41), Killip III(OR = 3,65), EF ≤ 50% (OR = 1,53), suy thận (OR = 3,52), đái tháo đường(OR = 2,32) [11]

Nghiên cứu của Huỳnh Trung Cang và Võ Thành Nhân về đề tài: cácyếu tố nguy cơ của thủ thuật can thiệp ĐMV qua da Kết quả về tỷ lệ: nhómbiến chứng tại ĐMV chiếm 6,8%, bao gồm NMCT, tử vong, phẫu thuật bắc

cầu nối chủ-vành cấp cứu, lóc tách ĐMV, tắc ĐMV cấp, tắc nhánh bên, thủngĐMV, không dòng chảy, huyết khối cấp trong Stent, huyết khối muộn trongStent; Nhóm biến chứng nội khoa chiếm 3,6%, bao gồm CIN, dị ứng TCQ, rốiloạn nhịp tim, phản xạ ngừng tim, tụt huyết áp ĐM, chảy máu phải truyềnmáu; Nhóm biến chứng mạch máu chiếm 2,0%, bao gồm tai biến mạch não,máu tụ đường vào ĐM, máu tụ sau phúc mạc Vai trò của các yếu tố nguy cơliên quan với biến chứng: nhóm biến chứng tại ĐMV gồm NMCT cấp có đoạn

ST chênh lên (p = 0,009), suy tim NYHA ≥ II (p = 0,001), EF ≤ 30% (p =0,008), tắc hoàn toàn mạn tính ĐMV (p < 0,0001), tổn thương ĐMV loại C (p

= 0,007), PCI cấp cứu (p < 0,0001); Nhóm biến chứng nội khoa gồm nữ giới (p

= 0,009), NMCT có đoạn ST chênh lên (p = 0,026), suy tim NYHA ≥ II (p =0,003), EF ≤ 30% (p < 0,0001), suy thận ≥ 12 mg% (p = 0,001), PCI cấp cứu(p < 0,0001); Nhóm biến chứng mạch máu gồm nữ giới (p = 0,007), PCI cấpcứu (p < 0,0001) [3]

Những nghiên cứu về biến chứng và tử vong trong PCI đã được các nhàkhoa học trên thế giới và Việt Nam tiến hành Riêng ở Việt Nam, các tác giảmới chỉ nghiên cứu riêng lẻ từng biến chứng hoặc các nhóm biến chứng trongPCI Vì vậy, để bao quát chung về biến chứng và tử vong trong PCI một cách

có hệ thống, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này

CHƯƠNG 2ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Bao gồm 511 BN nam và nữ, nhập viện cấp cứu và nằm điều trị nội trútại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam trong thời gian từ 15 tháng 8 năm 2007đến 25 tháng 2 năm 2008 Tất cả các BN này được chẩn đoán:

* Hội chứng động mạch vành cấp:

- NMCT cấp có đoạn ST chênh lên

- NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định

* Đau thắt ngực ổn định (bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính) 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu

511 BN nhập viện cấp cứu và nằm điều trị nội trú được chia làm 2nhóm:

- Nhóm các BN được chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp, có chỉđịnh can thiệp ĐMV cấp cứu (PCI cấp cứu)

- Nhóm các BN được chẩn đoán đau thắt ngực ổn định, có chỉ định canthiệp ĐMV thường quy (PCI có chuẩn bị)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi loại trừ ra khỏi nghiên cứu những BN có đặc điểm sau:

- Đang có bệnh lý cơ quan tạo máu hoặc có rối loạn đông máu

- Suy gan cấp có hôn mê

- Suy thận độ III và độ IV

- Chỉ chụp mà không tiến hành thủ thuật can thiệp ĐMV

- Can thiệp cho bất thường về giải phẫu ĐMV (dị dạng hoặc rò ĐMV)

- Biến chứng và tử vong ngoài 24 giờ sau thủ thuật can thiệp

2.2 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được thực hiện tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam-Bệnhviện Mạch Mai, thời gian từ tháng 8 năm 2007 đến tháng 3 năm 2008

Hình 2.1 Phòng can thiệp động mạch vành Viện Tim mạch Việt Nam

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang, theo dõi dọc trong 24 giờ kể từkhi bắt đầu thủ thuật can thiệp ĐMV

2.3.2 Các bước tiến hành nghiên cứu

Theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất (phần phụ lục 2)

