Nghiên cứu tổn thương động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý bàn chân

BÀN LUẬN 4.1.Lâm sàng tổn thương bàn chân dựa theo các phân loại 58 đánh giá tổn thương bàn chân ĐTĐ 4.2.Đặc điểm kết quả Siêu âm Doppler ĐM2CD ở bệnh nhân ĐTĐ 60 có tổn thương bàn ch

ĐOÀN ANH TUẤN

NGHIÊN CỨU TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH

CÓ BỆNH LÝ BÀN CHÂN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y KHOA

HUẾ-2007

Để hoàn tất khóa học Cao học Nội khoa và hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:

- Ban Giám hiệu trường Đại Học Y khoa Huế

- Ban Giám đốc bệnh viện Trung Ương Huế

- Phòng Đào tạo trường Đại Học Y khoa Huế

- Ban chủ nhiệm, Quý Thầy Cô trong bộ môn Nội và các bộ môn có liên quan, Trường Đại Học Y khoa Huế

- Thư viện Trường Đại Học Y khoa Huế

- Trung tâm Học liệu Đại học Huế

- Ban chủ nhiệm cùng toàn thể các anh chị em trong khoa NộiNội

tiết-Hô hấp-Thần kinh , Bệnh viện Trung ương Huế

- Ban chủ nhiệm cùng toàn thể các anh chị em trong khoa Thăm dò chức năng,Bệnh viện Trung ương Huế

- Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến: Thầy Phó Giáo Sư - Tiến sỹ Nguyễn Hải Thủy - Người Thầy mẫu mực, đáng kính đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình thực hiện luận văn

Qua đây tôi cũng xin cám ơn bố mẹ và toàn thể gia đình, đồng nghiệp, anh em, bạn bè thân yêu đã giúp đỡ và luôn là nguồn động viên khích lệ lớn lao đối với tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này

Và đóng góp không nhỏ trong việc hoàn thành đề tài này là người vơ và các con thân yêu luôn động viên và khuyến khích tôi trong thời gian qua

Tôi luôn luôn ghi nhớ và không bao giờ quên sự giúp đỡ vô cùng to lớn đó! Tôi xin gởi đến tất cả Quý Thầy Cô, gia đình và bạn bè thân hữu lời chúc sức khỏe và lời chào trân trọng

Bác sĩ Đoàn Anh Tuấn

ADA American Diabetes Associates (Hiệp hội Đái tháo đường Mỹ) BDMV Bề dày mãng vữa

IMT Intima- Media Thickness (lớp nội trung mạc)

LDL-C Low-density lipoprotein-Cholesterol (Cholesterol tỷ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ch ương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1.Sơ lược cấu trúc thành động mạch 3

1.2.Sơ lược giải phẩu động mạch chi dưới 4

1.3.Bệnh sinh động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường 6

1.3.1.Xơ vữa động mạch 6

1.3.2.Xơ cứng động mạch 7

1.4.Yếu tố nguy cơ phối hợp trong bệnh động mạch chi dưới 8

ở bệnh nhân đái tháo đường 1.4.1.Tăng glucose máu 9

1.5.Đặc điểm lâm sàng bệnh viêm tắc động mạch chi dưới 14

1.5.1.Triệu chứng cơ năng 14

1.5.2.Thăm khám 14

1.6.Phương tiện chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới 15

1.6.1.Sơ lược nguyên lý thăm dò bằng Doppler 15

1.6.2.Các kỹ thuật chính thăm dò mạch máu dựa trên nguyên lý

Doppler 15

1.6.3.Hình ảnh động mạch bình thường 16

1.6.4.Phương pháp đánh giá hình ảnh tổn thương xơ vữa 16

1.6.5.Phương pháp đánh giá vận tốc dòng chảy ĐMCD 17

1.7.Các nghiên cứu bệnh ĐMCD ở bệnh nhân ĐTĐ 20

Ch ương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22

2.1.Đối tượng 22

2.2.Phương pháp nghiên cứu 22

2.2.1.Các tham số nghiên cứu 22

2.2.5.Xữ lý số liệu 30

Ch ương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32

3.1.Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 32

3.2.Đặc điểm tổn thương bàn chân theo các phân loại 34

3.3.Đặc điểm siêu âm Doppler ĐMCD ở bệnh nhân ĐTĐ có 37

tổn thương bàn chân 3.4.So sánh yếu tố nguy cơ và siêu âm Doppler 47

3.5.Các tương quan giữa bề dày mãng vữa, vận tốc ĐM2CD với 49

các giai đoạn tổn thương bàn chân theo các phân loại

3.6.Chỉ số nguy cơ cắt cụt chi dưới dựa theo các phân loại 53

Chương 4 BÀN LUẬN

4.1.Lâm sàng tổn thương bàn chân dựa theo các phân loại 58

đánh giá tổn thương bàn chân ĐTĐ

4.2.Đặc điểm kết quả Siêu âm Doppler ĐM2CD ở bệnh nhân ĐTĐ 60

có tổn thương bàn chân

4.3.Đặc điểm tỷ lệ tổn thương ĐM2CD ở bệnh nhân ĐTĐ và yếu tố

nguy cơ 63

4.4.Tổn thương ĐM2CD và chỉ số nguy cơ cắt cụt chi dưới ở 69

bệnh nhân ĐTĐ theo các phân loại

KẾT LUẬN

ĐỀ XUẤT

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHIẾU NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC: DANH SÁCH CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU TRONG

LUẬN ÁN

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường (ĐTĐ) được định nghĩa ”là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả hai Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự huỷ hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu” [1]

Một trong những biến chứng thường gặp, nghiêm trọng và gây tàn phế cho người là”tổn thương bàn chân ĐTĐ”, mà hậu quả là cắt cụt chi dưới gây ảnh hưởng không nhỏ đến chất lượng cuộc sống của người bệnh, là mối quan tâm hàng đầu của bệnh nhân cũng như thầy thuốc [26]

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ đáng kể trong việc chẩn đoán và điều trị, cũng như biện pháp phòng ngừa tích cực nhưng vẫn có khoảng 10-15% các bệnh nhân ĐTĐ phải cắt cụt chi trong suốt cuộc đời họ vẫn đang còn là mối lo ngại của tất cả mọi người [28]

Trên thực tế, một tỷ lệ không nhỏ bệnh lý mạch máu lớn im lặng ở bệnh nhân ĐTĐ với hình thành những tổn thương nội mạc động mạch không triệu chứng trên lâm sàng Chính vì vậy khi bệnh nhân nhập viện vì biến chứng mạch máu cũng chính là lúc phát hiện bệnh ĐTĐ

