Đánh giá hiệu quả của autoflow trong thông khí nhân tạo xâm nhập phương thức VCV AC trên bệnh nhân COPD

ĐẶT VẤN ĐỀBệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự hạn chế mạn tính dũng khí thở ra do viêm phế quản mạn, giãn phế nang, hen phế quản 26. Suy hô hấp cấp (SHHC) là nguyên nhân tử vong chính của các đợt cấp COPD. Điều trị đúng và sớm bằng thuốc giãn phế quản, kháng sinh, corticoid, tiêu đờm là biện pháp cơ bản, giúp phần lớn bệnh nhân thoát được đợt cấp này. Tuy vậy, gần nửa số bệnh nhân (BN) nhập viện vì SHHC do đợt cấp COPD phải thông khí xâm nhập (TKXN) qua ống nội khí quản. TKXN thực sự là biện pháp sống còn cho SHHC do đợt cấp COPD, nó cải thiện thông khí phế nang, giảm công hô hấp, giúp cơ hô hấp có thời gian phục hồi trong khi chờ đợi các biện pháp nội khoa có kết quả.Những đặc điểm sinh lí bệnh đặc trưng của COPD (như căng phổi quá mức (CPQM) và PEEP nội sinh (autoPEEP)) làm BN khó khởi động máy thở, tăng công thở, giảm cung lượng tim, tụt huyết áp, tràn khí màng phổi (TKMP), chậm thôi thở máy, tăng nguy cơ biến chứng và tử vong 17, 24, 28. Vậy một chiến lược TKXN lí tưởng là phải làm giảm nhiều nhất CPQM và autoPEEP.TKXN hỗ trợ kiểm soát thể tích (VCVAC) có ưu điểm kiểm soát thể tích trong từng nhịp thở nhờ vậy thể tích khí lưu thông của bệnh nhân được ổn định nên gần đây phương thức này được các nhà lâm sàng ưa dựng trên những BN COPD. Nhược điểm của phương thức thở này đó là cung cấp dòng chảy cố định, do đó khi có một nỗ lực hay một thay đổi của BN sẽ dẫn tới tình trạng BN khó chịu và chống máy. Mặt khác, những hiểu biết về lợi ích của việc cho phép bệnh nhân có những nhịp thở tự nhiên khi thông khí nhân tạo ngày càng được đề cao, các lợi ích được đề cập đến bao gồm: cho phép phân phối khí vào các vùng phổi dễ dàng một cách sinh lí với một áp lực thấp nhất; cho phép duy trì dao động màng phổi, giảm áp lực lồng ngực, tạo thuận lợi cho tuần hoàn trở về nhờ đó giảm ảnh hưởng bất lợi trên huyết động. Vì vậy việc duy trì nhịp thở tự nhiên và tạo thuận lợi cho các nhịp thở đó là điều cần thiết đặc biệt là những bệnh nhân có tổn thương tắc nghẽn đường thở nặng như trong COPD.Autoflow® là một phương thức mới được phát triển trên các dòng máy thở hiện đại của hãng Drager. Autoflow được dựng để kết hợp với các phương thức thụng khí nhân tạo kiểm soát thể tích nhằm khắc phục những nhược điểm của các phương thức này, cơ chế điều hành kép – đảm bảo thể tích phân phối cho phổi nhưng kiểm soát áp lực với mục tiêu duy trì áp lực thấp nhất có thể được (dual mode).Hiện nay có rất ít công trình nghiên cứu đề cập vai trò của việc kết hợp VCVAC với Autoflow trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKXN. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá hiệu quả của Autoflow trong thông khí nhân tạo xâm nhập phương thức VCV AC trên bệnh nhân COPD” nhằm 2 mục tiêu:1. Nhận xét các thông số lâm sàng và khí máu trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNT XN phương thức VCV – AC kết hợp Autoflow . 2. Đánh giá thay đổi thông số cơ học hô hấp (thể tích, áp lực, độ giãn nở của phổi và sức cản đường thở) trên BN đợt cấp COPD có TKXN XN phương thức VCV AC kết hợp Autoflow.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc

trưng bởi sự hạn chế mạn tính dũng khí thở ra do viêm phế quản mạn, giãn phế nang, hen phế quản [26] Suy hô hấp cấp (SHHC) là nguyên nhân tử vong chính của các đợt cấp COPD Điều trị đúng và sớm bằng thuốc giãn phế quản, kháng sinh, corticoid, tiêu đờm là biện pháp cơ bản, giúp phần lớn bệnh nhân thoát được đợt cấp này Tuy vậy, gần nửa số bệnh nhân (BN) nhập viện vì SHHC do đợt cấp COPD phải thông khí xâm nhập (TKXN) qua ống nội khí quản TKXN thực sự là biện pháp sống còn cho SHHC do đợt cấp COPD, nó cải thiện thông khí phế nang, giảm công hô hấp, giúp cơ hô hấp có thời gian phục hồi trong khi chờ đợi các biện pháp nội khoa có kết quả