2.3.2.1 Quy trình khám lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng trước thủ thuật

* Bệnh nhân nhập viện cấp cứu: chúng tôi thăm khám BN một cách hệ

thống và đầy đủ nhưng chú ý các đặc điểm sau:

- Tuổi, giới

- Thời gian bắt đầu đau ngực đến khi nhập viện

- Tình trạng sốc tim, suy tim theo mức độ NYHA và mức độ Killip

- Nhịp tim, huyết áp ĐM, ran ở phổi

- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo, siêu âm tim, xét nghiệm máu CK,

CK-MB, công thức máu, đông máu cơ bản, điện giải đồ

- Chẩn đoán xác định hội chứng ĐMV cấp

* Bệnh nhân nằm điều trị nội trú: khi BN nhập viện, chúng tôi thăm

khám đầy đủ nhưng chú ý các đặc điểm sau:

- Tuổi và giới tính

- Tiền sử và hiện tại cơn đau thắt ngực, tiền sử chụp và PCI Các bệnh đikèm như: suy tim NYHA, tăng huyết áp, đái tháo đường, suy thận, rối loạnlipid máu

- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo ngoại vi, siêu âm tim, các xét nghiệm máu,nghiệm pháp gắng sức

2.3.2.2 Quy trình theo dõi diễn biến trong thủ thuật

Chúng tôi theo dõi các BN từ lúc bắt đầu đến khi kết thúc thủ thuật

* Lâm sàng:

- Khó thở, đau ngực, vã mồ hôi, da lạnh và tím… Nhịp tim, ran phổi

- Biểu hiện dị ứng TCQ như: nổi mề đay, khó thở, buồn nôn

* Các trang thiết bị theo dõi diễn biến trong thủ thuật:

- Monitoring đo áp lực ĐM liên tục để theo dõi huyết áp ĐM

- Monitoring điện tâm đồ liên tục để theo dõi và phát hiện các RLNT

- Hai màn hình tăng sáng kết nối với máy chụp mạch để theo dõi và pháthiện các biến chứng của thủ thuật

2.3.2.3 Quy trình theo dõi bệnh nhân sau thủ thuật

Các BN sau thủ thuật được theo dõi chặt chẽ tại các bệnh phòng, đặc biệt làcác BN bị sốc tim, bao gồm:

* Lâm sàng:

- Toàn thân: tình trạng đau ngực, khó thở, tình trạng sốc tim, suy tim NYHA

- Vết chọc đường vào ĐM quay và ĐM đùi: chảy máu và máu tụ

- Nhịp tim, huyết áp ĐM, nước tiểu 24 giờ

* Cận lâm sàng:

- Các xét nghiệm máu: ure, creatinin, đường huyết, điện giải đồ, CK,CK-MB, tế bào máu ngoại vi, prothrombin (%), APTT (thời gian hoạt hóa từngphần thromboplastine)

- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo, siêu âm tim, Xquang tim-phổi, siêu âm bụng

2.3.2.4 Quy trình can thiệp động mạch vành qua da

* Các thiết bị hỗ trợ và các thuốc cấp cứu: phòng Tim mạch can thiệp

được trang bị:

- Máy siêu âm tim, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), bơm bóng tronglòng động mạch chủ (IABP), máy sốc điện chuyển nhịp, máy tạo nhịp ngoài,máy hô hấp nhân tạo, máy hút, hệ thống cung cấp oxy…

- Các thuốc cấp cứu: dopamine (ống 200 mg), dobutamine (ống 250mg), adrenaline (ống 1mg), digoxin (ống 1/2 mg), sedacorone (ống 150 mg),lidocaine (ống 200 mg), atropin (ống 0,25 mg), adenosine (ống 6mg/2ml),nitroglycerine (ống 10mg), morphine (ống 10 mg), seduxen (ống 10 mg)

* Chuẩn bị bệnh nhân: mỗi BN được dùng một số thuốc chủ yếu trước

thủ thuật, bao gồm:

- Thuốc chống đông: lovenox 0,4 ml x 2 bơm, tiêm dưới da chia 2 lần

- Các thuốc chống kết tập tiểu cầu (uống): aspégic 200 mg x 2 gói,plavix 75 mg x 4 - 8 viên

- Các thuốc hỗ trợ khác (uống): nhóm nitrate, nhóm chẹn bêta giao cảm,nhóm nitrate, nhóm ức chế men chuyển, nhóm chẹn kênh canxi…