Tại Mỹ, có những 14 triệu bệnh nhân ĐTĐ, tỉ lệ loét bàn chân ĐTĐ hàng năm là 2,5-10,7%, các bệnh lý bàn chân luôn luôn là lý do khiến họ phải nhập viện và khoảng 50-70% của tất cả các trường hợp cắt cụt chi dưới không

do chấn thương ở bệnh nhân ĐTĐ [15].Tại Pháp,khoảng 15-25% loét bàn chân ĐTĐ phải cắt cụt chi dưới ở trong độ tuổi từ 45-65 [26], [35] Vết thương bàn chân ở bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ cắt cụt chi dưới cao từ 10-15 lần so với người không bị ĐTĐ

Một nghiên cứu về biến chứng bàn chân ĐTĐ của bệnh viện Nội tiết,

Hà nội cho thấy thường người ĐTĐ Việt nam có biến chứng bàn chân vào viện ở những giai đoạn muộn Điều này dẫn đến những hậu quả nặng nề, ngoài việc chi phí điều trị cao, thì thời gian nằm viện cũng dài hơn người ĐTĐ không bị biến chứng bàn chân trung bình là 2 tháng Tỷ lệ cắt cụt của người bị biến chứng bàn chân ĐTĐ của Việt nam cũng rất cao, xấp xỉ 40% trên tổng số người có bệnh lý bàn chân ĐTĐ [1]

Tại bệnh viện Trung ương Huế, từ 1994-2001 có 20% bệnh nhân ĐTĐ nội trú bị cắt cụt chi dưới vì vết thương bàn chân [4]

Nếu như nguyên nhân tử vong của ĐTĐ trước thời đại Insulin là hôn mê

do tăng tiết acid Cetonic và nhiễm khuẩn, thì ngày nay tử vong và tàn phế lại do các biến chứng mạch máu và thần kinh.Việc điều trị và chăm sóc những bệnh nhân có biến chứng tắc mạch Động mạch 2 chi dưới lại khó khăn,tốn kém mà lại

ít hiệu qua í[49]

Sự thay đổi cấu trúc Động mạch (ĐM) là hình thức biểu hiện sớm của

Xơ Vữa Động Mạch và Xơ Cứng Động Mạch, cũng là dấu hiệu sớm báo hiệu bệnh lý ĐM ngoại biên, mà kết cục là tắt mạch dẫn đến hoại tử và sau cùng là cắt cụt chi[31],[45]

Do vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu sau: 1/Đánh giá đặc điểm lâm sàng dựa theo phân loại của D.G.Armstrong, F.W Wagner, Lerich-Fontain của bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý bàn chân

2/ Khảo sát siêu âm Doppler động mạch hai chi dưới của các bệnh nhân trên

3/ So sánh một số yếu tố nguy cơ giữa 2 nhóm có và không có tổn thương xơ vữa động mạch 2 chi dưới

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

sự co và sự thư giãn cơ trơn mạch ở phía dưới Bình thường không còn tế bào nào khác có ở tế bào nội mạc mạch của đa số ĐM [39], [44]

*Lớp trung mạc: chỉ gồm một loại tế bào đó là tế bào cơ trơn được sắp xếp thành lớp đơn độc ( trong các ĐM cơ nhỏ) hoặc thành nhiều lá Các tế bào này được một số lượng nhỏ chất tạo keo và các sợi đàn hồi do các tế bào

đó tạo ra bọc xung quanh và thường có dạng các đường xoắn ốc đồng tâm chéo dọc thành ĐM Các tế bào này được áp sát vào nhau và có thể được gắn bằng các phức hợp chất gắn Các tế bào cơ trơn tỏ ra là tế bào chính tạo ra mô liên kết của thành ĐM, nó đã tạo ra các chất tạo keo, các sợi đàn hồi và proteoglycan Trung mạc được giới hạn về phía lòng ĐM bằng một lá mô đàn hồi kém liên tục hơn là lá đàn hồi ngoài [39]

*Lớp ngoại mạc: là lớp áo ngoài cùng nhất của ĐM, về phía lòng ống tiếp xúc với lá đàn hồi ngoài.Vỏ ngoài này bao gồm hỗn hợp chất lỏng lẻo đan xen với chất tạo keo, các sợi đàn hồi, các tế bào cơ trơn và các nguyên bào sợi, lớp này cũng chứa cả mạch của mạch và các sợi thần kinh [39]

1.2 SƠ LƢỢC GIẢI PHẪU ĐMCD

Hình 1.2 Động mạch đùi

(Gray ’s Anatomy of the Human Body-Yahoo! Education.htm)

-ĐM chủ bụng bắt đầu từ trước thân đốt sống lưng 12 và kết thúc ở chỗ chia đôi cho ra 2 ĐM chậu gốc phải và trái khi đến phía sau dây chằng bẹn,

ĐM chậu đổi tên thành ĐM đùi ĐM đùi sâu là nhánh lớn nhất của ĐM đùi,

có đường kính khá lớn, khoảng 8-10mm [22], tách khỏi ĐM đùi dưới dây chằng bẹn 4cm và cấp máu cho hầu hết các cơ vùng đùi ĐM đùi nông, có đường kính khoảng 8-9mm chạy tiếp theo trục của ĐM đùi chung, là phần còn lại của ĐM đùi sau khi chui qua vòng gân cơ khép đổi tên thành ĐM khoeo, có đường kính khoảng 7mm và đi đến bờ dưới cơ khoeo chia làm 2 nhánh [22] ĐM chày trước chạy sâu vào lô cẳng chân trước, ĐM chày trước cấp máu cho khu cơ trước và ngoài cẳng chân, khi đến khớp cổ chân đổi tên thành ĐM mu chân nuôi dưỡng phần mu bàn chân

ĐM chày sau chạy trong máng dưới lớp cân sau của mắt cá trong, rồi chia thành nhánh gan chân trong và ngoài, ĐM này to và nối với ĐM mu giữa các đốt bàn chân và cơ gấp

Hình 1.3 Động mạch chày

(Gray ’s Anatomy of the Human Body-Yahoo! Education.htm)

-ĐM chày sau cấp máu cho vùng cẳng chân sau, khi đến vùng gót chân chia làm 2 nghành cùng: ĐM gan bàn chân ngoài và ĐM gan bàn chân

trong nuôi dưỡng vùng gan bàn chân

-ĐM Mác tách từ ĐM chày, ở khoảng 2,5cm dưới bờ dưới cơ khoeo, cho các nhánh bên, nhánh nối và nhánh tận là nhánh gót ĐM chày trước, ĐM chày sau và ĐM Mác có những vòng tiếp nối quan trọng ở vùng cẳng chân và bàn chân [19]

1.3 BỆNH SINH ĐM 2 CHI DƯỚI Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ

Bệnh ĐM2CD ở bệnh nhân ĐTĐ thường có 2 thể loại chính:

-Xơ vữa Động mạch và Xơ cứng Động mạch [25],[43]