Những đặc điểm sinh lí bệnh đặc trưng của COPD (như căng phổi quá mức (CPQM) và PEEP nội sinh (auto-PEEP)) làm BN khó khởi động máy thở, tăng công thở, giảm cung lượng tim, tụt huyết áp, tràn khí màng phổi (TKMP), chậm thôi thở máy, tăng nguy cơ biến chứng và tử vong [17], [24], [28] Vậy một chiến lược TKXN lí tưởng là phải làm giảm nhiều nhất CPQM và auto-PEEP

TKXN hỗ trợ kiểm soát thể tích (VCV-A/C) có ưu điểm kiểm soát thể tích trong từng nhịp thở nhờ vậy thể tích khí lưu thông của bệnh nhân được ổn định nên gần đây phương thức này được các nhà lâm sàng ưa dựng trên những BN COPD Nhược điểm của phương thức thở này đó là cung cấp dòng chảy cố định, do đó khi có một nỗ lực hay một thay đổi của BN sẽ dẫn tới tình trạng BN khó chịu và chống máy Mặt khác, những hiểu biết về lợi ích của việc cho phép bệnh nhân có những nhịp thở tự nhiên khi thông khí nhân tạo ngày càng được đề cao, các lợi ích được đề cập đến bao gồm: cho phép phân phối khí vào các vùng phổi dễ dàng một cách sinh lí với một áp lực thấp nhất; cho phép duy trì dao động màng phổi, giảm áp lực lồng ngực, tạo thuận lợi

cho tuần hoàn trở về nhờ đó giảm ảnh hưởng bất lợi trên huyết động Vì vậy việc duy trì nhịp thở tự nhiên và tạo thuận lợi cho các nhịp thở đó là điều cần thiết đặc biệt là những bệnh nhân có tổn thương tắc nghẽn đường thở nặng như trong COPD

Autoflow® là một phương thức mới được phát triển trên các dòng máy thở hiện đại của hãng Drager Autoflow được dựng để kết hợp với các phương thức thụng khí nhân tạo kiểm soát thể tích nhằm khắc phục những nhược điểm của các phương thức này, cơ chế điều hành kép – đảm bảo thể tích phân phối cho phổi nhưng kiểm soát áp lực với mục tiêu duy trì áp lực thấp nhất có thể được (dual mode)

Hiện nay có rất ít công trình nghiên cứu đề cập vai trò của việc kết hợp VCV-A/C với Autoflow trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKXN Chính vì

vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá hiệu quả của Autoflow trong

thông khí nhân tạo xâm nhập phương thức VCV - A/C trên bệnh nhân COPD” nhằm 2 mục tiêu:

1 Nhận xét các thông số lâm sàng và khí máu trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNT XN phương thức VCV – A/C kết hợp Autoflow

2 Đánh giá thay đổi thông số cơ học hô hấp (thể tích, áp lực, độ giãn

nở của phổi và sức cản đường thở) trên BN đợt cấp COPD có TKXN

XN phương thức VCV - A/C kết hợp Autoflow

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ COPD

1.1.1 Khái niệm và định nghĩa

Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ (NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu cho

COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng

ngừa COPD GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó là

một tình trạng bệnh lí đặc trưng bởi sự hạn chế dũng khí không hồi phục hoàn toàn Sự hạn chế dũng khí này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc [30]

1.1.2.Sinh lí bệnh học COPD

1.1.2.1 Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD

a Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển

Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm mạn tính Các biểu hiện này thường kéo dài nhiều năm trước khi các triệu chứng khác hoặc các bất thường thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng)

b Hạn chế dũng khí thở ra:

- Là đặc trưng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ lúc chưa có các dấu hiệu lõm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần với hậu quả là tăng sức cản đường thở

- Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác định mức hạn chế dũng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh,

và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh

c Phồng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP

Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trưng nổi bật của COPD Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đường hô hấp trung tâm cũng như ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đường thở nhỏ) gây hạn chế dũng khí do tăng sức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tượng bẫy khí (air trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lượng khí vừa mới hít vào Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto-PEEP); Đó là một áp lực dương tự phát trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD

Hình 1.1: Cơ chế căng phế nang và Auto-PEEP [47]

Auto-PEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không

có hạn chế dũng khí hay tắc nghẽn đường thở đáng kể, đó là khi có sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quá nhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ

để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trước đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lực phế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đường thở mở (ở đầu ống nội khí quản hoặc miệng)

d Rối loạn trao đổi khí

Giảm ô xy máu và tăng carbonic máu Rối loạn này thường đặc trưng cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh Sự tắc nghẽn đường dẫn khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu

Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên phổi

Tăng áp động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn Nó thường

đi kèm với tõm phế mạn - một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh

e Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD

Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dũng khí dẫn đến tăng sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được một mức thống khí phế nang cần thiết

Vai trò của trung tâm hô hấp còn được nhắc đến nhiều trong việc giải thích sự ứ đọng của CO2 khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD

f Các bất thường ở cơ hô hấp

Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để đảm bảo nhu cầu, nhưng đương nhiên không thể duy trì lâu dài được Sự thay đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đường thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lượng sarcomere nhằm thay đổi mối tương quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về

vị trí thuận lợi hơn [1], [3], [4]

