Đánh giá hiệu quả của autoflow trong thông khí nhân tạo xâm nhập phương thức VCV AC trên bệnh nhân COPD

ĐẶT VẤN ĐỀBệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự hạn chế mạn tính dũng khí thở ra do viêm phế quản mạn, giãn phế nang, hen phế quản 26. Suy hô hấp cấp (SHHC) là nguyên nhân tử vong chính của các đợt cấp COPD. Điều trị đúng và sớm bằng thuốc giãn phế quản, kháng sinh, corticoid, tiêu đờm là biện pháp cơ bản, giúp phần lớn bệnh nhân thoát được đợt cấp này. Tuy vậy, gần nửa số bệnh nhân (BN) nhập viện vì SHHC do đợt cấp COPD phải thông khí xâm nhập (TKXN) qua ống nội khí quản. TKXN thực sự là biện pháp sống còn cho SHHC do đợt cấp COPD, nó cải thiện thông khí phế nang, giảm công hô hấp, giúp cơ hô hấp có thời gian phục hồi trong khi chờ đợi các biện pháp nội khoa có kết quả.Những đặc điểm sinh lí bệnh đặc trưng của COPD (như căng phổi quá mức (CPQM) và PEEP nội sinh (autoPEEP)) làm BN khó khởi động máy thở, tăng công thở, giảm cung lượng tim, tụt huyết áp, tràn khí màng phổi (TKMP), chậm thôi thở máy, tăng nguy cơ biến chứng và tử vong 17, 24, 28. Vậy một chiến lược TKXN lí tưởng là phải làm giảm nhiều nhất CPQM và autoPEEP.TKXN hỗ trợ kiểm soát thể tích (VCVAC) có ưu điểm kiểm soát thể tích trong từng nhịp thở nhờ vậy thể tích khí lưu thông của bệnh nhân được ổn định nên gần đây phương thức này được các nhà lâm sàng ưa dựng trên những BN COPD. Nhược điểm của phương thức thở này đó là cung cấp dòng chảy cố định, do đó khi có một nỗ lực hay một thay đổi của BN sẽ dẫn tới tình trạng BN khó chịu và chống máy. Mặt khác, những hiểu biết về lợi ích của việc cho phép bệnh nhân có những nhịp thở tự nhiên khi thông khí nhân tạo ngày càng được đề cao, các lợi ích được đề cập đến bao gồm: cho phép phân phối khí vào các vùng phổi dễ dàng một cách sinh lí với một áp lực thấp nhất; cho phép duy trì dao động màng phổi, giảm áp lực lồng ngực, tạo thuận lợi cho tuần hoàn trở về nhờ đó giảm ảnh hưởng bất lợi trên huyết động. Vì vậy việc duy trì nhịp thở tự nhiên và tạo thuận lợi cho các nhịp thở đó là điều cần thiết đặc biệt là những bệnh nhân có tổn thương tắc nghẽn đường thở nặng như trong COPD.Autoflow® là một phương thức mới được phát triển trên các dòng máy thở hiện đại của hãng Drager. Autoflow được dựng để kết hợp với các phương thức thụng khí nhân tạo kiểm soát thể tích nhằm khắc phục những nhược điểm của các phương thức này, cơ chế điều hành kép – đảm bảo thể tích phân phối cho phổi nhưng kiểm soát áp lực với mục tiêu duy trì áp lực thấp nhất có thể được (dual mode).Hiện nay có rất ít công trình nghiên cứu đề cập vai trò của việc kết hợp VCVAC với Autoflow trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKXN. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá hiệu quả của Autoflow trong thông khí nhân tạo xâm nhập phương thức VCV AC trên bệnh nhân COPD” nhằm 2 mục tiêu:1. Nhận xét các thông số lâm sàng và khí máu trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNT XN phương thức VCV – AC kết hợp Autoflow . 2. Đánh giá thay đổi thông số cơ học hô hấp (thể tích, áp lực, độ giãn nở của phổi và sức cản đường thở) trên BN đợt cấp COPD có TKXN XN phương thức VCV AC kết hợp Autoflow.