1.3.1 Xơ vữa động mạch

Hình 1.4 Quá trình Xơ vữa động mạch

Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa : “ Xơ vữa động mạch (XVĐM) là sự phối hợp các hiện tượng thay đổi cấu trúc nội mạc của các động mạch lớn và vừa, bao gồm sự tích tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucide, máu và

các sản phẩm của máu, mô xơ và cặn lắng acide, các hiện tượng này kèm theo

sự thay đổi ở lớp trung mạc” [52] Nói chung XVĐM là hiện tượng xơ hoá thành ĐM bao gồm các ĐM trung bình và ĐM lớn, biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các màng tế bào tại lớp bao trong thành ĐM gọi là mảng vữa [31], [33], [34]

Những vị trí thường gặp nhất của xơ vữa Động mạch 2 chi dưới là: gốc của ĐM chậu gốc; ĐM chậu ngoài và ĐM hạ vị ; nơi phân nhánh ĐM đùi chung thành ĐM đùi sâu và đùi nông ; chỗ tiếp nối ĐM đùi và ĐM khoeo ; các đoạn đầu của 3 ĐM vùng cẳng chân (ĐM chày trước, ĐM chày sau, ĐM Mác)

Qua khỏi 1/3 trên của cẳng chân, xơ vữa trở lên nên hiếm, không có ở các ĐM mu chân Như vậy XVĐM luôn chiếm ưu thế ở những phần gốc và không ảnh hưởng đến phần xa gốc của Động mạch 2 chi dưới

Lắng đọng Lipid là 1 hiện tượng xảy ra sớm trong quá trình sinh xơ vữa

và xảy ra khi cholesterol xâm nhập và lắng đọng ở thành ĐM Tổn thương lúc đầu ở lớp áo trong và bao gồm các giai đoạn :[44], [54]

+ Vệt mỡ: Là tổn thương xơ vữa sớm nhất, đó là tế bào cơ trơn dẹt chứa đầy Lipide, màu vàng các vệt mỡ có đặc điểm là các tế bào bọt có trong bào tương chứa cholesterol tích tụ dưới lớp nội mạc

+ Mảng xơ vữa: Là thương tổn tiêu biểu của xơ mở tiến triển các mảng

xơ vữa gây nên tắc lòng ĐM theo 2 cách: Cách thứ nhất (thường gặp), đó là

có liên quan trực tiếp với thể tích của tổn thương lấn vào động mạch gây hẹp dần dần Cách thứ 2 (gián tiếp và hiếm gặp), đó là có liên quan đến tắc mạch

do mảng vữa Trong cả 2 trường hợp này thì sự vỡ mảng vữa là hiện tượng mấu chốt gây tắc nghẽn ĐM

Do đó việc hiểu rõ hơn cơ chế bệnh sinh các biến chứng mạch máu do ĐTĐ cho thấy cần phải duy trì sự kiểm soát chuyển hóa tối ưu ngay từ khi có chẩn đoán, bởi vì đây là cách tốt nhất để ngăn ngừa các biến chứng mạn tính [43], [44]

1.3.2 Xơ cứïng động mạch

Xơ cứng ĐM là một bệnh mạn tính của hệ thống ĐM có đặc tính là thành ĐM dày lên và cứng đi một cách bất thường, các tế bào cơ trơn và các sợi Collagen xâm nhập lớp áo trong làm cho ĐM cứng và hẹp dần Bệnh xơ cứng ĐM là bệnh xơ toàn thể (không giới hạn ở lớp áo trong của ĐM), đơn thuần (không phối hợp với xơ vữa) và lan rộng của các ĐM mọi cỡ

Bệnh xơ cứng ĐM, đặc biệt là chất keo, nhưng cũng đường hóa các Protein huyết tương như Fibrinogen hoặc các Lipoprotein tỉ trọng thấp

Bệnh xơ cứng ĐM thường được xem là sự biến đổi cấu trúc và là quá trình tiến triển bình thường của ĐM, trong đó hậu quả chủ yếu là cứng và giảm tính đàn hồi của thành ĐM [50]

Trong các ĐM nhỏ như các ĐM cẳng chân, sự dày lên của lớp áo trong

do xơ hóa lan tỏa có thể làm khẩu kính ĐM hẹp nhiều

Xét nghiệm tổ chức học của cẳng chân cắt bỏ do bệnh ĐM xa gốc thường thấy được tắc mạch do xơ hóa đơn thuần nghĩa là không có xơ vữa, cũng không có huyết khối mới Trong khi đó, những lớp huyết khối cũ đã được tổ chức hóa góp phần vào sự dày lên của lớp áo trong của ĐM xơ cứng [56]

1.4 YẾU TỐ NGUY CƠ PHỐI HỢP TRONG BỆNH ĐM 2 CHI DƯỚI

Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ

Yếu tố nguy cơ được khẳng định khi có sự tương quan giữa mức độ của yếu tố đó với tiến triển về phương diện giải phẫu của XVĐM hoặc tần suất của bệnh [59], [60] Một nguyên nhân được khẳng định khi giảm yếu tố đó thường kèm giảm đi tiến triển của thương tổn hoặc tần suất của bệnh Qua nhiều nghiên cứu cho thấy có rất nhiều yếu tố nguy cơ trong đó đáng chú ý đến [25]

1.4.1.Tăng Glucose máu

Tăng glucose máu mạn tính và luôn giao động là một yếu tố rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh XVĐM, tăng thúc đẩy quá trình XVĐM và tăng hiện tượng tắc mạch do huyết khối [55] Trên bệnh nhân ĐTĐ, bệnh XVĐM thường gặp hơn và xuất hiện sớm hơn ở người không bị ĐTĐ

Jensen-Ursta nghiên cứu đã chứng minh quản lý tốt Glucose máu sẽ làm chậm quá trình XVĐM ở người ĐTĐ typ 1 Tăng Glucose máu đã trực tiếp tham gia vào quá trình tạo M?ng xơ vữa, gây tăng HA và là nguyên nhân gây rối loạn Lipide máu; cũng chính tăng Glucose máu là nguyên nhân gián tiếp tạo ra những thay đổi xơ vữa của ĐM [1],[35]

Tỷ lệ cắt cụt chi đặc biệt phụ thuộc vào chất lượng kiểm soát Glucose máu Humphrey và cộng sự đã chứng minh rằng nếu lượng Glucose máu thường xuyên cao tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng cao, nếu lượng Glucose máu được quản lý tốt tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng thấp Nhiều nghiên cứu cho thấy lượng Glucose máu lúc đói luôn < 140 mg/dl (<7,7 mmol/l ) có tác dụng dự phòng tổn thương bàn chân [1] Tăng Glucose máu được biết tác động đến chuyển hoá thành ĐM Sorbitol một sản phẩm của con đường chuyển hoá Glucose nhờ men aldose reductase độc lập với insulin tích luỹ trong thành

ĐM Khi nồng độ Glucose trong máu cao, dẫn đến tác dụng thẩm thấu, bao gồm tăng chứa nước trong tế bào và giảm oxy hoá Tăng Glucose cũng tỏ ra kích thích tăng sinh các tế bào cơ trơn ở ĐM nuôi cấy Glucosyn hoá apolipoprotein và các protein then chốt khác ở trong thành ĐM cũng có thể tham gia để tạo các sản phẩm cuối Glycosyl cao cấp, khi các sản phẩm này lắng đọng trên ĐM, chúng có thể ảnh hưởng đến chức năng tế bào thành ĐM [15],[43]

