Nghiên cứu giá trị của thang điểm syntax trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da

Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổnthương, có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ởngười trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông

Đặt vấn đề

Bệnh động mạch vành đang là căn nguyên tử vong lớn nhất vμ còng lμnguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển Theobáo cáo của tổ chức y tế thế giới năm 2001, bệnh mạch vành lμ căn nguyêngây tử vong cho 7,3 triệu người vμ 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức

độ tμn phế (DALY) trên toμn thế giới [76] Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000bệnh nhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, có tới 50% số bệnh nhânNMCT cấp tử vong trước khi đến bệnh viện Ngay cả ở một bệnh viện có đơn

vị can thiệp mạch vμnh hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp vẫn lμ 7%.Bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vμnh thì tỷ lệ tử vong do NMCTcấp lμ 33% Khoảng 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên tửvong trong năm tiếp theo [19], [76]

Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tỷ lệ các bệnh tim thiếu máu cục bộđiều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có khuynh hướng tăng lên rõrệt trong những năm gần đây (11,2% năm 2003 tăng lên tới 24% trong tổng sốbệnh nhân nhập viện tim mạch trong năm 2007) Có sự dịch chuyển cơ cấubệnh tật của bệnh nhân điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam, cácnhóm bệnh THA, BTTMCB, nhóm bệnh động mạch, bệnh mạch máu não có

sự gia tăng về số lượng vμ tỷ lệ so với các nhóm bệnh khác một cách rõ rệt

Chụp và nong động mạch vành qua đượcîc Andreas îc Gruentzig thựchiện đầu tiên năm 1977 tại Zurich trên bệnh nhân 38 tuổi Cho đến nay đã cónhiều hiểu biết sâu hơn về sinh lý bệnh của stent kết hợp với sự phát triển nhiềuloại stent phù hợp Đặt stent đã được ứng dụng một cách rộng rãi trên thế giới và

nó là thành phần thiết yếu của can thiệp mạch vành

MÆc dï cã nhiÒu tiÕn bé trong chÈn ®o¸n vµ ®iÒu trÞ, nhưng nhåi m¸u c¬tim cÊp vÉn lµ mét lo¹i bÖnh nÆng, diÔn biÕn phøc t¹p, cã nhiÒu biÕn chøng nguyhiÓm lu«n ®e do¹ tÝnh m¹ng ngưêi bÖnh, tû lÖ tö vong vÉn cßn cao [19], [59]

Sau nhiều năm tiến hành can thiệp điều làm các nhà tim mạch lo lắnghiện tại là tỷ lệ tái hẹp cũng nh các biến cố tim mạch sau can thiệp vẫn cònchiếm tỷ lệ nhất định Một nghiên cứu đa trung tâm tiến hành tại nhiều nướcchâu âu cho thấy sau 12 tháng tỷ lệ phải can thiệp lại là 14,3% [77], [21] TạiViện tim mạch Việt nam trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn theo dõinhững bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da với thời gian 21± 4,5 tháng

có 18,1% tử vong trong quá trình theo dõi [8] Vấn đề tiên lượng bệnh nhânsau can thiệp cần phải có thêm nhiều nghiên cứu để góp phần làm sáng tỏnhiều vấn đề còn tranh cãi

Đã có nhiều thang điểm ra đời góp phần đánh giá tổn thương độngmạch vành từ đó giúp tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp Thang điểmSYNTAX ra đời năm 2005 kế thừa và phát triển các thang điểm trước đó và

đã được các nghiên cứu trên thế giới chứng minh có nhiều ưu điểm vượt trội.Tuy nhiên ở Việt nam chưa có tác giả nào đi sâu nghiên cứu vấn đề này

Chúng tôi tiến hành đề tài với nhằm mục tiêu:

1 Nghiên cứu giá trị của thang điểm syntax trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da.

2 Đánh giá vai trò của các yếu tố nguy cơ khác trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da.

Chương 1 Tổng quan tài liệu

1.1 Tình hình bệnh mạch vành của việt nam và thế giới

1.1.1 Trên thế giới

Đầu thế kỷ XX tỷ lệ tử vong do BTM trên toμn thế giới lμ dưới 10%,nhưng đến năm 2001 tỷ lệ nμy đã lμ 30% Murray CJ and Lopez AD 1996 đã dựđoán rằng BTM sẽ lμ căn nguyên gây tμn tật vμ tử vong hμng đầu vμo năm

2020 vì BTM ngμy cμng gia tăng ở các nước có thu nhập thấp vμ trung bình[59] Năm 2001 BTM đã lμ căn nguyên gây tử vong hμng đầu ở các nước đangphát triển, giống như điều đã từng xảy hồi giữa thế kỷ XX đối với các nước pháttriển Có tới 50% sè ca tử vong ở các nước có thu nhập cao vμ khoảng 28% sè ca

tử vong ở các nước có thu nhập thấp vμ trung bình lμ do BTM [56]

Trong các BTM thì BTTMCB, đột quị vμ suy tim chiếm Ýt nhất 80%

kể cả ở các nước giμu còng như ở các nước nghèo [76] Ở các nước đang pháttriển BTTMCB lμ căn nguyên tử vong lớn nhất vμ còng lμ nguyên nhân chínhcủa gánh nặng bệnh tật Hai biểu hiện lâm sμng chính của BTTMCB lμ cơnđau thắt ngực vμ NMCT cấp Năm 2001, BTTMCB lμ căn nguyên gây tửvong cho 7,3 triệu người vμ 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức độ tμnphế (DALY) trên toμn thế giới [76] 75% số tử vong vμ 82% số năm sống cóđiều chỉnh theo mức độ tμn phế trên toμn thế giới lμ ở các nước có thu nhậpthấp vμ trung bình Đau thắt ngực lμ cơn đau đặc trưng của BTTMCB,nguyên nhân lμ do mảng xơ vữa lμm hẹp (tắc 1 phần) của một hoặc nhiềunhánh động mạch vμnh Tỷ lệ tử vong hμng năm của những bệnh nhân bị cơnđau thắt ngực ổn định lμ thấp hơn 2% Tỷ lệ tử vong ở ngμy thứ 3 sau NMCT

lμ cao, lên tới 33% mặc dù đã được điều trị bằng các biện pháp tối ưu, 50%

số bệnh nhân NMCT cấp tử vong trước khi đến bệnh viện Ngay cả ở một

bệnh viện có đơn vị can thiệp mạch vμnh hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCTcấp vẫn lμ 7% Ở một bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vμnh thì tỷ

lệ tử vong do NMCT cấp lμ 33% 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập việnđầu tiên tử vong trong năm tiếp theo [59], [76]

do Ung th− (8,87%) vμ tỷ lệ tử vong do các bệnh khác (20,1%) [7]

Năm 1998 số bệnh nhân tim mạch điều trị nội trú lμ 2.220 bệnh nhân,chiếm 12,42% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú trong năm ở bệnh viện BạchMai, đứng hμng đầu trong các nhóm bệnh [6]

Trong nghiên cứu của Phạm Việt Tuân cho thấy tổng số bệnh nhânnhập Viện Tim mạch Việt Nam đã tăng một cách rõ rệt trong những năm gầnđây (từ 7.046 bệnh nhân năm 2003 lên đến 10.821 bệnh nhân vμo năm 2007)tức lμ tăng 53.5% số bệnh nhân nhập Viện trong vòng 5 năm

1.2 Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành.