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trƣng bởi sự hạn chế mạn tính dũng khí thở ra do viêm phế quản mạn, giãn phế nang, hen phế quản [26]. Suy hô hấp cấp (SHHC) là nguyên nhân tử vong chính của các đợt cấp COPD. Điều trị đúng và sớm bằng thuốc giãn phế quản, kháng sinh, corticoid, tiêu đờm là biện pháp cơ bản, giúp phần lớn bệnh nhân thoát đƣợc đợt cấp này. Tuy vậy, gần nửa số bệnh nhân (BN) nhập viện vì SHHC do đợt cấp COPD phải thông khí xâm nhập (TKXN) qua ống nội khí quản. TKXN thực sự là biện pháp sống còn cho SHHC do đợt cấp COPD, nó cải thiện thông khí phế nang, giảm công hô hấp, giúp cơ hô hấp có thời gian phục hồi trong khi chờ đợi các biện pháp nội khoa có kết quả. Những đặc điểm sinh lí bệnh đặc trƣng của COPD (nhƣ căng phổi quá mức (CPQM) và PEEP nội sinh (auto-PEEP)) làm BN khó khởi động máy thở, tăng công thở, giảm cung lƣợng tim, tụt huyết áp, tràn khí màng phổi (TKMP), chậm thôi thở máy, tăng nguy cơ biến chứng và tử vong [17], [24], [28]. Vậy một chiến lƣợc TKXN lí tƣởng là phải làm giảm nhiều nhất CPQM và auto- PEEP. TKXN hỗ trợ kiểm soát thể tích (VCV-A/C) có ƣu điểm kiểm soát thể tích trong từng nhịp thở nhờ vậy thể tích khí lƣu thông của bệnh nhân đƣợc ổn định nên gần đây phƣơng thức này đƣợc các nhà lâm sàng ƣa dựng trên những BN COPD. Nhƣợc điểm của phƣơng thức thở này đó là cung cấp dòng chảy cố định, do đó khi có một nỗ lực hay một thay đổi của BN sẽ dẫn tới tình trạng BN khó chịu và chống máy. Mặt khác, những hiểu biết về lợi ích của việc cho phép bệnh nhân có những nhịp thở tự nhiên khi thông khí nhân tạo ngày càng đƣợc đề cao, các lợi ích đƣợc đề cập đến bao gồm: cho phép phân phối khí vào các vùng phổi dễ dàng một cách sinh lí với một áp lực thấp nhất; cho phép duy trì dao động màng phổi, giảm áp lực lồng ngực, tạo thuận lợi 2 cho tuần hoàn trở về nhờ đó giảm ảnh hƣởng bất lợi trên huyết động. Vì vậy việc duy trì nhịp thở tự nhiên và tạo thuận lợi cho các nhịp thở đó là điều cần thiết đặc biệt là những bệnh nhân có tổn thƣơng tắc nghẽn đƣờng thở nặng nhƣ trong COPD. Autoflow® là một phƣơng thức mới đƣợc phát triển trên các dòng máy thở hiện đại của hãng Drager. Autoflow đƣợc dựng để kết hợp với các phƣơng thức thụng khí nhân tạo kiểm soát thể tích nhằm khắc phục những nhƣợc điểm của các phƣơng thức này, cơ chế điều hành kép – đảm bảo thể tích phân phối cho phổi nhƣng kiểm soát áp lực với mục tiêu duy trì áp lực thấp nhất có thể đƣợc (dual mode). Hiện nay có rất ít công trình nghiên cứu đề cập vai trò của việc kết hợp VCV-A/C với Autoflow trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKXN. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá hiệu quả của Autoflow trong thông khí nhân tạo xâm nhập phương thức VCV - A/C trên bệnh nhân COPD” nhằm 2 mục tiêu: 1. Nhận xét các thông số lâm sàng và khí máu trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNT XN phương thức VCV – A/C kết hợp Autoflow . 2. Đánh giá thay đổi thông số cơ học hô hấp (thể tích, áp lực, độ giãn nở của phổi và sức cản đường thở) trên BN đợt cấp COPD có TKXN XN phương thức VCV - A/C kết hợp Autoflow. 3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ COPD. 1.1.1 Khái niệm và định nghĩa Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ (NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu cho COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa COPD. GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó là một tình trạng bệnh lí đặc trƣng bởi sự hạn chế dũng khí không hồi phục hoàn toàn. Sự hạn chế dũng khí này thƣờng tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng viêm bất thƣờng của phổi với các hạt hoặc khí độc [30]. 