1.4.2 Tuổi

Nguy cơ tăng gấp đôi sau 10 năm theo dõi giữa 2 nhóm 45 và 60 [23]

Tỷ lệ bệnh nhân Động mạch 2 chi dưới tăng nhanh theo tuổi, tuổi càng lớn khập khểnh cách hồi càng thường gặp [63] Hầu hết các trường hợp XVĐM gặp ở lứa tuổi 40-70, do quá trình lão hoá, ĐM giảm đàn hồi, cứng

ĐM [6] Cắt cụt chi cũng thường gặp hơn ở người già

Trong vòng 50 năm gần đây, bệnh có vẻ xuất hiện ở độ tuổi sớm hơn Những nghiên cứu sau chiến tranh thế giới thứ 2 cho thấy khoảng 15% bệnh ĐMCD xuất hiện trước tuổi 50 Gần đây tỷ lệ này tăng lên khoảng 20-30% Trong nghiên cứu Lipid Research Clinics, người ta thấy tỷ lệ mắc bệnh toàn

bộ là 0,2% ở nam giới từ 20-49 tuổi và 0,9% ở nam giới trên 50 tuổi [22]

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cũng cho thấy các tổn thương xơ vữa có thể bắt đầu rất sớm, trước 20 tuổi Tuy nhiên các biến chứng thường xảy ra sau 50 tuổi [55], [59]

1.4.3 Giới

Ở mọi lứa tuổi, nam giới luôn mắc bệnh nhiều hơn nữ Nhưng từ sau tuổi 50 khoảng cách này giảm đi rõ rệt, có lẽ có vai trò của hormones Theo nghiên cứu Framingham , tỷ lệ bệnh mới phát hiện của cơn đau cách hồi ở nam giới là 32,5%, ở nữ giới là 14,4% trong nhóm tuổi 30-39 Tỷ lệ này là 57% và 32,8% ở lứa tuổi 40-49 và 71% và 61,3% ở lứa tuổi 50-59 [22],[50]

Biến chứng của vữa xơ ĐM xảy ra ở nam sớm hơn ở nữ (4/1), nhưng ở phụ nữ thời kỳ tiền mãn kinh thì ngang nhau giữa nam và nữ (1/1) [18].Theo Framingham (1985) tỉ lệ mắc bệnh hàng năm ở nam là 0,36% và ở nữ là 0,18% [53],[54]

Theo y văn tỷ lệ giữa nam và nữ với chứng đau cách hồi là 1,3/1-4,5/1 (Fowver F.G.R- Howsley E- Cawood E.H.H ) [12]

1.4.4.Thuốc lá

Hút thuốc lá không những là một trong những yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ĐM mạnh nhất mà nó còn là một trong những yếu tố khi bị giảm hoặc loại bỏ thì sẽ làm giảm rõ ràng nguy cơ tăng XVĐM Hút thuốc phối hợp với các yếu tố khác dẫn đến làm tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong do XVĐM [58]

Thuốc lá làm kích hoạt tiểu cầu đưa đến sự biến đổi quá trình hình thành Prostaglandin, giảm HDL và làm tổn thương trực tiếp thành ĐM [55].Xơ vữa

mạch do thuốc lá thường xảy ra ở những mạch máu lớn, đối xứng hai bên như

ĐM chậu hoặc ĐM đùi do các cơ chế : tăng xơ vữa mạch, giảm dòng chảy, tăng đông máu [1]

Hút thuốc lá kéo dài có thể dẫn đến tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào nội mô, do đó làm tăng nhanh quá trình XVĐM Giảm oxy huyết kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn nhẵn động mạch, vì khi hút thuốc lá có kết hợp với nồng độ cao carboxy hemoglobin và cung cấp oxy thấp cho các mô Giảm oxy huyết có thể làm giảm khả năng hoán vị của thể tiêu bào như đã được chứng tỏ qua sự gián vị sút kém LDL của tế bào cơ trơn gây ra cholesterol bắt nguồn từ LDL tích lũy trong tế bào [39], [44], [46]

Theo Bakis R thuốc lá làm tăng nguy cơ gấp 15 lần ở nam và 7 lần ở

nữ Nghiên cứu của Beach (1988) cho thấy bệnh nhân ĐTĐ gia tăng viêm tắc ĐM2CD khi phối hợp thêm yếu tố thuốc lá [12], [56]

Nghiên cứu của Fieund và CS (1993) cho thấy tỉ lệ xuất chênh lệch giữa người hút thuốc lá và không hút thuốc lá là 3,2

1.4.5.Rối loạn Lipide máu

Rối loạn Lipide máu là một yếu tố nguy cơ để thành lập XVĐM Trong

đó quan trọng nhất là cholesterol máu, được vận chuyển trong hai loại lipoproteine chính là LDL.C ( yếu tố tấn công ) và HDL.C ( yếu tố bảo vệ ) Cholesterol máu cao làm tổn thương nội mạc mạch, khởi đầu cho tổn thương XVĐM, làm tăng sinh tế bào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, tạo cục máu đông [25], [39], [60]

Theo Framingham (1989) tăng Cholesterol toàn phần làm tăng tỷ lệ viêm tắc ĐM2CD: 519% so với người bình thường: 9,8%

Một số nghiên cứu cộng đồng cho thấy nồng độ Cholesterol máu ở bệnh nhân bị bệnh ĐM2CD cao hơn Cholesterol của những người bình thường Trong các nghiên cứu cắt dọc của Framingam và Đan mạch, tỷ

Cholesterol huyết tương cao lúc khởi đầu cĩ liên quan đến sự phát sinh bệnh mạch máu ngoại vi sau này [39], [44]

1.4.6 Tăng huyết áp

Là yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐM2CD Huyết áp cao làm tăng sinh

tế bào cơ trơn làm dày trung mạc ĐM và làm gia tăng chất Elastin, chất keo

và glycosaminoglycan [25]

Aïp lực do huyết áp cao trên lớp nội mạc làm mảng vữa dễ vỡ làm gia tăng tính thấm của nội mạc đối với Cholesterol [15] Ngồi ra, tăng HA làm thay đổi tính thấm nội mơ và làm tăng rõ rệt hoạt tính enzym của tiêu bào Tăng HA thực nghiệm cũng làm tăng độ dày của lớp cơ trơn nội mạc ở thành

ĐM và làm tăng các phần tử mơ liên kết [40]

Nghiên cứu Framingham theo dõi trong 26 năm cho thấy nguy cơ tương đối của bệnh ĐM2CD ở người tăng HA là 2,5 với nam và 3,9 với nữ Nghiên cứu ở Danmark trong 10 năm cũng cho thấy cả tăng HA tâm thu lẫn tăng HA tâm trương đều làm tăng tỷ lệ bệnh mới phát hiện của bệnh Động mạch chi dưới [22],[26]