1.1.2.2 Phân loại COPD:

Hình 1.2 Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011

1.1.3 Đợt cấp COPD

1.1.4.1 Khái niệm về một đợt cấp

Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên một BN vốn bị COPD ổn định [2], [3], [10], [14], [19], [30], [42] 1.1.4.2 Chẩn đoán xác định một đợt cấp

Trên nền một BN COPD nay các triệu chứng tiến triển nặng lên:

 Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứng biện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn nhƣ đo độ bão hòa ô xy mao mạch (pulse oxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKNT [3], [10], [13], [14], [20], [21]

 TDCNHH trong đợt cấp: hầu hết các hướng dẫn quốc tế quan trọng đều không ủng hộ như là một xét nghiệm thường quy [3], [10],[14], [19], [20], [21]

 Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht > 55%) Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban đầu thất bại Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thường gặp trong một đợt cấp như: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu), suy dinh dưỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển hóa khác

1.1.4.3 Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp

Bảng 1.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD ( theo: Hướng dẫn

chẩn đoán và điều trị bệnh học nội khoa, Nxb y học, 2011)

Co kéo cơ hô hấp Rất nhiều Thở nghịch thường Tần số thở/ phút 25 - 35 Thở chậm, ngừng thở

1.2 THÔNG KHÍ NHÂN TẠO XÂM NHẬP TRÊN BN COPD

Mặc dù phần lớn BN SHHC do COPD đáp ứng với điều trị nội khoa, song một số BN trong tình trạng nguy kịch, hoặc không đỡ sau điều trị nội

khoa đúng sẽ chết nếu không đƣợc thở máy [7], [15], [17], [18]

Thở máy đƣợc chỉ định trong hai tình huống sau:

 BN nguy kịch: hầu hết các tác giả đều nhất trí khi BN có từ một

dấu hiệu lâm sàng nguy kịch trở lên, thông khí nhân tạo xâm nhập (TKNT XN) phải đƣợc thực hiện ngay, không cần phải chờ đến kết quả khí máu [15], [17], [22], [23]

 BN nặng không đỡ sau điều trị nội khoa đúng: dự không có dấu

hiệu nguy kịch, khi tình trạng BN không đỡ hoặc nặng lên bất kể sau khi vào viện bao lâu, thở máy phải đƣợc cân nhắc Tiến triển lâm sàng xấu đi là yếu tố cơ bản của quyết định thở máy [15]

Sau các báo cáo đầu tiên của Mollaret (1958) và Munck O (1961), TKNT

XN nhanh chóng được sử dụng rộng rãi cho SHHC do COPD Hơn 50 năm, thở máy cho BN COPD đã có nhiều tiến bộ vượt bậc, song TKNT XN vẫn luôn là biện pháp sống còn thích hợp nhất cho BN nguy kịch, rối loạn ý thức hoặc khí máu xấu đi [15], [16], [18], [22], [23], [31]

Tỉ lệ SHHC do COPD cần TKNT XN tại 71 khoa HSCC ở Mỹ theo 8 nghiên cứu là: 20%-60% [41] và ở khoa HSCC A9 Bạch Mai 1994 là: 35% [11], năm 1996 là: 50,9%

1.2.1 Mục tiêu của TKNT:

Bảng 1.2: Mục tiêu của TKNT [ 3 ]

- Tránh căng phổi quá mức

- Cải thiện trao đổi khí:

- Tránh tổn thương phổi do điều trị

- Chữa giảm oxy máu + Cải thiện toan hô hấp nặng + Giảm khó thở

- Cải thiện giảm oxy máu + Phòng và điều trị xẹp phổi + Ổn định thành ngực

- Hồi phục cơ hô hấp Giảm tiêu thụ oxy cơ tim/ hệ thống

1 2.2 Chỉ định TKNT XN

Bảng : Chỉ định của TKNT XN (GOLD 2011

1 Thở NIV không đáp ứng/ thất bại

2 Ngừng tuần hoàn

3 Thở chậm với suy giảm ý thức/ thở ngáp

4 Giảm ý thức, RLTT kiểm soát không hoàn toàn bởi an thần

5 Tổn thương viêm phổi nặng do hít

6 Tăng tiết đờm, không có khả năng ho khạc

7 Nhịp tim < 50 l/ph với giảm sự tỉnh táo

8 RLHĐ nặng, không đáp ứng với truyền dịch và vận mạch

9 Rối loạn nhịp thất nặng

10.Giảm oxy máu đe dọa tính mạng ở những BN thở NIV không đáp ứng

1 2 Biến chứng của TKNT XN

Bảng 1 : Các biến chứng khi TKXN: 12,15,17,21

 Rối loạn nhu động dạ dày ruột

 Chảy máu dạ dày ruột

 Thiếu máu cơ tim

 Rối loạn huyết động Biến chứng khi thông khí và theo dõi

 Do catheter động mạch phổi

 Do NKQ/ MKQ

 Tổn thương do máy thở Biến chứng khác:

 Máu: bất thường về hồng cầu, bạch cầu, giảm tiểu cầu

 Nội tiết: giảm T4, giảm dung nạp đường

( Theo:Pingleton SK : Complication associated with mechanical ventilation

In Tobin MJ (ed): Principles and Practice and Mechanical V ntilation,New York , 1994 :775)

tích hay áp lự Thông khí áp lực (TKAL) và thông khí thể tích (TKTT) đều

có những ưu nhược điểm Quyết định sử dụng kiểu thông khí nào nói chung dựa trên kinh nghiệm cá nhân và dựa trên các ưu điểm cũng như nhược điểm

được coi là quan trọng nhất8 ,9,12 ],22,31,39,46,47

Hình : Các ương t ức thông khí nhân tạo xâm n ậ

Bảng 1 : So sánh thông khí kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích

Giảm dần Thay đổi

Đặt trước

Hằng định

Thay đổi Thay đổi Đặt trước

PS

Tần số tối thiểu Đặt trước Đặt trước

Các nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt giữa TKAL và TKTT về tác động sinh lý, xuất hiện chấn thương áp lực hay tổn thương phổi cấp hoặc kết quả điều trị bất kể tỉ lệ I:E được sử dụng Điều này đặc biệt đúng khi so sánh TKAL ới TKTT sử dụng dạng sóng giảm dần và cao nguyên cuối thì thở vào

Trong TKAL, ưu điểm chính là IP và áp lực đỉnh phế nang được duy trì ở mức hằng định Dòng cũng thay đổi theo nhu cầu của N làm giảm khả năng bị mất đồng thì Điều này có thể làm giảm khả năng bị quá căng cục bộ với chấn thương áp lực kèm theo và tổn thương phổi cấp; nhược điểm chính

là Vt thay đổi nếu sức cản thay đổi, làm tăng khả năng biến đổi khí máu và khiến khó phát hiện nhanh các biến đổi lớn của sức cả Còn với TKTT, ưu điểm chính là cung cấp Vt hằng định và dễ dàng phát hiện các thay đổi của PIP khi sức cản đường thở thay đổi Tuy nhiên áp lực đỉnh phế nang có thể thay đổi một cách kịch tính nếu sức cản thay đổi, làm tăng nguy cơ bị tổn thương phổi Kiểu dòng cố định ngăn cản đáp ứng với nhu cầu của BN dẫn đ

n tăng khả năng bị mất đồng thì 15

Trong những thập kỉ trước, từ kết quả tốt của TKNT XN cho SHH do bại liệt, tin rằng cung cấp oxy lớn nhất và bình thường hóa cân bằng toan kiềm là quan trọng nhất để cải thiện điều kiện hô hấp cơ bản và hỗ trợ suy các cơ

quan khác, mục tiêu hàng đầu của TKNT XN cho SHHC là theo đuổi khí máu

động mạch bình thường47 ] Sự theo đuổi n y cần Vt lớn (12-15ml/kg), VE cao, PIP và Pplateau của đường thở cao47 ] ậu quả là những yêu cầu này

đã trở thành tiêu chuẩn được chấp nhận cả khi TKNT XN cho những tổn thương phổi nặng hơ Từ năm 1964 trên động vật thực nghiệm và từ 1968

trên BN tắc nghẽn dũng khí, người ta đã nhận thấy rằng, những thể tích phổi

cao và áp lực đường thở cao có thể gây tổn thương phổi Nhưng phải tới công trình ủa Darioli.R và Perret.C 198 , tránh các biến chứng khi TKNT XN cho

BN tắc nghẽn dũng khí bằng giảm thông khí phút, chấp nhận PaCO2 cao thực chất là hạn chế CPQM) mới bắt đầu được ưu tiên hơn so với theo đuổi PaCO2 bình thường Nhiều báo cáo gần đây kết luận chiến lược này đã giảm

tử vong ở HPQ thở máy từ 20 -40% (trước 1984) xuống dưới 10% sau 1984), đặc biệt không có ử vong do tụt HA, TKMP 24 ] Hơn 20 năm, các cơ sở lí luận, thực nghiệm và lâm sàng của chiến lược hạn chế CPQM, chấp nhận PaCO2 cao khi TKNT XN cho BN C PD đã được hình thàn Từ hội nghị nhất trí về TKNT XN tổ chức tại Mỹ 28-30/1/1993 nhiều tác giả cho rằng chiến lược này cũng có kết quả ở COPD

Những BN COPD nói riêng với đặc điểm cơ học phổi diễn biến không hằng định, phức tạp và mục tiêu thông khí là hạn chế CPQM, hạn chế aut

PEEP, nhiều tác giả đã nhất trí một chiến lược TKXN cho BN COPD là: Giới

hạn VE: 8-10 l/ph, bằng sử dụng Vt, f thích hợp, Te và cung lượng dòng đỉnh V’) cao hợp lí, ống dẫn khí của máy thở ít giãn nở, tối ưu hóa các điều trị phối hợp (giãn phế quản, kháng sinh, corticoid, an thần, hút đờm), nếu cần thì dựng PEEPe < 85% PEEPi để đạt Vei< 2 l/kg (1,4l); plateau < 35 cmH2O, auto PEEP giảm hoặc không tăng trong suốt quá trình thở máy9 ],15,18