1.2.1 Giải phẫu ĐMV.

Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành Có hai động mạch vành(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian lànhững xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâmmạc) Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì mộtcung lượng vành khá ổn định

1.2.1.1 ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái):

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMVtrái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3(thay vì chia 2) Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéođầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [1], [48]

tr íc

H×nh 1: Gi¶i phÉu §MV nh×n mÆt tr íc bªn

Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt trước bên

ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân

thành những nhánh vách và nhánh chéo [1], [48]

+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng và kíchthước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc vàchia thành các nhánh nhỏ

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trườnghợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.

ĐM mò: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu

năng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu chothành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuấtphát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [1], [48]

1.2.1.2 ĐMV phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải):

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập củatim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái, ĐMLTS

và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2) [1], [16], [48]

§M vµnh ph¶i

§M liªn thÊt sauhghhhjjjnvnnfjgjgjgjjggjgjg

Nót xoang

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt hoành

1.2.1.3 Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành [1],

[44],[16]

* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ.

* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai

* Động mạch mò chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS

Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trongnghiên cứu này

1.2.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành.

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [4]

Có rất Ýt hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào

bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽnkéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớpdưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim colàm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp xuất tăng dần

từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm

thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất Ýt so với lớp dưới thượng tâmmạc.

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữoxy của cơ tim hầu nh không có Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cunglượng vành [4]

1.3 Đại cương về Nhồi Máu Cơ Tim.

1.3.1 Định nghĩa.

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậuquả của thiếu máu cục bộ cơ tim [75]

1.3.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT.

Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV Một số trườnghợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩmsinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộngđến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMC vôi hoá[61]

Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổnthương, có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ởngười trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [20], [55]

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổnthương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và Ýt nhất ở đoạn xa (12%) Tổn thương gặp

ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [20]

Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng

xơ vữa lại bị nứt vỡ ra [61] Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ củamảng xơ vữa bao gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa, các

điều kiện giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhõn giàu lipid, vỏ

xơ mỏng, cỏc tế bào viờm (đại thực bào), ỏp lực thành mạch cao, tỡnh trạngđụng mỏu [45], [50]

Nứt mảng xơ vữa làm cho mỏu tuần hoàn tiếp xỳc với cỏc thành phần bờntrong của mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ) Sự tương tỏc này hoạthoỏ hệ thống đụng mỏu, hỡnh thành huyết khối gõy tắc ĐMV [61] (hỡnh 1.3)

Hỡnh 1.3 Cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp

1.3.3 Ảnh hưởng của thiếu mỏu và tỏi tưới mỏu đối với cơ tim.

1.3.3.1 Cơ tim thớch nghi (Preconditioning).

Thuật ngữ “cơ tim thớch nghi” do Murry và cộng sự đưa ra đầu tiờn năm

1986, sau khi nghiờn cứu cơ tim chú được gõy thiếu mỏu và tỏi tưới mỏu 4 lầnthấy chịu được thiếu mỏu kộo dài hơn cơ tim khụng bị thiếu mỏu trước đú

Ikonomidis và cộng sự chỉ ra rằng những đợt thiếu mỏu ngắn làm cảithiện tỷ lệ sống sút khi cỏc tế bào cơ tim người được nuối cấy chịu 90 phỳtthiếu mỏu [63]

Mảng xơ vữa vỡ

Tiểu cầu kết dính

Huyết khối gây tắc 1 phần ĐM  đau ngực không ổn định

Tắc vi mạch  NMCT không có ST

Tiểu cầu hoạt hoá

Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM  NMCT có ST

Gây tắc ĐMV liên tiếp trong quá trình nong ĐMV bằng bóng có thểkích thích gây ra hiện tượng thích nghi: giảm dần đau ngực, ST chênh lên.

Nghiên cứu TIMI 9 (Thrombolysis In acute Myocardial Infarction 9) thấy đau

thắt ngực trong vòng 24 giờ trước khi bị NMCT làm giảm tỷ lệ tử vong, suytim, và tái NMCT sau 30 ngày [63]

1.3.3.2 Cơ tim đông miên (Myocardial Hibernating).

Nhiều bệnh nhân có cải thiện chức năng thất trái một cách ngoạn mụcsau các thủ thuật tái tưới máu Sự cải thiện đó thậm chí có thể xuất hiện ở cácbệnh nhân đau thắt ngực mạn tính, những người không có bằng chứng củathiếu máu cơ tim tại thời điểm tái tưới máu

Cơ tim có thể thích nghi với thiếu máu mạn tính bằng cách giảm tính cobóp (giảm nhu cầu năng lượng), để phù hợp với tình trạng giảm tưới máu (giảmcung cấp năng lượng) và do vậy bảo tồn khả năng sống Nếu được cung cấp máuđầy đủ, cơ tim khôi phục lại được khả năng co bóp bình thường Thực tế lâmsàng đã chứng minh chức năng thất trái được cải thiện sau phẫu thuật

Thời gian hồi phục của đông miên cơ tim sau tái tưới máu rất thay đổi.Hồi phục ngay chức năng nếu đông miên cơ tim đó là cấp tính, hồi phục chậmsau vài ngày tới vài tuần gợi ý đông miên cơ tim bán cấp, và sự hồi phục rấtchậm (hàng tháng đến hàng năm) gợi ý đông miên cơ tim mạn tính Thời gianhồi phục phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm thời gian bị thiếu máu, mức độtrầm trọng của thiếu máu, mức độ của tái tưới máu (một phần hay hoàn toàn),

và số lượng tế bào cơ tim mất biệt hoá trong vùng đông miên [47], [53]

1.3.3.3 Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning).