- Nhóm statin: zocor 10 mg x 1 viên hoặc lipitor 10 mg x 1 viên/ngày

- Thuốc an thần: seduxen 5 mg x 1 viên hoặc diazepam 5 mg x 1 viên.Giải thích đầy đủ lợi ích của thủ thuật can thiệp ĐMV đối với BN vàngười nhà BN

* Thuốc cản quang và các dụng cụ làm thủ thuật:

- Thuốc cản quang: hexabrix, xenetic, ultravist, mỗi lọ 50 ml

- Dụng cụ chụp ĐMV: Sheath cỡ 5F - 6 F; Ống thông chụp ĐMV(catheter) JL và JR cỡ 5 - 6 F; Dây dẫn đầu mềm cỡ 0,035 inch, dài 145 cm

- Dụng cụ can thiệp ĐMV: ống thông can thiệp (guiding catheter) JL và

JR cỡ 6F; Dây dẫn can thiệp (guidewire) cỡ 0,014 inch, dài 180 cm; Ống húthuyết khối; Bóng nong có đường kính 1,5 - 4,0 mm, dài 15 - 20 mm; Stent gắnsẵn trên bóng có đường kính 2,5 - 4,0 mm, dài 8 - 33 mm

* Phác đồ hướng xử trí các biến chứng: đối với mỗi BN đều có bảng sơ

lược phác đồ hướng xử trí khi biến chứng xảy ra trong hoặc sau thủ thuật can thiệp:

Bảng 2.1 Sơ lược phác đồ hướng xử trí một số biến chứng

- Chọc tháo dịch màng ngoài tim.

- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu [6].

Tắc mạch đoạn xa Nong đoạn mạch tắc bằng bóng phối hợp dùng heparin trọng lượng phân tử thấp sau thủ thuật [100].Hiện tượng

không dòng chảy

Bơm vào ĐMV qua ống thông: nitroglycerin 100-300

g hoặc adenosin 30-40 g [138].

Hội chứng tái tưới máu

- Tiêm tĩnh mạch atropin 1/4mg hoặc adenosine 30-40

g [49]

- Truyền tĩnh mạch glucose-insulin-kali (glucose 50% + insulin 80 đv + kaliclorua 100 meq) [49].

Rối loạn nhịp tim và

rối loạn dẫn truyền

- Dùng các thuốc chống RLNT: lidocaine, cordarone, diogoxin, atropin.

Chảy máu và máu tụ

tại đường vào ĐM

- Băng ép lại vết chọc.

- Transamine sulfat 10 mg đường tĩnh mạch.

- Phẫu thuật lấy máu tụ.

* Đường vào động mạch: Sheath được đặt tại 2 đường vào là ĐM quay

phải và ĐM đùi phải, hoặc ĐM quay trái và ĐM đùi trái

* Chụp chọn lọc hệ thống ĐMV: được tiến hành trước khi nong bóng hoặc đặt Stent, bao gồm chụp chọn lọc hệ thống ĐMV trái và ĐMV phải.

Bảng 2.2 Các góc chụp chọn lọc hệ thống động mạch vành

ĐMV trái RAO 10

0 - 200, caudal 200 - 300 (nghiêng phải, chếch chân)RAO 00 - 100, cranial 400 - 450 (nghiêng phải, chếch đầu)LAO 400 - 450, cranial 300 - 400 (nghiêng trái, chếch đầu)LAO 400 - 450, caudal 300 - 400 (nghiêng trái, chếch chân)

ĐMV phải RAO 30

0 (nghiêng phải)LAO 400 (nghiêng trái)LAO 400 - 450, cranial 300 - 400 (nghiêng trái, chếch đầu)

* Nguồn: Spencer B King (2009) [143]

Dựa vào kết quả chụp hệ thống ĐMV, các tổn thương được đánh giátheo bảng phân loại sau:

Bảng 2.3 Phân loại tổn thương động mạch vành theo ACC/AHA

thành công

Mức độ nguy cơ

A Hẹp ngắn < 10 mm, khu trú, lỗ vào dễ; không gập góc > 45 0 , viền mềm, không hoặc ít canxi

hóa, không tắc hòa toàn, không có huyết khối,

không ở lỗ vào, không ở chỗ chia nhánh.

Cao > 85% Thấp

B Hẹp hình ống (10 - 20 mm), hẹp lệch tâm, đoạngần xoắn vặn vừa, gập góc vừa (45 0 - 90 0 ), viền

không đều, canxi hóa vừa-nhiều, hẹp lỗ vào,

hẹp chỗ chia nhánh, có huyết khối, tắc hoàn

toàn < 3 tháng.