Vì tăng sức cản đường thở do đờm, co thắt phế quản ban đầu không thể cải thiện ngay được ở một số lớn BN COPD cần thở máy và có thể nặng thêm ở một số N sau đặt ống NKQ nên mức độ căng phổi chủ yếu do cài đặt tham số máy thở quyết định 47 ] Nhiều tác giả khuyên khi khởi đầu thở máy nên cài đặt như sau:

+ Với thông khí thể tích

Vt: 8- 10 ml/kg f: 12 - 16 l/ph I/E:1/3 V’i: 60 - 100 l/ph

+ Với thông khí áp lực

PC: 5 -10 cmH2O f:12-16 l/ph Ti: 0,8 - 1,2 s EIP = 0 - 10% T

+ Các tham số chung cho cả hai phương thức

VE: 8 - 10 l/ph FiO2: 1,0 PEEPe =

Kiểu thở: A/C, SIMV, SIMV + PS

Sau đó những điều chỉnh dựa trên lâm sàng, khí máu, plateau, PIP, iPEEP, Vei 1724

1 AUTOFLO

Sau những thành công mà mode thở BIPAP mang lại cho Thông khí kiểm

soát áp lực, vào năm 1995 với sự ra đời của máy thở Evita 4 thế hệ đầu, hãng Drager ó giới thiệu Autoflow®, một giải pháp giúp cải thiện rõ rệt các mode thở thể tích truyền thống

Do sử dụng dòng cố định, các mode thở thể tích không giải quyết được vấn

đề áp lực đỉnh đường thở biến động theo tình trạng phổi Khi độ giãn nở phổi giảm hay sức cản đường khí tăng lên sẽ dẫn đến áp lực đỉnh tăng theo Thêm vào nữa, nếu phải đặt cung lượng đỉnh lớn cho bệnh nhân, các mode thở thể tích sẽ cần phải có áp lực đỉnh cao, đặc biệt nếu sức cản đường thở của bệnh nhân lớn, áp lực đỉnh sẽ phải tăng lên rất cao để tạo được cung lượng cần thiết Các mode thở thể tích cũng không giải quyết được vấn đề cho phép bệnh nhân thở tự nhiên nhiều hơn, phù hợp với xu thế thông khí bảo vệ phổi hiện đại

Autoflow là một chức năng bổ xung cho các mode thở thể tích hiện có

(VC-AC, SIMV, MMV…) Khi bật chức năng Autoflow®, máy thở sẽ thực hiện việc đo thông số cơ học phổi, từ đó thiết lập các nhịp thở áp lực cho bệnh nhân với thông số áp lực thở vào được tính toán phù hợp với cơ học phổi và nhu cầu của người bệnh sao cho đạt được thể tích khí lưu thông cần thiết đã cài đặt Vì là các nhịp thở áp lực, cung lượng đỉnh sẽ được tự động điều chỉnh phù hợp với nhu cầu của bệnh n ân, dạng dòng chảy sẽ chuyển a g dạng giảm dần Đồng thời nhờ cơ chế van thở ra tích cực của máy thở Evita, bệnh nhân được phép thở tự nhiên tại bất cứ thời điểm nào (kể cả khi máy thở đang thực hiện bơm khí vào phổ)29,33

Nhờ việc theo dõi liên tục Vt thở ra sau mỗi nhịp thở Khi tình trạng phổi thay đổi, Autoflow sẽ ngay lập tức phát hiện và thực hiện việc điều chỉnh áp lực, dòng chảy phù hợp để duy trì giá trị Vt mong muốn Ngay khi tình trạng phổi được cải thiện (tăng độ giãn nở, giảm sức cản đường khí) áp lực đỉnh sẽ

tự động được giảm xuống mức tối thiể

Autoflow® ang lại nhiều lợi ích cho việc thông khí như: Sử dụng các mode thở thể tích truyền thống đơn giản, giảm áp lực đỉnh, cung lượng đỉnh tự động đáp ứng đúng nhu cầu của bệnh nhân, luôn thông khí cho bệnh nhân ở mức áp lực thấp nhất có thể, cho phép bệnh nhân thở tự nhiên, ho khạc bất kỳ lúc nào, giảm thao tác điều chỉnh máy thở của bác sĩ và điều dưỡng

Điều chỉnh áp lực để đạt đƣợc Vt mong muốn

Lợi ích của Autoflow



Duy trì và tạo thuận lợi cho nhịp thở tự nhiên



Tự động điều chỉnh dũng khí theo sự thay đổi của phổi (C, R) và

cố gắng thở tự nhiên giảm công thở



Cho phép BN ho khạc

( theo GOLD 2011/ Bộ Y Tế, Bệnh viện Bạch Ma , 2011

 Nằm điều trị tại Khoa Cấp cứ , Bệnh viện Bạch Mai từ 01/01/2012 đến 3 /0 /201

2 1 Tiêu chuẩn loại tr

2 2 Loại nghiên cứ : Nghiên cứu tiến cứ

2.2 Cỡ mẫ: Thuận tiệ

2.2 Phương tiện và địa điểm

- Phương tiện: máy thở Drager Evita , máy thở Drager Savin, máy khí máu, máy theo dõi B , catheter tĩnh mạch trung tâm (nếu cần thiết , máy chụp

