Biểu đồ 3.14: Diễn biến Pmean theo thời gian
Nhận xét:
- Pmean giảm sau giờ thứ 1, rồi ổn định, dao động quanh 10 mmHg. Sự
khác biệt qua các thời điểm không có ý nghĩa thống kê, p >0.05 3.3.3. Diễn biến PIP theo thời gian
.
Biểu đồ 3.15: Diễn biến PIP theo thời gian
Nhận xét:
- PIP giảm rất rõ rệt theo thời gian, đặc biệt sau 1h - 3h. PIP tiếp tục giảm tới 12h- 18h có xu hƣớng ổn định dao động quanh 25 mmHg.
Sự khác biệt PIP tại các thời điểmTo-1h, 1h-3h, 3h-6h, 6h-12h có ý nghĩa thống kê với p < 0.05.
15 20 25 30 35 40 To 1h 3h 6h 12h 18h 24h 36h 48h 60h 72h PIP cmH2O 11.24 9.8 9.55 9.72 9.68 9.72 9.65 9.68 9.79 10.08 10.39 5 6 7 8 9 10 11 12 13 To 1h 3h 6h 12h 18h 24h 36h 48h 60h 72h Pmean cmH2O * ▼ * : p = 0.011 ▼ : p < 0.01 ▼ ▼
3.3.4. Diễn biến C( Compliance) theo thời gian.
Biểu đồ 3.16: Diễn biến C( Compliance) theo thời gian
Nhận xét:
- Compliance có sự cải thiện theo thời gian. Compliance cải thiện rất rõ
rệt ở những khoảng thời điểm 1h sau thở Autoflow, 1h - 3h, 6h - 12h, 48h - 60h, 60h - 72h với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p <0.05. Các thời điểm khác có cải thiện nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
3.3.5. Diễn biến R( Resistance) theo thời gian.
Biểu đồ 3.17: Diễn biến R( Resistance) theo thời gian 40 50 60 70 80 90 To 1h 3h 6h 12h 18h 24h 36h 48h 60h 72h Compliance 10 15 20 25 30 35 40 45 To 1h 3h 6h 12h 18h 24h 36h 48h 60h 72h Resistance ▲ ▲ ▼ ▼ * : p < 0.05 * : p < 0.01 * * * ▲ : p = 0.001 ▼ : p < 0.05
Nhận xét:
- Resistance giảm rõ rệt ngay sau 1h thở máy có Autoflow, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0.05. Có xu hƣớng giảm ở những thời điểm tiếp theo nhƣng không có sự khác biệt ở hầu hết các thời điểm.
- Đến thời điểm 48h - 60h thì tiếp tục giảm mạnh, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0.05
3.3.6. Diễn biến MV theo thời gian.
Biểu đồ 3.18: Diễn biến MV theo thời gian.
Nhận xét:
- MV ở tất cả các bệnh nhân có xu hƣớng cải thiện theo thời gian và trong giới hạn mục tiêu. Sự cải thiện diễn ra chậm, phải đến giờ thứ 18 thì MV tăng rõ rệt, sự khác biệt với thời điểm To có ý nghĩa thống kê với p = 0.035. Tại các thời điểm về sau so với To cũng khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0.05. 6 7 8 9 10 To 1h 3h 6h 12h 18h 24h 36h 48h 60h 72h l/ph ▼ ▼ : p= 0.035
3.3.7. Diễn biến Vte theo thời gian.
Biểu đồ 3.19: Diễn biến Vte theo thời gian
Nhận xét:
- Vte cải thiện rõ rệt sau 1h, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p< 0.01. - Sau 3h Vte có xu hƣớng ổn định quanh mức 450 ml, không có sự khác biệt ở các thời điểm về sau.
467 461 453 455 455 452 443 441 442 434 412 300 350 400 450 500 550 600 To 1h 3h 6h 12h 18h 24h 36h 48h 60h 72h Vte ml ▲ ▲: p < 0.01
CHƢƠNG IV BÀN LUẬN
4.1. BÀN LUẬN VỀ ĐẶC ĐIỂM CHUNG BN.
4.1.1. Tuổi và giới.
- Tuổi trung bình nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi( 69 ± 8.2)
tƣơng tự với nghiên cứu của nhiều tác giả khác [11,12,27,34,36,41]. Điều này phù hợp với đặc điểm dịch tễ của bệnh, đó là sự tiến triển bệnh tự nhiên theo thời gian nên thƣờng biểu hiện ở lứa tuổi này (Bảng 3.1).
- Phần lớn bệnh nhân của chúng tôi thuộc nhóm cao tuổi, 26 (65%) bệnh nhân tuổi trên 65. Điều này tƣơng tự với kết quả của tác giả trên.
- Tỷ lệ Nam/ nữ của chúng tôi (12.3/1) cao hơn các tỏc giả nƣớc ngoài do hầu hết phụ nữ Việt Nam không hút thuốc (Biểu đồ 3.1)
4.1.2. Tiền sử bệnh tật.
- Trong nghiên cứu của chúng tôi có 5 (12.5%) bệnh nhân ĐTĐ, 10 (25%)
bệnh nhân suy tim, 3 (7.5%) bệnh nhân lao cũ, 3 (7.5%) bệnh nhân HPQ nhiều năm. Trong đó có 17 (42.5%) bệnh nhân mắc nhiều bệnh kèm theo (Bảng 3.2).