1.1.2.Sinh lí bệnh học COPD 1.1.2.1. Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD a. Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm mạn tính. Các biểu hiện này thƣờng kéo dài nhiều năm trƣớc khi các triệu chứng khác hoặc các bất thƣờng thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng) b. Hạn chế dũng khí thở ra: - Là đặc trƣng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ lúc chƣa có các dấu hiệu lõm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần với hậu quả là tăng sức cản đƣờng thở. - Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác định mức hạn chế dũng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh, và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh 4 c. Phồng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP. Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trƣng nổi bật của COPD. Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đƣờng hô hấp trung tâm cũng nhƣ ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đƣờng thở nhỏ) gây hạn chế dũng khí do tăng sức cản đƣờng thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tƣợng bẫy khí (air trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lƣợng khí vừa mới hít vào. Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto-PEEP); Đó là một áp lực dƣơng tự phát trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD. Hình 1.1: Cơ chế căng phế nang và Auto-PEEP [47]. Auto-PEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không có hạn chế dũng khí hay tắc nghẽn đƣờng thở đáng kể, đó là khi có sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quá nhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trƣớc đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lực phế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đƣờng thở mở (ở đầu ống nội khí quản hoặc miệng). d. Rối loạn trao đổi khí. Giảm ô xy máu và tăng carbonic máu. Rối loạn này thƣờng đặc trƣng cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh. Sự tắc nghẽn đƣờng dẫn khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thƣơng hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu. 5 Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên phổi. Tăng áp động mạch phổi thƣờng gặp trong giai đoạn muộn. Nó thƣờng đi kèm với tõm phế mạn - một yếu tố tiên lƣợng xấu của bệnh. e. Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD. Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dũng khí dẫn đến tăng sức cản đƣờng thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ đƣợc một mức thống khí phế nang cần thiết. Vai trò của trung tâm hô hấp còn đƣợc nhắc đến nhiều trong việc giải thích sự ứ đọng của CO2 khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD. f. Các bất thƣờng ở cơ hô hấp. Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thƣờng xuyên từ trung tâm hô hấp. Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để đảm bảo nhu cầu, nhƣng đƣơng nhiên không thể duy trì lâu dài đƣợc. Sự thay đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đƣờng thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lƣợng sarcomere nhằm thay đổi mối tƣơng quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về vị trí thuận lợi hơn [1], [3], [4]. 