1.4.7 Béo phì

Tình trạng béo phì gây ra kháng insulin ở các mơ ngoại vi (chủ yếu cơ

và mỡ) dẫn đến tăng insulin huyết bù Gan khơng kháng lại một số tác động của insulin và làm tăng sản xuất lipoprotein giàu triglyceride và cholesterol huyết tương Như vậy, trọng lượng cơ thể ảnh hưởng khơng những tới triglyceride mà cịn tới cholesterol Đồng thời, béo phì kết hợp với tăng tổng hợp cholesterol tồn bộ cơ thể Béo phì, đặc biệt kiểu béo bụng, tạo ra mức cao hơn insulin lưu hành, vừa ở trạng thái cơ sở, vừa sau khi kích thích bằng glucose hoặc bằng các thuốc tăng tiết Vì béo phì liên quan đến XVĐM vừa trực tiếp vừa thơng qua tăng HA, tăng triglyceride huyết , tăng cholesterol huyết và tăng glucose huyết Tuy nhiên, một số nghiên cứu đưa ra ý kiến là sự

kết hợp này giữa insulin và XVĐM xuất hiện độc lập với béo phì Insulin có thể tác động trực tiếp lên chuyển hoá thành ĐM đẫn đến tăng tổng hợp lipide nội sinh và như vậy diễn tiến đến XVĐM Insulin kích thích tăng sinh các tế bào cơ trơn ĐM làm tăng LDL và VLDL gắn vào tế bào và làm giảm HDL gắn vào tế bào, do đó nó là một trong những huyết tương tham gia vào tạo XVĐM [39], [44]

Hình 1.5 Béo phì dạng nam 1.5 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BỆNH VIÊM TẮC ĐMCD

Phát hiện sớm tổn thương bệnh lý mạch máu ngoại vi, có thể phát hiện bằng khám đơn giản như: sờ mạch mu chân, mạch mắt cá trong, bàn chân có

bị tím tái không, bàn chân có bị teo cơ không [13]

1.5.1 Triệu chứng cơ năng [18]

- Rối loạn cảm giác của chi: cảm giác tê, lạnh, cảm giác nặng, trì trệ ở chân

- Dấu hiệu đau và “di lặc cách hồi “

- Mỏi chi

1.5.2 Thăm khám

- So sánh hai chi với nhau, và chi dưới với chi trên, phát hiện các triệu chứng sau:

- Có thể có loét xuất hiện ở đầu chi

+ Sờ: sờ ĐM trên các vị trí như ĐM đùi ở cung đùi, ĐM khoeo

ở hỏm khoeo, ĐM chày sau, ĐM mu chân và ĐM mác Nếu mất mạch có thể khẳng định là tắc hoàn toàn, nếu mạch giảm chỉ là hẹp phía thượng lưu

+ Để xác định sự biến đổi màu sắc da, tiến hành một số nghiệm pháp sau:

- nghiệm pháp gấp duỗi cổ chân: bệnh nhân nằm sấp, gấp khớp cổ chân vài lần, chỉ trong vài giây đồng hồ bàn chân sẽ tái nhợt Bảo bệnh nhân đứng dậy, nếu sau 10 giây màu sắc bàn chân không trở lại bình thường là chứng tỏ có rối loạn tuần hoàn rõ rệt ở chi dưới

- Nghiệm pháp Oppel và Buerger: Bệnh nhân nằm ngữa, duỗi thẳng chân và giơ chân lên cao, chỉ sau vài giây màu da của chi tái nhợt Dấu hiệu này càng xuất hiện sớm bao nhiêu càng chứng tỏ sự rối loạn tuần hoàn ở chi nặng lên bấy nhiêu

-Dấu hiệu ép ngón cái: ấn vào ngón cái để dồn máu đi, sau

đó thả tay thì màu sắc của ngón cái trở lại rất chậm, ngay cả khi để chân thấp

+ Nghe: âm thổi ĐM đùi

1.6 PHƯƠNG TIỆN CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐMCD

1.6.1 Sơ lược nguyên lý thăm dò Doppler

Thăm dò bằng Doppler dựa trên nguyên tắc vật lý của nhà vật lý toán học Chrisistian Doppler sáng chế 1982

Nguyên lý: Khi sóng siêu âm phản chiếu từ một vật đang chuyển động thì tần suất của sóng hồi âm thay đổi và sóng hồi âm phụ thuộc vào tốc độ chuyển động của vật đó và góc chạm tia đối với vật, sự thay đổi của tần số đó gọi là sự “thay đổi Doppler”, để thăm dò mạch máu thì hồng cầu sẽ phản chiếu năng lượng siêu âm [51], [52]

1.6.2 Các kỹ thuật chính thăm dò mạch máu dựa trên nguyên lý Doppler

-Siêu âm Doppler: Kết hợp nguyên lý Doppler và nguyên lý siêu âm ghi hình, siêu âm ngắt quảng thành từng xung để ghi hình và thu được các tín hiệu Doppler tại chỗ cấu trúc cần thăm dò [51] Siêu âm Doppler là một phương pháp có giá trị cao để chính xác định chẩn đoán, theo dõi diễn tiến tổn thương ngay giai đoạn sớm

-Siêu âm Doppler màu: Cho phép mô tả dòng chảy trong từng thời kỳ chính xác và chi tiết hơn so với chụp ĐM, siêu âm màu có độ nhạy cảm 92%

1.6.4 Phương pháp đánh giá hình ảnh thương tổn xơ vữa: giải mỡ bé hơn

so với độ ly giải của đầu dò

- Ở giai đoạn mụn mỡ còn trẻ thương tổn nhìn thấy là 1 lớp hơi lồi lên trong lòng mạch có vang âm hoặc đôi khi thành mạch rộp lên, lớp nội mạc được tẩm nhuận cơ chất tạo đường viền có vang âm giàu

-Khi mụn mỡ tiến đến xơ hóa: rất giàu vang âm, cấu trúc thường đồng chất và đậm độ hơn thành mạch bên cạnh và có giới hạn

-Mảng vữa: là một lớp giàu vang âm thường không đồng chất Cấu trúc lồi lên trên lòng mạch có âm vang kém hơn, tương ứng với đám vữa nhão Có thể có hay không có hình ảnh bóng lưng tùy theo có hay không có hiện tượng Calci hóa

1.6.5.Phương pháp đánh giá vận tốc dòng chảy ĐM chi dưới

Những ĐM chi dưới có thể thăm dò được: ĐM chậu chung, ĐM chậu ngoài, ĐM đùi chung, ĐM đùi nông, ĐM khoeo, ĐM chày sau, ĐM mác, ĐM chày trước và ĐM mu chân [13]

Khi nghỉ, vận tốc dòng máu ở mỗi ĐM như sau: ĐM chậu và ĐM đùi chung từ 70 đến 90 cm/s, ĐM đùi nông từ 40 đến 60cm/s, ĐM khoeo từ 30 đến 60cm/s, ĐM chày sau, ĐM mác và ĐM mu chân từ 20 đến 40cm/s [13]