XQ tại giường, bệnh án nghiên cứu, protocol nghiên cứu và các quy trình c

ăm sóc và điều trị tại Khoa Cấp cứ , bộ búp bóng, bộ mở màng phổi cấp cứu,

máy hút khí, bộ cấp cứu ngừng tuần hoà

- Địa điểm Khoa Cấp cứ, Bệnh viện Bạch Ma

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứ

Tất cả các bênh nhân thuộc đối tượng nghiên cứu được làm bệnh án nghiên cứu, khám lâm sàng, làm các xét ngh m, điều trị và theo dõi theo hướng dẫn c

- Điều trị khác: BN được điều trị theo phác đồ bệnh COPD và các đ

24 giờ, 36 giờ, 48 giờ, sau đó ngày 1 lần

- Theo dõi Vt, VE, P-peak, Pmean, C, R sau TKNT XN 1 giờ, 3 giờ, 6 giờ, 12 giờ,18 giờ, 24 giờ, sau đó 6h/lần

- Theo dõi thông tin về báo động trong quá trình thở máy

- Mạch, HATB, SpO2 theo thời gian như trên

- Liều thuốc vận mạch và an thần cần dùng

- Theo dõi các biến chứng: rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp

- Chấn thương áp lực: Chụp XQ để phát hiện TKMP, tràn khí dưới da, tràn khí trung thất được làm trước TKNT XN sau đó ngày 1 lần

2.2.5 Tiến hành xử lý số liệu:

Các số liệu thu được được xử lý theo phương pháp thống kê y học

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn

nghiên cứu

Tiến hành TKNT XN phương thức VCV- A/C có

Autoflow

Đánh giá thay đổi oxy hóa máu, biến chứng trước và

sau TKNT XN Tiến hành TKNT XN phương thức VCV- A/C

CHƯƠNG III KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM VÀ KẾT QUẢ CHUNG NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

3.1.1 Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu

3.1.1.1 Tuổi:

Bảng 3.1: Nhóm tuổi bệnh nhân Trung bình ± SD Tối thiểu Tối đa

TUỔI < 65 TUỔI > 65

Nhận xét:

Tuổi trung bình: 69.00 ± 8.17, nhiều tuổi nhất 83, ít tuổi nhất 47, trong đú

nhóm trên 65 tuổi có 26 bệnh nhân, chiếm 65%

 3 (7.5%) bệnh nhân hen phế quản nhiều năm

 3 (7.5%) bệnh nhân mắc lao đã điều trị ổn định

 Bệnh kèm theo: 5 (12.5%) bệnh nhân mắc đái tháo đường, 10 (25%) bệnh nhân có suy tim, 1( 2.5%) bệnh nhân xơ gan, không có bệnh nhân suy thận, có 4(10%) bệnh nhân mắc nhiều bệnh kèm theo

RL KHAC

Biểu đồ 3.2: Các yếu tố khởi phát đợt cấp COPD

Nhận xét:

- Bệnh nhân suy tim nặng lên: 8(20%)

- Nhiễm khuẩn phế quản phổi: 22 (55%)

- Bệnh nhân suy tim kết hợp nhiễm khuẩn phế quản phổi: 2 (5%)

- Các rối loạn khác: 8 (20%) Trong đó 1 (2.5%) bệnh nhân có Na= 116 mmol/l; 2 bệnh nhân có K ≤ 3.0 mmol/l

3.1.1.5 Đặc điểm chung lõm sàng khi vào Khoa Cấp cứu

Bảng 3.3: Đặc điểm chung về lâm sàng khi vào Khoa Cấp cứu

Trung bình ± SD

Giá trị Tối thiểu Tối đa

Nhận xét:

- Glassgow lúc vào (10.4 ± 2.6), thấp nhất là 7 điểm, cao nhất 15 điểm

- BMI (19.33 ± 2.43), thấp nhất 14, cao nhất 27,8 Mặc dù có sự chênh lệch tương đối nhiều nhưng hầu hết các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu đều nằm trong giới hạn bình thường

- Điểm APACHE II ở các bệnh nhân nghiên cứu tương đối cao (17.05 ± 3.23), thấp nhất 14 điểm và cao nhất 27.8 điểm

- Điểm SOFA đánh giá mức độ suy tạng ở mức trung bình ( 4.46 ± 2.83), thấp nhất 2 điểm, cao nhất 14 điểm

3.1.1.6 Đặc điểm chung lâm sàng khi vào Khoa Cấp cứu

Bảng 3.4: Đặc điểm chung về cận lâm sàng khi vào Khoa Cấp cứu

Trung bình ± SD Tối thiểu Tối đa

- Các xét nghiệm đánh giá tình trạng nhiễm trùng ở mức tương đối cao:

Bạch cầu (13.8 ± 6.46) với giá trị cao nhất 33.66 G/l, giá trị cao nhất của CRP(6.0 ± 8.38) là 31.99 mg/l còn Procalcitonin (1.7 ± 4.33) là 25.73 ng/ml