1.1.2.2 Phân loại COPD: Hình 1.2. Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011 1.1.3. Đợt cấp COPD. 1.1.4.1 Khái niệm về một đợt cấp. 6 Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên một BN vốn bị COPD ổn định [2], [3], [10], [14], [19], [30], [42]. 1.1.4.2 Chẩn đoán xác định một đợt cấp. Trên nền một BN COPD nay các triệu chứng tiến triển nặng lên: - Lâm sàng:  Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp COPD, kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.  Ho tăng và  Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.  Có thể gặp trong đợt cấp một hay hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu khác nhƣ: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt. - Cận lõm sàng:  XQ phổi nên là một xét nghiệm thƣờng quy khi bắt đầu đánh giá BN đợt cấp COPD nhằm phát hiện những bất thƣờng có ý nghĩa tại phổi giúp ích cho những can thiệp điều trị, nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 16% - 21% BN đợt cấp có bất thƣờng trên phim XQ lồng ngực [20], [21], [26], mặt khác còn giúp chẩn đoán phân biệt các trƣờng hợp giống một đợt cấp nhƣ: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết.  Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứng biện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn nhƣ đo độ bão hòa ô xy mao mạch (pulse oxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKNT [3], [10], [13], [14], [20], [21]. 7  TDCNHH trong đợt cấp: hầu hết các hƣớng dẫn quốc tế quan trọng đều không ủng hộ nhƣ là một xét nghiệm thƣờng quy [3], [10],[14], [19], [20], [21].  Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht > 55%). Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban đầu thất bại. Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thƣờng gặp trong một đợt cấp nhƣ: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu), suy dinh dƣỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển hóa khác. 1.1.4.3. Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp Bảng 1.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD ( theo: Hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh học nội khoa, Nxb y học, 2011) CÁC CHỈ SỐ NẶNG NGUY KỊCH Lời nói Từng từ Không nói đƣợc Tri giác Ngủ gà, lẫn lộn Hôn mê Co kéo cơ hô hấp Rất nhiều Thở nghịch thƣờng Tần số thở/ phút 25 - 35 Thở chậm, ngừng thở Khó thở Liên tục Liên tục 8 Tính chất đờm: - Thay đổi màu sắc - Tăng số lƣợng - Kèm theo sốt - Kèm theo tím và phù mới xuất hiện Có 3 trong 4 đặc điểm Có thể có cả 4, nhƣng thƣờng bệnh nhân không ho khạc đƣợc nữa Mạch/ phút > 120 Chậm, loạn nhịp SpO2 (%) 87 - 85 < 85 PaO2 (mmHg) 40 - 50 < 40 PaCO2 (mmHg) 55 - 65 > 65 pH mỏu 7.25 - 7 30 < 7.25 1.2. THÔNG KHÍ NHÂN TẠO XÂM NHẬP TRÊN BN COPD. Mặc dù phần lớn BN SHHC do COPD đáp ứng với điều trị nội khoa, song một số BN trong tình trạng nguy kịch, hoặc không đỡ sau điều trị nội khoa đúng sẽ chết nếu không đƣợc thở máy [7], [15], [17], [18]. Thở máy đƣợc chỉ định trong hai tình huống sau:  BN nguy kịch: hầu hết các tác giả đều nhất trí khi BN có từ một dấu hiệu lâm sàng nguy kịch trở lên, thông khí nhân tạo xâm nhập (TKNT XN) phải đƣợc thực hiện ngay, không cần phải chờ đến kết quả khí máu [15], [17], [22], [23].  