Cơ tim choáng váng là thuật ngữ chung mô tả sự rối loạn chức năng tồntại sau tái tưới máu mặc dù tổn thương tế bào cơ tim còn khả năng hồi phục

và sự tưới máu đã trở lại bình thường hoặc gần bình thường Hiện tượng nàyđược mô tả lần đầu tiên bởi Heyndrickx và cộng sù vào năm 1975 [22]

Choáng váng cơ tim ở các bệnh nhân bị bệnh ĐMV xảy ra trong cáctrường hợp: cơ tim bị thiếu máu thoáng qua (đau thắt ngực không ổn định,đau ngực do gắng sức), NMCT cấp được tái tưới máu sớm, hoặc trong cáctrường hợp mổ tim mở, và thay tim [22], [47].

Về lâm sàng, cơ tim choáng váng có thể góp phần làm suy tim và cóthể đóng vai trò trong bệnh tim do thiếu máu cục bộ [47]

1.3.3.4 Tổn thương tái tưới máu (Reperfusion Injury).

Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng, tổn thương nộimạc và vi mạch, và tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử [15], [40]

Cơ tim choáng váng là một biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổnthương tái tưới máu Nó được định nghĩa là “rối loạn chức năng kéo dài sautái tưới máu của các mô còn sống, có thể cứu được bằng tái tưới máu” đãđược Heyndrickx và cộng sù mô tả lần đầu tiên năm 1975 Cơ tim chủ yếu bịchoáng váng và cần một thời gian dài trước khi hồi phục hoàn toàn chức năng[15], [60]

Rối loạn chức năng vi mạch là một biểu hiện khác của tổn thương táitưới máu Tái tưới máu gây ra rối loạn tế bào nội mạc trầm trọng, dẫn đến cothắt mạch, hoạt hoá bạch cầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản phẩm oxy hoá,

và tăng thoát quản dịch và protein Mặc dù hiếm, rối loạn chức năng vi mạchtrầm trọng có thể làm hạn chế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu, hiệntượng đó được gọi là không có dòng chảy “no-reflow” [60]

Tái tưới máu cơ tim bị thiếu máu một cách trầm trọng cũng có thể làmhoại tử và chết tế bào cơ tim Hiện tượng này thường xuất hiện ở các tế bào

cơ tim bị tổn thương trầm trọng do thiếu máu, nhưng cũng có thể xuất hiện ởcác tế bào cơ tim bị tổn thương có thể hồi phục Dạng này của tổn thương táitưới máu là nặng nhất và không thể hồi phục [15], [40]

1.3.3.5 Tái cấu trúc tâm thất (Ventricular Remodeling).

Thuật ngữ “tái cấu trúc thất trái” nói đến sự giãn ra của thất trái ở cảvùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồi máu, làm xấu dần chức năngthất trái và làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân sống sót sau NMCT [14]

Theo sau sự tắc nghẽn của ĐMV, tái cấu trúc có thể làm vùng nhồi máugiãn rộng Nhồi máu giãn rộng có thể xuất hiện trong khoảng thời gian vài ngày.Những thay đổi ở vùng cơ tim không bị nhồi máu có thể gây giãn dần thất trái vàchức năng thất trái xấu đi nhiều hơn Sự tăng dần thể tích thất trái 20-40% đãđược ghi nhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bị NMCT rộng [14], [53]

Điều trị tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hay can thiệp động mạchvành qua da sẽ làm giảm kích thước ổ nhồi máu, làm giảm độ xuyên thành,phòng ngừa sự giãn rộng vùng nhồi máu và tái cấu trúc thất trái Tái tưới máuquá muộn để cứu cơ tim cũng vẫn có giá trị làm giảm sự giãn rộng vùng nhồimáu Cơ chế là do cứu sống những đảo tế bào nhỏ ở trong vùng sẹo Mặc dùkhông đủ số lượng để làm giảm kích thước ổ nhồi máu, nhưng những đảo tếbào còn sống này đóng vai trò như giàn chống đỡ cho vùng cơ tim bị hoại tử

và ngăn ngừa giãn rộng vùng nhồi máu Một cơ chế khác là dòng máu trongĐMV đến vùng nhồi máu góp phần ngăn cản sự giãn rộng vùng nhồi máu[14], [30]

1.3.4 Điều trị NMCT cấp.

1.3.4.1 Điều trị nội khoa.

Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vịchăm sóc bệnh động mạch vành và được theo dõi điện tim liên tục Nếu bệnhnhân có biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy độngmạch đạt trên 90% Dùng morphine cho những bệnh nhân có biểu hiện phùphổi cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùngnitroglycerin ngậm dưới lưỡi [20], [3]

* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.

- Acid Salicylic.

Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu Cơ chế tácdụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenasetrên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có tác dụng gâyngưng tập tiểu cầu Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao ( 500 mg) có thể tạo ra hiệuquả điều trị nhanh chóng Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-

325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [20], [24], [55]

- Thienopyridine.

Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel Nhữngthuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăn cản quátrình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP

Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine có tác dụng ức chế gắnADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối saukhi đặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổnđịnh (thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim mạch chính

(MACE) nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,

EPISTENT) Nên dùng trước can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều khởi đầu300-450 mg Thuốc có Ýt tác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểucầu Thuốc được dùng tiếp Ýt nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào[82]

- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.

Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trongmáu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ

ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để

điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai tròchủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da [71]

* Các thuốc chống đông.

- Heparin thường.

Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡmảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tancác cục máu đông Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quátrình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khốiđại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV Heparin cũng ngăn cản hình thành cụcmáu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin Heparin được sửdụng trong trường hợp bệnh nhân NMCT cấp được điều trị bằng các thuốctiêu sợi huyết có chọn lọc với fibrin như alteplase hoặc reteplase [20]

- Heparin trọng lượng phân tử thấp.

Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chốngđông Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạthoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá Ngoài ra yếu

tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại Ýt tácdụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến Ýt hình thành cục máuđông Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp Ýt gây ra giảm tiểu cầu sovới heparin thường Với những ưu điể59m nh vậy, nhiều thử nghiệm đãchứng minh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trongđiều trị NMCT cấp [65]

- Warfarin.

Kết quả của thử nghiệm APRICOT-2 (Antithrombotics in the Prevention

of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để phòng tắc

mạch lại sau điều trị tiêu sợi huyết đã được trình bày trong hội nghị năm 2000của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCT cấp có STchênh lên đạt TIMI-3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết được phân chia ngẫunhiên dùng aspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mức INR từ2-3 Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và 18% ởnhóm dùng aspirin phối hợp với coumadin [73]

- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.

Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là

antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tù do hay đã gắn vào cụcmáu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được [74]

* Nhóm thuốc nitrate.

Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim

mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều 15

g/phút, tăng dần 5-10g/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngựchoặc có biÓu hiện tụt huyết áp Hiện tượng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớmngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phảităng liều Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC [19]

* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.

Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh vớicatecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làmgiảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh

là làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đaungực ổn định có thiếu máu cơ tim thầm lặng Chống chỉ định của nhóm thuốcchẹn bêta giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độcao, hen phế quản, suy tim hoặc sốc tim Nếu không có chống chỉ định, tất cảbệnh nhân nguy cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch,còn bệnh nhân nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống [28], [80]

* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.

Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng

và tích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu Nhóm thuốc “statin” làm

ổn định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ

thoái triển bệnh ĐMV Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac

Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi xuất

viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1năm chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin[70]

* Thuốc chẹn kênh canxi.

Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm

co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nót xoang Bên cạnh đó,mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau Các thuốc chẹn kênh canxiđược chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc táiphát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnhnhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitratehoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) [20]

* Thuốc ức chế men chuyển.

Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạcmạch máu và phòng bệnh thứ phát Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trìnhtái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh quanhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính Thuốc ƯCMC

có thể dùng phối hợp với aspirin liều thấp mà không gây hại thêm Tuy nhiên,thuốc làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chứcnăng thận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng)[5], [20],

* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho

thấy bệnh nhân dùng losartan có Ýt các tác dụng phụ hơn hẳn so với captoprilsong losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biếnchứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính [73]

* Magesium.

Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giaiđoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên đượckiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt

là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trịtái tưới máu Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thuthấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp Không dùngmagne cho người có suy thận

* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).

Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vịinsulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làmcải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng timvới bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâmthu thất Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,làm tăng phân số tống máu toàn bộ Tuy nhiên, GIK không làm giảm kíchthước vùng nhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [20]

1.3.4.2 Điều trị tiêu sợi huyết.

Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiệnđau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn STchênh lên (1mm ở  2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở  2 chuyển đạo liên tiếptrước tim, gợi ý NMCT cấp) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiệntrên điện tim Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càngsớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kếtquả về men tim như creatinine kinase (CK) hay troponin [20], [2], [17]

* Các thuốc tiêu sợi huyết: được chia làm 2 loại

- Ýt chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc Ýt chọn lọc với fibrin

như streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinase

activator complex (APSAC) sẽ hoạt hoá plasminogen cho dù plasminogen đãgắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế cácthuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen

trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá của fibrinogen (FDP) với nồng

độ cao, làm giảm nồng độ -antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp

duy trì quá trình hoàn tan cục đông [20], [73], [2].

Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs)

như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn vớifibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin Phân tửplasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổinày hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin vàplasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục Dovậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể[2], [20], [73]

1.3.4.3 Can thiệp động mạch vành qua da.

Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính đểkhôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã đượccông nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất Can thiệp ĐMVthì đầu đã mở ra nh một chiến lược được lựa chọn với nhiều ưu điểm hơn sovới thuốc tiêu sợi huyết Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp,[2], [20], [34]

- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp

ĐMV cấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không được điều trị trướcbằng thuốc tiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV được tạo thuận (Facilitated coronary angioplasty):

can thiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốtsau khi được điều trị thuốc tiêu sợi huyết

- Can thiệp ĐMV cứu vãn (Rescue coronary angioplasty): can thiệp

ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại

* Can thiệp ĐMV thì đầu.

Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu với điều trịthuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ở nhóm bệnhnhân được can thiệp ĐMV thì đầu [19], [26], [42], [57]

Những thử nghiệm này cũng cho thấy ưu thế hơn hẳn của can thiệpĐMV trong khôi phục dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấp hơn, tỷ lệ biếnchứng chảy máu cũng như tỷ lệ tử vong thấp hơn và thời gian nằm viện ngắnhơn

- Nong động mạch vành bằng bóng qua da.

Nong ĐMV bằng bóng qua da cho bệnh nhân NMCT cấp được nghiêncứu do kết quả điều trị tiêu sợi huyết chưa triệt để và có nhiều bệnh nhân

không phù hợp Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angioplasty versus Thrombolysis) gộp tất cả dữ liệu của trên 2600 bệnh nhân từ 10 thử nghiệm

lớn (kể cả PAMI và GUSTO II) để làm rõ ưu thế của nong ĐMV bằng bóngqua da đơn thuần so với điều trị thuốc tiêu sợi huyết [73], [41]

Tỷ lệ thành công chung của nong ĐMV bằng bóng đạt khoảng 97%.Tuy nhiên, hiệu quả nong bằng bóng đơn thuần bị hạn chế do tỷ lệ tái pháttriệu chứng thiếu máu khoảng 10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộnchiếm tới 31-45% các trường hợp [57]

ứng là 5,8% so với 3,1% (không có ý nghĩa thống kê) Đặt Stent làm giảmđáng kể tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm so với nong bằng bóng (10,6 % sovới 21%) trong khi tỷ lệ NMCT (2,2%) và đột quỵ (0,2%) tương đương ở hainhóm [41].

Thử nghiệm CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications) so sánh 2082 bệnhnhân được nong bằng bóng hoặc đặt Stent đơn thuần hoặc kết hợp vớiabciximab cho thấy: đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ các biến chứng timmạch chính (MACE), vì hạ thấp được tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm màkhông ảnh hưởng đến tỷ lệ nhồi máu lại hoặc tỷ lệ tử vong [71]

Không nên can thiệp ngay những ĐMV không liên quan đến vùng nhồimáu mà nên can thiệp thì hai Trong một nghiên cứu hồi cứu 439 bệnh nhânNMCT cấp có tổn thương nhiều nhánh ĐMV, tỷ lệ tử vong sau 30 ngày nếucan thiệp cả ĐMV không liên quan đến vùng nhồi máu là 4,3% cao hơn sovới tỷ lệ 2,8% ở những bệnh nhân không can thiệp thêm mặc dù không cókhác biệt về tỷ lệ tử vong sau 1 năm theo dõi [73]

- Các biện pháp can thiệp khác.

+ Các thiết bị bảo vệ ĐMV đoạn xa

Hiện tượng nghẽn các mạch nhỏ ở đoạn xa có thể quan sát thấy thôngqua hình ảnh cắt cụt một vài nhánh ngoại vi của ĐMV thủ phạm gây nhồimáu [148]. Sử dụng các thiết bị bảo vệ (angioguard, percusurge…) nhằm lọc

và lấy đi các mảnh tổ chức nhỏ, huyết khối có khả năng gây nghẽn mạch sẽcải thiện tình trạng tưới máu sau can thiệp ĐMV thì đầu Nhờ việc loại bỏ cáccục nghẽn nhỏ và yếu tố gây co mạch ở hệ mạch nhỏ, các thiết bị bảo vệ hứahẹn phương thức mở thông và duy trì dòng chảy ở các vi mạch [83]

+ Các dông cụ hút huyết khối

AngioJet: POSSIS AngioJet là một ống thông hút huyết khối dịch độnghọc, hút huyết khối bằng hiệu ứng Venturi tạo ra bởi những dòng dung dịchmuối được phun ra với áp lực cao từ đầu của một ống thông đồng trục 5 F

X-sizer: là dụng cụ cắt, hút huyết khối, mảng xơ vữa trong lòng mạch.X-sizer là hệ thống cắt và hút đồng trục qua da, bao gồm dao cắt xoắn hìnhruột gà bằng thép không gỉ được quay ở bên trong một ống mềm Đầu gầncủa ống thông gắn với một motor cầm tay chạy bằng ắc qui và một hệ thốnghút các mảng xơ vữa, huyết khối và các mảnh vụn sau khi được cắt [83], [54]

+ Siêu âm ly giải huyết khối (Coronary Ultrasound Thrombolysis)

Thực nghiệm cho thấy tổn thương có nhiều huyết khối là tổn thương lýtưởng để điều trị bằng siêu âm Huyết khối rất nhạy cảm với siêu âm vì có tínhđàn hồi thấp, trong khi thành động mạch có tính đàn hồi cao kháng lại với siêu

âm Siêu âm cắt huyết khối rất hiệu quả Hầu hết các mảnh vụn đều nhỏ hơnkích thước của mao mạch do vậy không làm ảnh hưởng đến dòng chảy ĐMV[78]

+ Các phương pháp đang thử nghiệm.

Dùng tế bào gốc của tuỷ xương (Bone marrow-derived stem celles)bơm vào ĐMV sau khi can thiệp làm cải thiện chức năng thất trái và vận độngvùng, ngăn ngừa tái cấu trúc ở các bệnh nhân được can thiệp muộn hoặc kếtquả can thiệp không tốt (TMP 0-1) [44]

Hạ thân nhiệt có kiểm soát xuống 34-350 C trong vòng 4 giờ giúp giảmnhu cầu oxy của cơ tim và làm giảm kích thước ổ nhồi máu

Truyền máu có độ bão hoà oxy cao vào ĐMV sau khi can thiệp, làmgiảm kích thước ổ nhồi máu…[73]

* Can thiệp ĐMV được tạo thuận.

Can thiệp ĐMV được tạo thuận là chiến lược can thiệp thường quy cấpcứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt sau khi dùng thuốc tiêu sợi

huyết Trong thử nghiệm PACT (Plasminogen Activator-Angioplasty Compability), bệnh nhân được dùng ngẫu nhiên 50mg t-PA hoặc giả dược

trước khi chụp ĐMV cấp cứu Những bệnh nhân đạt mức TIMI-3 sau điều trịtiêu sợi huyết và còn hẹp đáng kể đều can thiệp thành công kể cả đặt Stent với

tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 0% Những bệnh nhân đạt TIMI-3 song khôngcan thiệp thì có tới 22% tái phát triệu chứng thiếu máu và 9% có tắc lại nhánhĐMVthủ phạm gây nhồi máu Kết quả này cho thấy, vẫn có những lợi Ýchđáng kể nếu can thiệp giải quyết các tắc nghẽn còn lại ở ĐMV thủ phạm kể cảkhi đã đạt dòng chảy TIMI-3 sau dùng thuốc tiêu sợi huyết Đồng thời canthiệp cũng giảm đáng kể các biến chứng như tử vong, tái phát triệu chứngthiếu máu, NMCT lại, tắc lại ĐMV thủ phạm cũng như nhu cầu phải tái tạoĐMV cấp cứu [27], [67]

* Can thiệp ĐMV cứu vãn.

Can thiệp ĐMV cứu vãn là chiến lược can thiệp ĐMV sớm sau khi điềutrị thuốc tiêu sợi huyết thất bại Phối hợp điều trị thuốc tiêu sợi huyết vớichống ngưng tập tiểu cầu bằng thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa cóthể làm giảm nhu cầu phải can thiệp ĐMV cứu vãn So sánh các bệnh nhânđiều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại và nhánh ĐMV gây nhồi máu vẫn tắc,những người được can thiệp ĐMV thành công có cải thiện chức năng thất tráisớm và dài hạn, cải thiện vận động vùng và giảm tỷ lệ tử vong chung [19],[73], [17], [32], [34],

1.3.4.4 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành.

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương phápchính điều trị bệnh ĐMV Phẫu thuật này ngày nay hầu nh đã bị thế chỗ bởiđiều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thìđầu [20], [63], [72]

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉđịnh cho những bệnh nhân:

+ Tổn thương thân chung ĐMV trái

+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV

+ Bệnh van tim phối hợp

+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)

+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da

1.4.4 Biến chứng trong và sau can thiệp.

1.4.4.1 Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV “No-Reflow”.

Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV là sau khi đã can thiệpthành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vị trí tổn thươngnhưng dòng chảy trong ĐMV thủ phạm vẫn không bình thường (TIMI 1-2)hoặc không có dòng chảy (TIMI-0) Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắccác mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa…hậu quả của thiếu máu kéo dài

Xử trí: tiêm thuốc giãn mạch vào ĐMV (nitroglycerin 100-300mcg, adenosin30- 40 mcg…) [64]

1.4.4.2 Tắc mạch đoạn xa.

Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bónghoặc đặt Stent biểu hiện là hình ảnh “cắt cụt” đoạn ĐMV phía sau vị trí canthiệp hoặc nhánh bên Xử trí bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạtkết quả tối ưu hay đặt Stent, sau đó dùng heparin kéo dài (48-72 giê) sau thủthuật [64]

1.4.4.3 Huyết khối Stent

Theo Colombo và cộng sự, huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thểđược đề phòng bằng kỹ thuật đặt Stent tối ưu mà không cần một chế độ thuốcchống đông tích cực “Đặt Stent tối ưu” là đảm bảo Stent phủ hoàn toàn tổnthương, áp sát hoàn toàn vào thành mạch, nở hoàn toàn và đối xứng Nong

thêm bằng bóng với áp lực cao (> 15 atm) là một khâu chủ yếu của đặt Stenttối ưu [64]

1.4.4.4 Thủng mạch vành

Hiếm gặp (< 0,5%) sau nong bằng bóng hay đặt stent nhưng là mộtbiến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh Nguyên nhân chủ yếu lànong bằng bóng quá to ở đoạn mạch xoắn vặn nhiều hoặc nong nhánh bên

Xử trí bằng đặt Cover stent hoặc phải mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu [64]