Trên đồ thị ghi bình thường là một phức hợp tốc độ ký cơ sở có 3 pha với các đặc điểm sau: [32]

Hình 1.6a Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.6b Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.6c Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.6d Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.6 e Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

+ Một nhánh lên dốc đứng mà bắt đầu của nó từ đường nền tương ứng với một thời điểm mở van ĐM chủ, bắt đầu của tống máu thất

+ Một nhánh xuống tiếp theo có độ dốc ít hơn tương ứng với thời kỳ cuối cùng của tâm thu và bắt đầu tâm trương

+ Một sóng âm chứng tỏ dòng máu đảo ngược trong thời gian này, sau

đó là một sóng dương thứ phát ở đầu tâm trương để rồi trở về đường nền trong suốt thời gian của tâm trương [13], [38]

- Khi có hẹp ĐM:

+Trên chỗ hẹp: đường cong biểu hiện ít hay nhiều chỗ gãy, ở nhánh xuống của sóng tâm thu, mất sóng dương thứ phát

+Tại chỗ hẹp: có những mức độ tổn thương sau :

( Hẹp từ 1-19%: không biến đổi đỉnh tâm thu, nhưng phổ Doppler ghi được có giãn rộng

( Hẹp từ 20-49%: gia tăng tốc độ khu trú dòng chảy, tăng biên độ đỉnh tâm thu từ 30-100%

( Hẹp từ 50-100%: tăng biên độ đỉnh tâm thu trên 100% sau đó giảm đi ( Tắc hoàn toàn: mất tín hiệu dòng chảy, không còn phổ doppler

+ Ở dưới chỗ hẹp: nơi có áp lực thấp, phổ doppler nhỏ lại (đỉnh - siêu

âm doppler là một phương pháp có giá trị cao để xác định chẩn đoán , theo dõi diễn tiến tổn thương ngay giai đoạn sớm) Độ nhạy cảm và độ đặc hiệu so với chụp ĐM thay đổi tùy tác giả theo thứ tự là 50-82% và 92-98% Tuy nhiên phương pháp này cũng chưa được sử dụng rộng rãi ở nước ta, chỉ tập trung ở các trung tâm chẩn đoán y khoa lớn [13]

1.7 CÁC NGHIÊN CỨU BỆNH ĐMCD Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ

-Bundo - M và cộng sự (1998) trong một nghiên cứu trên 289 bệnh nhân ĐTĐ thể 2 thì phát hiện thấy có 21,4% bệnh ĐMCD [23]

-Nghiên cứu của Katisilambros ở Hylạp (1984) ghi nhận rằng tỉ lệ viêm tắc ĐMCD ở bệnh nhân ĐTĐ là 25% ở bệnh nhân nam và 16,3% ở bệnh nhân

nữ [23]

-Nguyên cứu của Samanta và cộng sự (1991) theo dõi bệnh nhân ĐTĐ nhập viện Leicester cho thấy rằng tỉ lệ viêm tắc ĐMCD là 11,7% [23]

-Mai thế Trạch và CS tại TP HCM (1993) nghiên cứu Micro Doppler ở

97 bệnh nhân ĐTĐ ghi nhận 44,3% có tổn thương thành mạch chi dưới

-Nguyễn Hải Thủy tại Huế (1994 - 1996) nghiên cứu siêu âm 2D trên

116 bệnh nhân ĐTĐ thể 2 thì có 33 bệnh nhân có hình ảnh tổn thương ĐM2CD (chiếm tỷ lệ 28,4%) [23]

-Trương Vĩnh Long (2001-2003) nghiên cứu Doppler mạch 230 chi dưới của 115 bệnh nhân ĐTĐ thể 2 có chỉ số HATT bất thường là 42,61% so với người không bị ĐTĐ [12]

-Bùi Minh Đức và CS (2000-2002) tại Bệnh viện Bạch Mai nghiên cứu

54 bệnh nhân ĐTĐ có vết loét bàn chân gồm 14 nam ( 25,9 % ) và 40 nữ (74,1 % ) [5]

-Nguyễn Quốc Hùng và Hồ Ngọc Điệp ( 1999-2001) tại Bệnh viện Nguyễn Trãi- Hồ Chí Minh nghiên cứu hàng loạt trường hợp nhập viện, tổn thương bàn chân thường gặp nhất ở lứa tuổi 50-69, chiếm 64% dưới 59 tuổi, tỷ lệ nữ chiếm đa số, trên 59 tuổi nam chiếm đa số [8]

-Lê Phi Long và CS tại Bệnh viện Nhân Dân Gia Định, nghiên cứu hồi cứu trên 30 bệnh nhân có biến chứng nhiễm trùng bàn chân tiểu đường, thường

là những bệnh nhân già tuổi trung bình trên 60 Trong đó, nữ bị nhiều hơn nam với tỷ lệ nam/ nữ là 11/19.Trong đó tiểu đường týp 2 không phụ thuộc Insulin chiếm đa số (90%) [11]

-Nguyễn Thị Thu Thảo và Nguyễn Thy Khuê (2003-2004 ) tại Đại học

Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, nghiên cứu 92 trường hợp bệnh nhân mới chẩn đoán, kết quả 57,6% biến chứng mạch máu lớn, không có sự khác biệt giữa 2 giới [21]

-Nguyễn Hải Thuỷ và CS (1994-2001 ), nghiên cứu 59 bệnh nhân có bệnh lý bàn chân điều trị nội trú tại Bệnh viện Trung ương Huế, kết luận bệnh

lý bàn chân ĐTĐ thường gặp ở nữ, đa số typ 2 [24]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG

Đối tượng nghiên cứu: là bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ có bệnh lý bàn chân

2.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ:

Chúng tôi dựa theo tiêu chí của “Ủy ban chẩn đoán và phân loại ĐTĐ” Hoa Kỳ được WHO chấp thuận năm 1998, theo đó bệnh nhân hội đủ có 1 trong 3 tiêu chí sau:

* Glucose huyết tương bất kỳ Ň200mg/dl Ĩ11,1mmol/l) kết hợp với các triệu chứng cổ điển của tăng đường huyết: tiểu nhiều, uống nhiều, sút cân

* Glucose huyết tương lúc đói Gŏ126mg/dl Ĩ7mmol/l) ít nhất sau 8 giờ không ăn)

* Glucose huyết tương 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp Glucose bệnh nhân cần làm 2 lần cách biệt

2.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh lý bàn chân

Dựa theo phân loại lâm sàng của các tác giả và hiệp hội ( đề cập ở phần phương pháp nghiên cứu)

- Nơi nghiên cứu: khoa Nội tiết- Hô hấp-Thần kinh của Bệnh viện TW Huế

- Thời gian nghiên cứu : từ tháng 04/2006 đến tháng 06/2007

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Phương pháp nghiên cứu dùng trong nghiên cứu là phương pháp mô tả

cắt ngang và tiến cứu Bệnh nhân được khảo sát lần lượt các tham số như sau :