Trung bình 60% - 85% Vừa

C Hẹp lan tỏa > 20 mm, đoạn gần xoắn vặn nhiều, gập góc quá mức > 90 0 , không có khả

năng bảo vệ nhánh bên, mạch cầu nối bị thoái

hóa mủn, tắc hoàn toàn > 3 tháng.

Thấp < 60% Cao

* Nguồn: Ronald Krone (2000) [131]

* Nong động mạch vành bằng bóng: chọn kích thước bóng nong theo

tỷ lệ: Đường kính bóng/Đường kính đoạn ĐMV bình thường = 1,1 lần

Đưa ống thông vào lỗ ĐMV cần nong, bơm nitroglycerin 100 - 200 gqua ống thông để làm dãn ĐMV, đồng thời tiêm tĩnh mạch heparin 70 - 100

UI/kg Lái nhẹ nhàng dây dẫn qua chỗ hẹp hoặc tắc, đưa bóng vào đúng vị trí

tổn thương, bơm bóng tăng dần áp lực 2 - 6 atm bằng bơm áp lực trong thờigian từ 10 - 60 giây đến khi đạt kết quả nong tốt nhất, bóng được làm xẹp vàrút trở lại ống thông Chụp kiểm tra ĐMV vừa được nong, nếu kết quả tốt vàkhông có biến chứng thì rút tất cả các dụng cụ ra [2], [153]

* Đặt Stent trong động mạch vành: tỷ lệ Kích thước Stent/Đường kính đoạn ĐMV bình thường = 1,1 lần

Tiêm tĩnh mạch heparin 70 đơn vị/ kg, đưa ống thông vào lỗ ĐMV cầnnong, bơm thuốc nitroglycerin 100 - 200 g qua ống thông để làm giãn ĐMV.Đưa bóng theo dây dẫn vào vị trí tổn thương, bơm bóng tăng dần áp lực 2 - 6atm bằng bơm áp lực trong thời gian từ 10 - 60 giây, bóng được làm xẹp và rúttrở lại ống thông, chụp kiểm tra chỗ tổn thương vừa nong Đưa Stent vào vị trítổn thương theo dây dẫn, bơm bóng với áp lực 12 - 16 atm trong thời gian từ

10 - 60 giây, bóng trong Stent được làm xẹp lại và rút trở lại ống thông

Chụp kiểm tra ĐMV, nếu kết quả tốt và không có biến chứng thì rút ratất cả các dụng cụ ra [101], [144]

2.3.2.5 Phân tích, thống kê các biến chứng và tử vong

Các biến chứng chủ yếu được phân loại thành 3 nhóm: (1) nhóm cácbiến chứng tại ĐMV, (2) nhóm các biến chứng nội khoa, (3) nhóm các biếnchứng tại đường vào ĐM Thống kê số bệnh nhân tử vong

2.3.2.6 Phân tích, thống kê các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ liên quan đến biến chứng được áp dụng theo bảngMCRS Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tử vong được áp dụng theo bảngNYRS Đánh giá kết quả điểm dự báo nguy cơ biến chứng và tử vong bằng ápdụng thang điểm MCRS và NYRS

2.3.3 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

2.3.3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh động mạch vành

* Nhồi máu cơ tim cấp: theo tiêu chuẩn đồng thuận của

ESC/ACCF/AHA/WHF năm 2007, chẩn đoán xác định NMCT cấp khi có biếnđổi các dấu ấn sinh học của tim (CK và CK-MB, đặc biệt là troponin) và kèmtheo ít nhất một trong các dấu hiệu sau [90]:

- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim

- Các biến đổi trên điện tâm đồ, bao gồm: biến đổi đoạn ST và sóng T,

có sóng Q hoại tử cơ tim, hoặc xuất hiện bloc nhánh trái mới

- Các đặc điểm qua chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim hoặc cộng hưởng

từ cơ tim), bao gồm: rối loạn vận động vùng mới xuất hiện hoặc hoại tử cơ tim

- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh

- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng

- Đau ngực với tần số dày hơn

- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ

- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng

II Đau ngực khi nghỉ, bán cấp: đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1tháng nhưng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờ

III Đau ngực cấp khi nghỉ: đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ

Các hoàn cảnh lâm sàng

A Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạchnhư thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp, thiếu oxy…

B Đau ngực tự phát

C Đau ngực không ổn định sau NMCT

* Nguồn: Eugene Braunwald et al (1998) [63]