1.4.4.5 Rối loạn nhịp tim.

Các rối loạn nhịp nặng thường xuất hiện vào thời điểm bắt đầu tái tưới máu

và thường gặp là nhịp nhanh thất, rung thất hoặc rối loạn nhịp chậm

Với rối loạn nhịp chậm nặng cần đặt tạo nhịp tạm thời Rung thất hoặcnhịp nhanh thất cần phải sốc điện chuyển nhịp cấp cứu sau đó duy trì bằnglidocain truyền tĩnh mạch [64], [81]

1.4.4.6 Tái hẹp sau can thiệp

Các nghiên cứu ngẫu nhiên đã chứng minh đặt Stent cho lòng mạchtrơn, rộng hơn, làm giảm thiểu sự chun co lại của thành mạch (thường < 8%),

và làm giảm sự tái cấu trúc của động mạch và tỷ lệ tái hẹp thấp hơn so vớinong bằng bóng Tỷ lệ tái hẹp sau khi đặt Stent < 20%, trong đó 85% tái hẹpxảy ra trong vòng 12 tháng đầu, còn 15% tái hẹp xảy ra trong từ 1 đến 3 nămsau đặt Stent [58]

Tỷ lệ tái hẹp cao hơn khi: đặt nhiều Stent, đường kính lòng mạch < 3

mm, tổn thương tái hẹp, và tổn thương dài > 10 mm, các yếu tố lâm sàng nh:tiểu đường, NMCT không Q sau thủ thuật, và bệnh nhiều mạch

1.5 Một số yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh nhân.

1.5.1 Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng.

1.5.1.1 Bệnh nhân lớn tuổi

Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, hay bị sốc tim (24%), tổnthương nhiều nhánh ĐMV (55%), không đạt được mức độ dòng chảy TIMI-3(15%) sau can thiệp, dễ xuất hiện hiện tượng không có dòng chảy kéo dài

(13%) và có tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch chính (MACE) sau 30 ngày cao

hơn (22%) (p  0,05) [46], [58]

1.5.1.2 Giới nữ.

Phụ nữ bị NMCT cấp thường có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao.Nguyên nhân là do nữ giới thường bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiều

bệnh phối hợp hơn so với nam giới Để làm rõ vai trò của can thiệp ĐMV ởbệnh nhân nữ, 227 bệnh nhân nữ đã được đặt Stent trong thử nghiệm PAMI.Kết quả cho thấy không hề có cải thiện về tỷ lệ tử vong hay các biến chứng.

Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nữ cao gấp 5 lần so với nam giới (10% so với 2,4%)còn tỷ lệ các biến chứng nặng cũng gấp đôi (21% so với 10%) Như vậy, ngaytrong kỷ nguyên của Stent cho dù có nhiều tiến bộ về kỹ thuật, bệnh nhân nữ bịNMCT cấp vẫn còn nguy cơ tử vong cao, NMCT lại hoặc phải tái can thiệp [41]

1.5.1.3 Tiểu đường.

Bệnh nhân tiểu đường bị NMCT cấp thường có triệu chứng không điểnhình Tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân nam giới bị tiểu đường là 8,7% sovới 5,8% ở bệnh nhân không bị tiểu đường, trong khi ở nữ tỷ lệ này tươngứng là 24% so với 13% Một nghiên cứu tiến cứu so sánh hai nhóm bệnh nhân

bị tiểu đường và không bị tiểu đường được điều trị nội khoa như nhau (thuốcchẹn bêta giao cảm, ƯCMC, thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu statin) và tỷ

lệ mở thông ĐMV sau điều trị tiêu sợi huyết như nhau, nhưng tỷ lệ tử vong ởnhóm bệnh nhân bị tiểu đường vẫn gấp ba lần nhóm chứng [69], [73]

1.5.1.4 Những thương tổn mạch vành có nguy cơ cao.

Những bệnh nhân bị nhồi máu do tắc ĐMV tại đoạn gần của ĐMLTTrthường có nguy cơ cao do diện nhồi máu rộng Đặt Stent ở nhóm bệnh nhânnày sẽ cải thiện tỷ lệ tử vong và biến chứng Thử nghiệm PAMI cho thấyStent mở rộng lòng mạch hơn so với nong bằng bóng nhưng không khác biệtđáng kể về lợi Ých trên lâm sàng sau 6 tháng [41]

1.5.1.5 Mức độ suy tim trên lâm sàng.

Theo Killip và cộng sù, tỷ lệ tử vong liên quan đến mức độ suy tim tráitrong giai đoạn cấp của NMCT trên lâm sàng theo phân loại của Killip:

+ Độ 1 (không có ran Èm ở đáy phổi; không có nhịp ngựa phi): tử vong 0-5%.+ Độ 2 (có ran Èm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi): tử vong 10-20%

+ Độ 3 (có ran lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp): tử vong 35-45%.+ Độ 4 (sốc tim): tử vong 85-95%.

Trong thử nghiệm SHOCK, sốc tim được chẩn đoán sớm sau khi khởiphát NMCT cấp (trung bình 5-6 giờ) và có tới 60% là NMCT thành trước Sau

30 ngày, tỷ lệ tử vong ở nhóm được tái tạo ĐMV (can thiệp ĐMV qua da hoặcphẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành) là 46% so với điều trị nội khoa là 56% (p =0,11) Tuy nhiên, sau 6 tháng kết quả lần lượt là 50% so với 63% (p = 0,027)[69]

1.5.1.6 Chức năng thất trái trên siêu âm tim.

Trừ các biến chứng về rối loạn nhịp nguy hiểm như nhanh thất, rungthất, phần lớn tử vong do NMCT đều phụ thuộc vào phạm vi vùng cơ tim bịthiếu máu và hoại tử Rackley thấy có sự liên quan tuyến tính giữa các thông

số đặc hiệu của chức năng thất trái với sự xuất hiện các triệu chứng suy timtrên lâm sàng như khó thở, sốc tim [3]

Chức năng tâm thu thất trái, kể cả giai đoạn cấp cũng như di chứng đều

là yếu tố tiên lượng quan trọng về hoạt động chức năng cũng như tỷ lệ tửvong của bệnh nhân NMCT Phân số tống máu (EF) và độ giãn thất trái (Vd

và Vs) là hai yếu tố tiên lượng quan trọng Có sự tương quan rõ rệt giữa tỷ lệ

tử vong và phân số tống máu, và với cùng một phân số tống máu thì thể tíchthất trái cuối tâm thu càng lớn thì tỷ lệ tử vong càng cao [13]

Chỉ số vận động vùng (CSVĐV) cho phép ước lượng mức độ và phạm

vi cơ tim bị nhồi máu Chỉ số vận động vùng càng lớn thì diện nhồi máu càngrộng Các nghiên cứu cho thấy CSVĐV cũng là một yếu tố tiên lượng quantrọng của bệnh nhân bị NMCT [13]