2.2.1 Lâm sàng

2.2.1.1 Tuổi: tính bằng năm

2.2.1.2 Thời gian phát hiện bệnh

?ược tính từ lúc bệnh nhân được phát hiện bệnh ĐTĐ đến thời điểm nghiên cứu hiện tại, được tính bằng năm.Trong nghiên cứu chúng tôi chia bệnh nhân thành 3 nhóm mắc bệnh dưới 5 năm, từ 5 đến 10 năm và trên 10

năm

2.2.1.3 Huyết áp động mạch

Bệnh nhân được đo HA bằng máy đo HA đồng hồ hiệu ALPKA2 (Nhật) đã đối chiếu với máy đo HA thủy ngân Đo ở tay trái ở tư thế ngồi hoặc nằm, sau khi nghĩ ngơi tối thiểu 5 phút theo phương pháp Korotkoff

Cách đo vòng bụng (VB): là đường đo ngang qua rốn, cuối kỳ thở ra hoặc đường đi qua điểm giữa và vuông góc với đường nối từ bờ dưới xương sườn 12 với điểm cao nhất của mấu chuyển lớn cùng bên Đơn vị biểu thị: cm

Bệnh nhân người Việt nam là người trưởng thành Châu Á, do điều kiện dinh dưỡng, chủng tộc, địa dư khác nhau và dựa vào các kết quả nghiên cứu

về tình trạng béo phì ở các nước châu Á Tổ chức Y tế thế giới đã khuyến cáo các nước này lấy tiêu chuẩn ban hành năm 2002 làm tiêu chuẩn chẩn đoán

Dựa vào số đo vòng bụng được chẩn đoán là béo phì dạng nam khi số

đo Vł 90 cm đối với nam vàĠ 80 cm đối với nữ [55]

2.2.2 ĐÁNH GIÁ BỆNH LÝ BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Chúng tôi sử dung 3 phân loại như sau

Bảng 2.1 Phân loại lâm sàng của Lerich-Fontain về bệnh lý viêm

tắc ĐM2CD Chia làm 4 giai đoạn:[1], [15], [18], [33]

Giai đoạn I Không có triệu chứng thiếu máu cục bộ

Giai đoạn II Thiếu máu chi cục bộ gắng sức: khập khiểng cách hồi Giai đoạn IIa Khập khiểng cách hồi chưa hạn chế vận động

Giai đoạn IIb Khập khiểng cách hồi hạn chế vận động

Giai đoạn III Thiếu máu lúc nghĩ ngơi: đau khi nằm

Giai đoạn IV Thiếu máu cục bộ lúc nghĩ ngơi: Hoại tử da/ loét hoại

thư

Bảng 2.2 Phân loại tổn thương bàn chân người bệnh ĐTĐ theo

D.G.Armstrong [36]

ĐỘ GIAI ĐOẠN

Độ 0:tăng sừng hóa, tổn thương kết sẹo

Độ I:

loét nông

Độ II:loét sâu kèm tổn thương bao gân

Độ III : loét sâu kèm tổn thương xương khớp

A(không nhiễm

trùng,không thiếu

máu)

D(nhiễmtrùng và

thiếu máu)

Bảng 2.3 Phân loại tổn thương bàn chân theo F.W.Wagner [57]

Giai đoạn Đánh giá

O Không có vết thương hở, nhưng có biến dạng xương bàn chân

hoặc tăng sừng hoá ở da

I Loét nông nhưng không lan vào tổ chức sâu

II Tổn thương lan sâu đến dây chằng, xương và khớp

III Viêm dây chằng, viêm xương, abces và viêm mô dưới da sâu

IV Hoại thư ngón hoặc bàn, thường phối hợp nhiễm trùng bàn

chân

V Hoại thư nhiều bàn chân phối hợp với nhiều vết thương hoại

tử và nhiễm trùng tổ chức mềm

2.2.3 CẬN LÂM SÀNG

2.2.3.1 Đường máu tĩnh mạch lúc đói

Nguyên tắc: Glucose oxydase ( GOD) hoá glucose thành acide gluconic và peroxyd hydrogen tạo thành bị enzym peroxydase ( POD) phân

huỷ và giải phóng oxy Oxy giải phóng oxy hoá 4-aminophenazone và phenol tạo phức chất quinonimin có màu Cường độ màu tỷ lệ với hàm lượng glucose Phản ứng có thể tóm tắc như sau:[6]

Glucose + O2 + H2O Acide gluconic + H2O2

2H2O2 + 4-Aminophenazone + phenol Quinonimin + 4H2

-O

GOD

POD

Làm đường máu tĩnh mạch lúc đói buổi sáng sớm khi bệnh nhân chưa

ăn, định lượng trên máy tự động Hitachi 740 và thuốc thử của Boeringer Nannheum tại khoa sinh hóa Bệnh viện Trung ương Huế

2.2.3.2.Bilan lipide máu

-Chuẩn bị bệnh nhân: ngưng các thuốc ảnh hưởng đến lipid máu, lấy máu vào buổi sáng lúc đói, sau đó mẫu máu được gởi đi làm bilan lipid theo phương pháp định lượng trên máy tự động Hitachi 740 và thuốc thử của Boeringer Mannheum tại khoa sinh hóa Bệnh viện TW Huế

Các chỉ số của bilan lipid thực hiện trong nghiên cứu gồm:

*Cholesterol toàn phần ( CT )

-Định lượng bằng phương pháp so màu dùng enzym CHOD- PAP ( Cholesterol Oxidase Phenazone Amino Peroxidase ) theo Siedel Kattermann Trider Đơn vị biểu thị: mmol/l[6]

-Nguyên tắc: Định lượng Cholesterol sau khi thủy phân và oxy hoá bằng men Cholesterol esterase và Cholesterol oxidase Chất chỉ điểm sắc ký

là quinoeimine sản sinh từ phenol và 4-Aminoantripyrine dưới tác dụng dị hoá của Peroxydase.[6]

*Triglycerid (TG )

-Định lượng bằng phương pháp so màu

-Nguyên tắc: Thủy phân triglycerid bằng enzym GPO-PAP, chất glycerol được giải phóng sẽ được định lượng bằng phương pháp so màu Đơn

vị biểu thị: mmol/l[6]

*HDL-Cholesterol ( HDL )

-Phương pháp so màu dùng enzym CHOD-PAP sau khi tạo tủa với acide phosphotungstic dựa theo Burstein và Lopes Virella Đơn vị biểu thị là: mmol/l[26]

-Nguyên tắc: Chylomicron, VLDL và LDL- Cholesterol bị tủa khi cho huyết thanh hay huyết tương tác dụng với acide phosphotungstic và ion Mg2+ Quay ly tâm sẽ giải phóng HDL trong dịch trong, nồng độ HDL-Cholesterol được xác định bằng phương pháp so màu dùng enzym CHOD-PAP [6]