- Các xét nghiệm đánh giá tổn thương cơ tim, tình trạng suy tim cũng ở mức khá cao: Troponin T (0.30 ± 1.13) cao nhất 6.4 ng/ml, ProBNP (1538 ± 1835) cao nhất > 9000 pmol/l

- Tương tự, tình trạng đường máu lúc vào viện (9.87 ± 3.48), cao nhất 25,63 mmol/l Chỉ số HbA1c cũng ở mức cao tương ứng (6.6 ± 1.28), cao nhất 10.9 %

- Natri huyết thanh trung bình trong gới hạn bình thường (138.1 ± 6.86), nhưng có sự dao động lớn, thấp nhất 116 mmol/l, cao nhất 150 mmol/l

- Kali máu cũng nằm trong giới hạn bình thường (4.5 ± 0.92), giá trị thấp nhất 2.67 mmol/l còn cao nhất là 6.45 mmol/l

3.1.2 Kết quả điều trị chung

3.1.2.1 Tỉ lệ tử vong theo mức độ nặng lúc vào viện

Bảng 3.5: Tỉ lệ tử vong theo mức độ nặng lúc vào Khoa Cấp cứu

SOFA<10 SOFA>10 APACHE II<20 APACHE II>20

- Nhóm SOFA < 10 có 37(100%) bệnh nhân sống còn nhóm SOFA >10

có 3 (100%) bệnh nhân thì đều xin về Sự khác biệt giữa 2 nhóm rất có

ý nghĩa thống kê, p < 0.001

- Nhóm APACHE II < 20 có 29(96.7%) bệnh nhân sống; nhóm APACHE

II > 20 có 11(100%) bệnh nhân, 8(80%) bệnh nhân sống Sự khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê, p = 0.083

3.1.2.2 Tỉ lệ rút nội khí quản

Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ rút nội khí quản theo thời gian

Bảng 3.6: Tỉ lệ rút nội khí quản trong quá trình điều trị

< 0.001

Bảng 3.7: Mối tương quan đa biến với số ngày rút NKQ

- * : Biến độc lập - Số ngày rút NKQ (A): Biến phụ thuộc

Phương trình tương quan:

A = 0.998 + 0.084(APACHE II) + 0.100(HbA1c) + 0.006(Procalcitonin)

- HbA1c và Procalcitonin có ảnh hưởng nhưng rất ít tới số ngày rút NKQ

với p > 0.05, trong đó HbA1c ảnh hưởng nhiều hơn, mối tương quan lớn hơn ( p =0.124)

3.1.2.3 Tỉ lệ các biến chứng

Nhận xét:

- Trong nghiên cứu của chúng tôi không có biến chứng về chấn thương

áp lực (TKMP), không có bệnh nhân nào xuất hiện rối loạn huyết động mới (Tụt huyết áp, loạn nhịp tim), cũng không có bệnh nhân nào có biến chứng khác trong quá trình thở máy (Xẹp phổi, xuất huyết tiêu hóa)

3.1.2.4 Đặc điểm các thuốc phối hợp

Bảng 3.8: Đặc điểm các thuốc sử dụng phối hợp

THỜI GIAN SỬ DỤNG (h) )

- 7 (17.5) bệnh nhân dựng Dobutamin, thời gian sử dụng trung bình 36

giờ, liều dựng trung bình 9.8mcg/kg/ph

- 7 (17.5) bệnh nhân dựng Dopamin, thời gian sử dụng trung bình 36 giờ,liều dựng trung bình 9.8mcg/kg/ph

- Chỉ có 4 bệnh nhân nguy kịch sử dụng Levonor, liều tương đối cao (trung bình 1.1 mcg/kg/ph), thời gian sử dụng trung bình 23 giờ

- Tất cả các bệnh nhân đều dựng Midazolam, liều dựng tương đối

thấp (0.2 mg/kg/ngày) Thời gian sử dụng trung bình 22.5 giờ Không

có sự khác biệt giữa 2 nhóm về dựng Midazolam

- Không có bệnh nhân nào dựng Fentanyl trong quá trình thở máy

3.2 CÁC THÔNG SỐ LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG VÀ KHÍ MÁU 3.2.1 Diễn biến nhịp tim - HATB theo thời gian

Biểu đồ 3.4: Diễn biến nhịp tim theo thời gian

Biểu đồ 3.5: Diễn biến huyết áp trung bình

Nhận xét biểu đồ 3.4:

- Nhịp tim tất cả các bệnh nhân đều giảm theo thời gian, giảm rõ rệt ngay sau giờ thứ 1 với p<0.01 Nhịp tim tiếp tục có xu hướng giảm và thể hiện rõ ở nhóm nặng thời điểm 3h-6h, còn nhóm nguy kịch ở thời điểm 36h, 48h với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0.01) Tới 12h -18h có

xu hướng ổn định quanh mức 100 l/ph với nhóm nặng và 110 l/ph với nhóm nguy kịch

3.2.2 Diễn biến nhịp thở theo thời gian

Biểu đồ 3.6: Diễn biến nhịp thở theo thời gian

l/ph

20 18.45 17.88 17.42

17.35 17.35

17.29 17.47

17.26 17.95

Nhận xét:

- Nhịp thở giảm rõ rệt ngay sau giờ đầu tiên, sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê với p< 0.01

- Sau 3 giờ nhịp thở có xu hướng ổn định trong giới hạn cho phép, không

có sự khác biệt ở những thời điểm quan sát về sau

3.2.3 Diễn biến SpO2 theo thời gian

Biểu đồ 3.7: Diễn biến SpO2 theo thời gian

Nhận xét biểu đồ 3.8:

- Mức độ cải thiện SpO2 xảy ra rõ nhất sau 1 giờ thở máy ở cả 2 nhóm,

sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê với p< 0.01 Các thời điểm về sau SpO2 ở 2 nhóm không có sự khác biệt

* :p< 0.01 l/ph

81,5

96,26 96,73

96,53 96,56

96,77 97,25

96,87 96,87 96,21

3.2.4 Diễn biến nhịp thở - MLCT theo thời gian

Biểu đồ 3.8: Diễn biến MLCT theo thời gian

Nhận xét:

- MLCT có xu hướng tăng lên qua các thời điêm quan sát nhưng sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê với p >0.05

3.2.5 Diễn biến PaO2 theo thời gian

Biểu đồ 3.9: Diễn biến PaO2 theo thời gian

l/ph

55.04 52.84

54.67 50.74

90.4 105.2

61.8 40

Nhận xét:

- PaO2 tăng rất mạnh ngay sau 3 giờ thở máy chế độ VCV kết hợp

Autoflow, sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê với p < 0.01

- PaO2 sau đó cũng giảm rất nhanh vào giờ thứ 6, và giảm vao giờ thứ 12

sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê với p <0.01

- Các thời điểm tiếp theo PaO2 của có dao động trong giới hạn 80 - 110 mmHg, nhƣng không có sự khác biệt ở các thời điểm đó, với p > 0.05

3.2.6 Diễn biến P/F theo thời gian

Biểu đồ 3.10: Diễn biến P/F theo thời gian

Nhận xét:

- Sự cải thiện P/F tất cả các thời điểm theo dõi, đặc biệt là trong 3 giờ đầu Sau đó tới thời điểm 6h-12h, 12h–24h, lại tiếp tục tăng rõ rệt với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p <0.01

- P/F tiếp tục đƣợc cải thiện trong ngày thứ 2, thứ 3 Sự khác biệt tại thời điểm 24h-48h có ý nghĩa thống kê với p< 0.05

** : p < 0.05

* : p <0.01

365 358.2

331.61 298.09

265.57 257.27

200.74 150

3.2.7 Diễn biến HCO3 - theo thời gian

Biểu đồ 3.11: Diễn biến HCO3- theo thời gian

Nhận xét:

- HCO3- có xu hướng giảm dần theo thời gian nhưng sự khác biệt không

có ý nghĩa thống kê, p > 0.05

3.2.8 Diễn biến pH theo thời gian

Biểu đồ 3.12: Diễn biến pH theo thời gian

*: p = 0.000

**: P < 0.01

* : p <0.01

39.73 40.26

41.75 41.24

44.62 44.38

7.44 7.43

7.42 7.39

Nhận xét:

- pH cải thiện rất rõ rệt ngay sau 3 giờ và trở về trong giới hạn cho phép,

sự khác biệt có ý nghĩa hống kê với p < 0.01

- pH tiếp tục cải thiện rõ tại thời điêm 3h - 6h, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0.01

- Sau 12h có xu hướng ổn định Không có sự khác biệt ở các thời điểm quan sát đó

3.2.9 Diễn biến PaCO2 theo thời gian

Biểu đồ 3.13: Diễn biến PaCO2 theo thời gian

Nhận xét:

- PaCO2 tất cả các bệnh nhân đều ở mức cao (92,96 ± 26.03 mmHg),

giảm nhanh chóng sau 3 giờ thở máy (p = 0.000), tiếp tục giảm mạnh tại thời điểm 3h-6h (p<0.05)

- PaCO2 tiếp tục giảm ở các thời điểm tiếp theo, nhưng chỉ có thời điểm 24h-48h sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0.05

** : p < 0.01

* : p = 0.000

mmHg

55,43 56,27

60,67 60,73

3.3 CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC PHỔI

3.3.1 Diễn biến chung sau 1h thở phương thức VCV-A/C +Autoflow Bảng 3.9: Sự thay đổi các chỉ số lâm sàng - cơ học phổi sau 1 giờ chuyển

từ phương thức VCV sang VCV kết hợp Autoflow

- Pmean không có sự khác biệt giữa 2 thời điểm ( To - T1), p >0.05

- Compliance thời điểm T1 cao hơn thời điểm To, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0.01

- PIP, Resistance tại thời điểm T1 đều giảm hơn thời điểm To với sự khác biệt co ý nghĩa thống kê, p < 0.05

- MV không có sự hác biệt ở 2 thời điểm nói trên với p > 0.05 còn Vte thì cải thiện rõ tại thời điểm To với p < 0.01

- Các chỉ số sinh lí khác ( nhịp tim, nhịp thở, HATB, SpO2) cũng cải thiện rõ theo hướng có lợi, sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê, p < 0.01