BN nặng không đỡ sau điều trị nội khoa đúng: dự không có dấu hiệu nguy kịch, khi tình trạng BN không đỡ hoặc nặng lên bất kể sau khi vào viện bao lâu, thở máy phải đƣợc cân nhắc. Tiến triển lâm sàng xấu đi là yếu tố cơ bản của quyết định thở máy [15]. 9 Sau các báo cáo đầu tiên của Mollaret (1958) và Munck O (1961), TKNT XN nhanh chóng đƣợc sử dụng rộng rãi cho SHHC do COPD. Hơn 50 năm, thở máy cho BN COPD đã có nhiều tiến bộ vƣợt bậc, song TKNT XN vẫn luôn là biện pháp sống còn thích hợp nhất cho BN nguy kịch, rối loạn ý thức hoặc khí máu xấu đi [15], [16], [18], [22], [23], [31]. Tỉ lệ SHHC do COPD cần TKNT XN tại 71 khoa HSCC ở Mỹ theo 8 nghiên cứu là: 20%-60% [41] và ở khoa HSCC A9 Bạch Mai 1994 là: 35% [11], năm 1996 là: 50,9%. 1.2.1. Mục tiêu của TKNT: Bảng 1.2: Mục tiêu của TKNT [ 3 ] Sinh lí Lâm sàng - Tránh căng phổi quá mức. - Cải thiện trao đổi khí: + PaO2 ≥60mmHg, PH ≥ 7,30 + SaO2 ≥ 90% - Tăng thể tích phổi: + Cuối thở ra (FRC) + Cuối thở vào - Giảm công thở. - Tránh tổn thƣơng phổi do điều trị - Chữa giảm oxy máu + Cải thiện toan hô hấp nặng + Giảm khó thở - Cải thiện giảm oxy máu + Phòng và điều trị xẹp phổi + Ổn định thành ngực - Hồi phục cơ hô hấp Giảm tiêu thụ oxy cơ tim/ hệ thống 10 1 2.2. Chỉ định TKNT XN Bảng : Chỉ định của TKNT XN (GOLD 2011 1. Thở NIV không đáp ứng/ thất bại 2. Ngừng tuần hoàn 3. Thở chậm với suy giảm ý thức/ thở ngáp 4. Giảm ý thức, RLTT kiểm soát không hoàn toàn bởi an thần 5. Tổn thƣơng viêm phổi nặng do hít 6. Tăng tiết đờm, không có khả năng ho khạc 7. Nhịp tim < 50 l/ph với giảm sự tỉnh táo 8. RLHĐ nặng, không đáp ứng với truyền dịch và vận mạch 9. Rối loạn nhịp thất nặng 10.Giảm oxy máu đe dọa tính mạng ở những BN thở NIV không đáp ứng 1 2 . Biến chứng của TKNT XN Bảng 1 : Các biến chứng khi TKXN: 12,15,17,21 [...]... xét:  Có 32 (80%) bệnh nhân hút thuốc lá nhiều năm, đều hút trên 20 năm, nhiều nhất trên 40 năm, không có bệnh nhân nữ  3 (7.5%) bệnh nhân hen phế quản nhiều năm  3 (7.5%) bệnh nhân mắc lao đã điều trị ổn định  Bệnh kèm theo: 5 (12.5%) bệnh nhân mắc đái tháo đƣờng, 10 (25%) bệnh nhân có suy tim, 1( 2.5%) bệnh nhân xơ gan, không có bệnh nhân suy thận, có 4(10%) bệnh nhân mắc nhiều bệnh kèm theo 27... 24 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu Tiến hành TKNT XN phƣơng thức VCV- A/C Tiến hành TKNT XN phƣơng thức VCV- A/C có Autoflow Đánh giá thay đổi oxy hóa máu, biến chứng trƣớc và sau TKNT XN 25 CHƢƠNG III KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 ĐẶC ĐIỂM VÀ KẾT QUẢ CHUNG NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 3.1.1 Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu 3.1.1.1 Tuổi: Bảng 3.1: Nhóm tuổi bệnh nhân Trung bình ± SD... Thông khí áp lực (TKAL) và thông khí thể tích (TKTT) đều có những ƣu nhƣợc điểm Quyết định sử dụng kiểu thông khí nào nói chung dựa trên kinh nghiệm cá nhân và dựa trên các ƣu điểm cũng nhƣ nhƣợc điểm đƣợc coi là quan trọng nhất8 ,9,12 ],22,31,39,46,47 PHƢƠNG THỨC THỞ MÁY VCV A/C SI MV PCV SI MV + PS A/C SI MV SI MV + PS Hình : Các ƣơng t ức thông khí nhân tạo xâm n ậ Bảng 1 : So sánh thông khí kiểm... tuổi nhất 47, trong đú nhóm trên 65 tuổi có 26 bệnh nhân, chiếm 65% 3.1.1.2 Giới 7.5% 92.5% Nam Nữ Biểu đồ 3.1: Giới tính bệnh nhân Nhận xét: Tổng số 40 bệnh nhân, có 3 bệnh nhân nữ (7.5%), 37 bệnh nhân nam (92.5%), tỉ lệ Nam/N ữ: 12,3/1 26 3.1.1.3 Tiền sử bệnh tật: Bảng 3.2: Tiền sử bệnh tật TIỀN SỬ N % ĐTĐ (typ 2) 5 12.5 Suy tim 10 25 Xơ gan 1 2.5 Suy thận 0 0 HPQ 3 7.5 Lao 3 7.5 Mắc ≥ 2 bệnh 4 10 Hút... đƣờng khí) áp lực đỉnh sẽ tự động đƣợc giảm xuống mức tối thiể Autoflow ang lại nhiều lợi ích cho việc thông khí nhƣ: Sử dụng các mode thở thể tích truyền thống đơn giản, giảm áp lực đỉnh, cung lƣợng đỉnh tự động đáp ứng đúng nhu cầu của bệnh nhân, luôn thông khí cho bệnh nhân ở mức áp lực thấp nhất có thể, cho phép bệnh nhân thở tự nhiên, ho khạc bất kỳ lúc nào, giảm thao tác điều chỉnh máy thở của. .. Practice and Mechanical V ntilation,New York , 1994 :775) 1 2 Các phương thức TKNT XN Vào cuối những năm 1970, có những tranh luận giữa thông khí hỗ trợ/ kiểm soát và thông khí theo yêu cầu ngắt quãng Vào gi a đến cuối những năm 1980, đó à tranh luận giữa thông khí theo yêu cầu ngắt quãng và thông khí hỗ trợ áp lực Hiện nay vấn đề tranh luận là việc cung cấp khí là kiểm soát thể 12 tích hay áp lự Thông. .. khởi phát: 55 % SUY TIM VPQP 60 S.TIM+VPQP 50 RL KHAC 40 20 20 30 5 20 10 0 Biểu đồ 3.2: Các yếu tố khởi phát đợt cấp COPD Nhận xét: - Bệnh nhân suy tim nặng lên: 8(20%) - Nhiễm khuẩn phế quản phổi: 22 (55%) - Bệnh nhân suy tim kết hợp nhiễm khuẩn phế quản phổi: 2 (5%) - Các rối loạn khác: 8 (20%) Trong đó 1 (2.5%) bệnh nhân có Na= 116 mmol/l; 2 bệnh nhân có K ≤ 3.0 mmol/l 3.1.1.5 Đặc điểm chung lõm... (VCAC, SIMV, MMV…) Khi bật chức năng Autoflow , máy thở sẽ thực hiện việc đo thông số cơ học phổi, từ đó thiết lập các nhịp thở áp lực cho bệnh nhân với thông số áp lực thở vào đƣợc tính toán phù hợp với cơ học phổi và nhu cầu của ngƣời bệnh sao cho đạt đƣợc thể tích khí lƣu thông cần thiết đã cài đặt Vì là các nhịp thở áp lực, cung lƣợng đỉnh sẽ đƣợc tự động điều chỉnh phù hợp với nhu cầu của bệnh. .. phải đặt cung lƣợng đỉnh lớn cho bệnh nhân, các mode thở thể tích sẽ cần phải có áp lực đỉnh cao, đặc biệt nếu sức cản đƣờng thở của bệnh nhân lớn, áp lực đỉnh sẽ phải tăng lên rất cao để tạo đƣợc cung lƣợng cần thiết Các mode thở thể tích cũng không giải quyết đƣợc vấn đề cho phép bệnh nhân thở tự nhiên nhiều hơn, phù hợp với xu thế thông khí bảo vệ phổi hiện đại 16 Autoflow là một chức năng bổ xung... II < 20 có 29(96.7%) bệnh nhân sống; nhóm APACHE II > 20 có 11(100%) bệnh nhân, 8(80%) bệnh nhân sống Sự khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê, p = 0.083 30 3.1.2.2 Tỉ lệ rút nội khí quản 12.5% 25% 7.5% NT1 NT2 NT3 NT4 > XIN VỀ 32.5% 22.5% Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ rút nội khí quản theo thời gian Bảng 3.6: Tỉ lệ rút nội khí quản trong quá trình điều trị RNKQ trƣớc 72H RNKQ sau 72H Tổng N (%) 32 ( . trò của việc kết hợp VCV- A/C với Autoflow trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKXN. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: Đánh giá hiệu quả của Autoflow trong thông khí nhân tạo xâm nhập phương. thức VCV - A/C trên bệnh nhân COPD nhằm 2 mục tiêu: 1. Nhận xét các thông số lâm sàng và khí máu trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNT XN phương thức VCV – A/C kết hợp Autoflow . 2. Đánh giá. số bệnh nhân (BN) nhập viện vì SHHC do đợt cấp COPD phải thông khí xâm nhập (TKXN) qua ống nội khí quản. TKXN thực sự là biện pháp sống còn cho SHHC do đợt cấp COPD, nó cải thiện thông khí