Bảng 2.4 Rối loạn thành phần Lipide máu đƣợc đánh giá dựa theo 2007:[27]

Rất cao

2.2.4 SIÊU ÂM DOPPLER ĐM CHI DƯỚI

-Phương pháp: chúng tôi dùng máy siêu âm hiệu Siemens, dùng đầu dò 7,5 MHZ (Linear) để thăm dò các ĐM2CD

-Địa điểm: Khoa chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện TW Huế

- Chuẩn bị bệnh nhân: cần khảo sát ĐM2CD trong môi trường dễ chịu,

có màn che chắn, bệnh nhân chỉ được mặc quần lót để bộc lộ từ cung đùi trở xuống, nằm ngữa 2 chân duỗi khi khảo sát ĐM đùi, nằm sấp khi khảo sát ĐM khoeo, đưa đầu dò dọc theo đường đi của các động mạch Siêu âm cẳng chân

* Đo bề dày lớp nội trung mạc

Hình 2.1 Bề dày lớp nội trung mạc động mạch

( Automated Ultrasonic Measurement of Human by a Multiscale Dynamic

Programming)

* Đánh giá IMT qua siêu âm như sau:[46]

Bề dày lớp nội trung mạc ( IMT ) của ĐM trên siêu âm được biểu hiện bởi 2 đường song song Đường thứ nhất tính từ bắt đầu của lớp nội mạc ở phía trong lòng mạch, đó là lớp echo đầu tiên Đường thứ hai ngang qua vùng giảm âm đến bắt đầu của lớp ngoại mạc ( ranh giới của lớp ngoại - trung mạc )

Vị trí đo trước chỗ chia đôi ĐM đùi chung là 10 mm

Phương pháp đo và đánh giá bề dày lớp nội trung mạc ( IMT ) của ĐM dựa theo phương pháp của Pignoli [6]

Đo khoảng cách từ điểm trên bề mặt lớp nội mạc ở phía lòng mạch thẳng góc tương xứng đến điểm nằm trên ranh giới lớp ngoại-trung mạc Đo ít nhất 3 điểm khác nhau ở vị trí khảo sát, bề dày lớp IM được tính theo công thức :

1

n yi

YI: Bề dày lớp IM tại điểm i Đơn vị biểu thị: mm

* Khảo sát hình ảnh XVĐM trên bệnh nhân :

-Dãi mỡ: là dãi mỡ có âm vang kém do bề dày của dãi mỡ bé hơn so với độ ly giải của đầu dò

-Mảng xơ vữa :

+ Ở giai đoạn mụn mỡ còn trẻ, tổn thương nhìn thấy là một lớp hơi lồi lên trong lòng mạch có vang âm hoặc đôi khi thành mạch rộp lên, lớp nội mạc được tẩm nhuận cơ chất tạo nên đường viền có âm vang giàu

+ Khi mụn mỡ tiến đến xơ hoá: rất giàu vang âm, cấu trúc thường đồng nhất và đậm độ hơn thành mạch bên cạnh và có giới hạn

-Mảng vữa:

Hình ảnh mảng vữa là một lớp giàu vang âm, thường không đồng chất, cấu trúc lồi lên trên lòng mạch có âm vang kém hơn, tương ứng với đám vữa nhão Có thể có hay không có hình ảnh bóng lưng kèm theo tuỳ theo có hay không có hiện tượng calci hoá

Sử dụng siêu âm Doppler làm sáng tỏ những trường hợp hẹp hoặc tắc mạch dựa vào nguyên lý: dòng chảy được biểu hiện đỏ hoặc xanh tùy chúng ở gần hay xa đầu dò Máu càng kém bảo hòa (trắng hơn) khi tốc độ máu càng nhanh Như vậy một chỗ tắc, không có những mảng xơ vữa hấp thụ âm hoàn toàn, thì hình ảnh theo thứ tự nặng dần là: dòng máu càng trắng, rồi rối do xen

kẽ 2 màu xanh đỏ [32], [38]

- Có 5 giai đoạn tổn thương:

Bảng 2.5 Các giai đoạn rối loạn huyết động

Giai đoạn

RLHĐ

I Mảng không Gây hẹp

II Hẹp nhẹ

III Hẹp vừa

IV Hẹp nhiều

V Hẹp khít

n

X X

X X

) (

) (

) )(

(

Y Y X

X

Y Y X X r

B A

B A

n

S n

S

X X

t

2 2







- Độ lệch chuẩn tính theo công thức:

- So sánh sự khác biệt giữa 2 tỷ lệ % của 2 mẫu nghiên cứu: Dựa vào công thức:

- So sánh sự khác biệt giữa 2 trung bình của 2 mẫu nghiên cứu: + Khi nA ( 30 và nB ( 30

1

) (

1

x x n

pq

P P

A

B A

n

S n

S

X X

t

2 2







P2: tỷ lệ mắc bệnh ở nhóm không có nguy cơ

Chương 3 K?T QU? NGHIÍN C?U

3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH NHÂN ĐTĐ CÓ BỆNH LÝ BÀN CHÂN

B?ng 3.1 Phđn b? theo tu?i vă gi?i c?a ??i t??ng nghiín c?u

Giới Tuổi

Nam ở lứa tuổi < 60 tổn thương ĐM2CD là 66,7%, nữ là 42,3%

Sau 60 tuổi thì nữ có tổn thương ĐM2CD là 57,7%, nam là 33,3%

Bảng 3.2.Phân bố thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ

Thời gian phát hiện bệnh từ 1-5 năm chiếm tỷ lệ 34,1% và trên 10 năm

là 17,1%.Thời gian phát hiện bệnh từ 6-10 năm chiếm tỷ lệ 48,8%.Thời gian phát hiện bệnh trung bình chung là 7,1± 4,4(năm)

B?ng 3.3 Phđn b? v? HA ??ng m?ch c?a b?nh nhđn

Tỷ lệ béo dạng nam ở nữ là 84,6%, ở nam là 26,6%

Béo dạng nam ở nữ cao hơn nam ( p< 0,01 )

B?ng 3.5 T? l? hút thu?c lâ c?a ??i t??ng nghiín c?u

Bảng 3.6 Bilan lipide của bệnh nhân dựa theo khuyến cáo

Có 43,9% bệnh nhân giai đoạn 0; 7,32% giai đoạn IB; 14,63% giai đoạn IIB; 2,44% giai đoạn IIIB; 12,20% giai đoạn IID; 19,51% giai đoạn IIID

Như vậy, nhóm III có 21,95% và nhóm D có 31,71%

Bảng 3.8 Bệnh lý bàn chân theo phân loại F.W.Wagner

Bi?u ?? 3.2.T? l? b?nh nhđn có b?nh lý băn chđn theo phđn lo?i theo

F.W Wagner

Có 43,90% bệnh nhân giai đoạn 0, 7,32% bệnh nhân giai đoạn I, 26,83% giai đoạn II; 4,88% giai đoạn III vă 17,07% giai đoạn IV theo phân loại F.W Wagner