1.5.2 Các yếu tố liên quan đến kết quả can thiệp ĐMV.

1.5.2.1 Mức độ dòng chảy trong ĐMV (TIMI).

Ito và cộng sù cho thấy một số bệnh nhân đạt dòng chảy TIMI-3 nhưng

có mức độ tưới máu cơ tim tại mô không đủ trên siêu âm cản âm cơ tim Vớimục đích đánh giá dòng chảy ĐMV chính xác hơn có tính đến kích thước vàchiều dài của ĐM thủ phạm, Gibson và cộng sự đã phát triển thang điểm đánhgiá TIMI theo cách đếm các khung hình: cách đếm khung hình TIMI có điềuchỉnh ( corrected TIMI frame count: CTFC) [38]

Số lượng khung hình TIMI được tính trên cơ sở các khung hình trênphim chụp mạch từ khi thuốc cản quang vào ĐMV đến khi đi tới điểm đích ởđoạn xa của ĐM thủ phạm Mỗi khung hình có thời gian 1/30 giây do tốc độchụp phim là 30 khung hình/giây Khi duyệt lại các khung hình TIMI, riêngĐMLTTr dài hơn so với ĐMV phải và ĐM mũ, do vậy số khung hình có điềuchỉnh của ĐMLTTr là số khung hình đếm được chia cho 1,7 [38]

Sè khung hình của bệnh nhân có dòng chảy TIMI-3 là 35  13 khunghình, so với 88  31 khung hình của TIMI-2 Sự khác biệt này liên quan vớikích thước vùng nhồi máu, chức năng thất trái và tiên lượng lâu dài (nghiêncứu GUSTO) [66]

Philipp K và cộng sự đã nghiên cứu 253 bệnh nhân NMCT cấp đượccan thiệp ĐMV qua da thấy CTFC có giá trị tiên lượng xa kém hơn so vớimức độ tưới máu cơ tim (TMP) và sự thay đổi của đoạn ST sau can thiệp[62]

1.5.2.2 Mức độ tưới máu cơ tim (TMP).

Sau can thiệp, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao cho dù đạt được dòng chảy ởmức TIMI-3, vì vậy xuất hiện phương pháp mới đánh giá mức độ tưới máu cơ

tim: thang điểm TMP (TIMI myocardial perfusion grading) [38]

Trong các thử nghiệm TIMI, có tới một phần ba số bệnh nhân khôngthể khôi phục được dòng chảy ĐMV bình thường ngay cả khi mức độ hẹp tồn

lưu < 16% Trên phim chụp mạch, thời gian ngấm thuốc cản quang là 21khung hình nếu không có NMCT cấp, tăng lên 36 khung hình nếu có NMCTcấp Như vậy, ở những bệnh nhân NMCT cấp, thời gian ngấm thuốc cản

quang vào cơ tim và đạt đến đậm độ tối đa kéo dài hơn Thậm chí ngay cả

sau khi khôi phục được dòng chảy ở những mạch lớn, quá trình tưới máu tại

mô vẫn bị chậm trễ Chính hiện tượng rối loạn tưới máu tại cơ tim làm tăngcao tỷ lệ tử vong: trong số những bệnh nhân có dòng chảy TIMI-3 ở các mạchlớn, TMP 0-1 ở các mạch nhỏ (bị đóng lại) có tỷ lệ tử vong 5,4% cao hơn hẳn

so với tỷ lệ tử vong 4,4% nếu TMP-2 và tỷ lệ 2,0% nếu TMP-3 (p = 0,007)

Do đó, dù bệnh nhân có dòng chảy TIMI-3 ở những động mạch lớn, khác biệt

về mức độ tưới máu ở các vi mạch vẫn tạo ra chênh lệch 2,5 lần về tỷ lệ tửvong Hơn thế nữa, phân loại TMP là một yếu tố dự báo đa biến về tỷ lệ tửvong sau 30 ngày, độc lập với tuổi, giới, nhịp tim lúc vào viện, vị trí NMCTvùng trước, mức độ dòng chảy TIMI Thậm chí phân loại này còn là một yếu

tố dự báo độc lập tỷ lệ tử vong 2 năm sau khi điều trị tiêu sợi huyết [31]

1.5.2.3 Sù thay đổi của đoạn ST sau can thiệp.

Sù thay đổi của đoạn ST có liên quan khá chặt chẽ với mức độ tướimáu cơ tim tại mô Philipp K và cộng sự nghiên cứu 253 bệnh nhân được canthiệp ĐMV trong giai đoạn cấp của NMCT Sau 1 năm tỷ lệ tử vong là 37% ởnhóm ĐTĐ có đoạn ST không thay đổi, 22% ở nhóm có đoạn ST cải thiện 1phần, và 18% ở nhóm có đoạn ST trở về bình thường (p = 0,037) [62]

Phân tích các bệnh nhân trong nhóm ĐTĐ có đoạn ST chênh lên  2chuyển đạo sau can thiệp, thấy tỷ lệ tử vong là 4% ở các bệnh nhân có đoạn

ST trở về bình thường, 5% ở các bệnh nhân có đoạn ST chênh lên ở 1 chuyểnđạo và 14% ở các bệnh nhân có đoạn ST chênh lên ở 2 chuyển đạo Kết hợpmức độ tưới máu cơ tim (TMP) được đánh giá trên chụp mạch và sự thay đổiđoạn ST trên ĐTĐ cho phép tiên lượng chính xác hơn TMP đơn độc Các

bệnh nhân có TMP-3 và đoạn ST chênh lên  2 chuyển đạo có tỷ lệ tử vong

là 0% Các bệnh nhân có TMP 0-2 và đoạn ST chênh lên  2 chuyển đạo có

tỷ lệ tử vong là 13% Trong khi đó, các bệnh nhân có TMP 0-2 và đoạn STchênh lên > 2 chuyển đạo có tỷ lệ tử vong là 47% qua theo dõi lâu dài [62]

Như vậy, sự tồn tại của đoạn ST chênh lên trên ĐTĐ sau can thiệpĐMV qua da ở các bệnh nhân NMCT cấp là một yếu tố tiên lượng độc lập về

tỷ lệ tử vong 1 năm sau can thiệp [23]

Chương 2 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Tất cả bệnh nhân được chụp và can thiệp mạch vành qua da tại Việntim mạch Việt Nam từ tháng 01 năm 2006 đến tháng 06 năm 2009 sẽ đượcchọn vào nghiên cứu:

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

Chúng tôi loại các bệnh nhân sau ra khỏi nghiên cứu:

- Có chống chỉ định dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như:aspirine, clopidogrel,…

- Tù ý bỏ thuốc không tuân thủ chế độ điều trị trong quá trình theo dõi

- Mới bị tai biến mạch não, hoặc xuất huyết tiêu hoá trong vòng 3 tháng

- Suy thận nặng, suy gan nặng

- Có bệnh đi kèm nặng như: ung thư giai đoạn cuối, hôn mê do đái tháođường, COPD

2.2 Phương pháp nghiên cứu.

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu.

Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp nghiên cứu cắt ngang

mô tả và so sánh, có theo dõi dọc theo thời gian

Tất cả các đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi được lựa chọntheo trình tự thời gian, không phân biệt về tuổi, giới tính cũng như tình trạnglâm sàng khi nhập viện của người bệnh

2.2.2 Các bước tiến hành.

Trong nhóm tiến cứu bệnh nhân vào viện sẽ được hỏi tiền sử, bệnh sử

và khám lâm sàng kỹ lưỡng, đặc biệt chú ý đến các yếu tố nguy cơ tim mạch,dấu hiệu đau ngực, nhịp tim, huyết áp, đánh giá mức độ suy tim trong giaiđoạn cấp của NMCT theo phân độ Killip, NYHA và làm bệnh án theo mẫuriêng (xem phần phụ lục )

Bệnh nhân được làm đầy đủ một số xét nghiệm cơ bản như: men tim,đường máu, điện giải máu, phức hợp lipid máu, Urê, Créatinin máu,CRP,điện tâm đồ, siêu âm Doppler tim

Trong nhóm hồi cứu gồm tất cả những bệnh nhân được can thiệp mạchvành qua da sau khi đáp ứng đủ các tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ

sẽ được đưa vào nghiên cứu Thông tin thu thập từ hồ sơ bệnh án, những bệnhnhân hồ sơ bệnh án không đầy đủ thông tin cần thiết cũng sẽ bị loại khỏinghiên cứu

Việc chụp và can thiệp ĐMV tại phòng chụp mạch của Viện Tim mạchViệt nam Các thông số như đường kính lòng mạch so sánh, đường kính lòngmạch tối thiểu và phần trăm (%) đường kính hẹp trước và sau thủ thuật đượctính toán dựa trên phần mềm của máy chụp mạch

Việc đánh giá tổn thương mạch vành theo thang điểm SYNTAX.Chúng tôi sẽ đọc lại những kết quả chụp mạch vành trên đĩa CD của bệnhnhân tại phòng can thiệp mạch

Sau khi đọc xong tính tổng điểm cho từng bệnh nhân và chia thành cácnhóm thấp, trung bình, cao

Đánh giá mức độ suy tim trên lâm sàng theo phân độ Killip, NYHA Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng phương phápSimpson, trên mặt cắt 2 buồng tim

Theo dõi lâm sàng, phát hiện các biến chứng và diễn biến sau can thiệptại các mốc thời gian sau 3 tháng, sau 6 tháng, sau 12 tháng.

2.2.3 Phương pháp chụp ĐMV chọn lọc qua da

2.2.3.1 Chuẩn bị bệnh nhân

* Các bệnh nhân đều được dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu;Aspégic và Clopidogrel ngay trước khi làm thủ thuật Ngoài ra còn có thểdùng các thuốc hỗ trợ khác nh: thuốc chống đông, Nitrate…

* Bệnh nhân và người nhà có trách nhiệm trong gia đình của bệnh nhânđều được giải thích đầy đủ về tình trạng bệnh và tiến trình thủ thuật, đồng thờiphải ký vào giấy cam đoan trước khi làm thủ thuật

* Thuốc cản quang: có hai loại; loại áp lực thẩm thấu cao (telebrix…)

và loại áp lực thẩm thấu thấp (ultravit…)

2.2.3.4 Kỹ thuật chụp động mạch vành

* Sau khi đặt sheath vào động mạch đùi (hoặc động mạch quay), Chúng

tôi đưa ống thông (được thiết kế riêng cho từng ĐMV) qua sheath đi ngượcdòng tới động mạch chủ, sau đó ống thông được lái chọn lọc vào lỗ ĐMV phải

và ĐMV trái Bơm chất cản quang vào ĐMV được thực hiện bằng tay, bắt đầubơm sau khi quay phim để giám sát sự di chuyển của thuốc cản quang trong lòng

ĐMV Thời gian bơm khoảng 2-3 giây và thời gian chụp phải đủ dài để đạt được

sự đổ đầy của thuốc cản quang với tất cả các nhánh ĐMV và THBHMV nếu có

2.2.4 Những phương pháp đánh giá mức độ tổn thương ĐMV

2.2.4.1 Phân đoạn tổn thương động mạch vành của hội tim mạch mỹ[16].

- Chia động mạch vành thành 16 đoạn theo hình sau:

Động mạch vành ưu năng trái

Động mạch vành ưu năng phải

- Tuỳ theo từng vị trí tổn thương khác nhau mà mức độ ảnh hưởng đếntưới máu cơ tim cũng khác nhau.

2.2.4.2 Đánh giá tổn thương ĐMV theo AHA/ACC 1988

Týp Đặc điểm tổn thương ĐMV Tỷ lệ can thiệp

ĐMV thành công

A Hẹp ngắn < 10 mm, khu trú, lối vào dễ, không

gập góc ( < 450), viền mềm, không calci hoá,

không phải tắc hoàn toàn, không có mặt của

huyết khối, không phải lỗ vào, không ở chỗ

phân nhánh

Cao > 85%

B Hẹp hình ống (10 - 20 mm), lệch tâm, đoạn

trước xoắn vặn, Ýt hoặc vừa, gập góc vừa (45

- 900), viền không đều, calci hoá vừa đến

nhiều, tắc hoàn toàn dưới 3 tháng, hẹp lỗ vào,

chỗ phân nhánh, có mặt của huyết khối

Trung bình (60 –80%)

C Hẹp dài >20 mm, đoạn đầu soắn vặn nhiều,

gập góc nhiều (>900), tắc hoàn toàn trên 3

tháng, không thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân

nhánh, mạch cầu nối (vein graft) bị thoái hoá

Thấp < 60%

2.2.4.3 Thang điểm Leaman [49]

Leaman score được dựa vào mức độ của đường kính đoạn hẹp trên cảnquang và mức độ dòng máu cung cấp cho thất trái của từng động mạch: trongtrường hợp hệ thống ưu thế phải thì RCA cung cấp khoảng 16%, LCA 84%trong đó 66% của LAD và 33% của LCX Nh vậy LCA cung cấp máu chothất trái gấp 5 lần RCA (LCA 3,5 và LCX 1,5) Nếu hệ thống ưu thế trái thìđộng mạch vành phải không cung cấp máu cho thất trái Do vậy động mạch