* Có 7.5% bệnh nhân bị COPD sau nhiều năm HPQ ( Đã đƣợc chẩn đoán HPQ từ độ tuổi dƣới 20). Điều này cũng phù hợp với định nghĩa, cơ chế bệnh sinh về COPD[18]. Tỉ lệ này thấp hơn của Trần Thanh Cảng ( 14.29%) [12 tr 84]. Có lẽ thời gian gần đây HPQ đã đƣợc hiểu biết đầy đủ về cơ chế
bệnh sinh nên sựkiểm soát bệnh tốt hơn vì vậy có thể sự chuyển bệnh từ HPQ sang COPD giảm đi.
* Có 7.5% bệnh nhân bị COPD trân nền bệnh lao cũ đã ổn định, đây cũng là một nguyên nhân gây nên COPD đƣợc đề cập tới gần đây. Vấn đề này cần đƣợc quan tâm trong những nghiên cứu trong tƣơng lai.
* Hầu hết bệnh nhân đều nghiện thuốc lá trên 20 năm (32 bệnh nhân chiếm 80%) với số lƣợng khó xác định vì họ thƣờng hút nhiều loại thuốc ( Thuốc lá điếu, thuốc lá tự cuốn, thuốc lào…) với nhiều dụng cụ khác nhau ( Tẩu, điếu cày, điếu bát…). Kết quả của chúng tôi cao hơn so với Trần Thanh Cảng( 73.8%). Hiện nay có rất nhiều nguồn cung cấp thuốc lá, thể loại đa dạng, giá thành phự hợp với mọi tầng lớp do vậy tình trạng nghiện thuốc lá tại nƣớc ta tăng lên.[ 12
tr 826 ].
* Số bệnh nhân đã đƣợc chẩn đoán suy tim, đái tháo đƣờng từ trƣớc khá ca . Kết quả của chúng tôi cao hơn r t nhiều so với nghiên cứu của Tr n Thanh ảng 16.67% suy tim, 2.4% đái tháo đƣờng)12
t 53]. Sự khác biệt này có lẽ do các phƣơng ti n và các xét nghiệm phục vụ chẩn đoán gần đây có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nên việc phát hiện bệnh lí kèm theo của chúng tôi tốt hơn, ít bị bỏ sót bệnh nhân hơn.
* Cũng giống các tác giả khác chúng tôi không có điều kiện xác định tình trạng thiếu men 1- antitrypsi , tình trạng nhiễm khuẩn hô hấp lúc nh , tình trạng môi trƣờng sống và làm việc. Chính vì vậy chúng tôi chƣa xác định đƣợc nguyên nhân của 5% bệnh nhân còn l i Trần Thanh Cảng 11.9%)
4.1.3. Yếu tố nguy cơ khởi phát đợt cấp COPD
- Trong nghiên cứu của chúng tôi ệnh nhân nhiễm khuẩn phế quản phổi
chiếm tỉ lệ cao nht (60%), trong đó có 5% là yếu tố mất bù gây ra đợt c p COPD, còn 5% kt hợp với suy tim. Tỉ lệ nhiễm khuẩn c a chúng tôi tƣơng tự Snider44] nhƣng thấp hơn của Trần Thanh Cảng (95.24%) 12 . Có lẽ nhờ ngày càng hiểu rõ cơ chế bệnh sinh cũng nhƣ ý thức bảo vệ sức khỏe của ngƣời dân đƣợc tuyên truyền tích cực nên tình trạng nhiễm khuẩn đƣợc kiểm soát tốt hơn ( Biểu đồ 3.2
- 2 % bệnh nhân có tiền sử suy tim ứ huyết đã đƣợc chẩn đoán từ trƣớ , trong đó có 2 % suy tim nặng lên gây ra yếu tố mất bù cho bệnh nhân khởi phát đợt c p COPD, ũn l i % phối hợp nhiễm khuần phế quản phổi. Kết quả của chúng tôi cao hơn ủa Trần Thanh Cảng 16.67%)12 tr 85] do chẩn đoán của chúng tôi ít bị bỏ sót nhƣ đã giải thích ở phần trê
- Các rối loạn khác gây mất bù của chúng tôi chiếm 20 . Trong đó 7.5% bệnh nhân rối loạn điện giải 1 (2. %) nh nhân có N = 116; 2 5%) bệnh nhân có + ≤ 3.0). Tỉ lệ của chúng tôi thấp hơn rất nhiều so với Trần Thanh Cảng (28.57%)12
tr8 ]. ối loạn điện giải có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của đợt cấp COPD. Hạ ka li máu thƣờng thấy trên những bệnh nhân đợt cấp có dựng thuốc giãn phế quản nhóm kích thích beta 2. Những tiến bộ trong điều trị đợt cấp COPD đặc biệt là việc giảm liều và thời gian dựng thuốc giãn phế quản đƣờng tĩnh mạch, tăng cƣờng dựng các chế phẩm thuốc giãn phế quản đƣờng hít hoặc khí dung phần nào giải thích đƣợc sự giảm tỷ lệ rối loạn điện giải trong nghiên cứu của chúng tô. Chúng tôi không định lƣợng đƣợc magie, ph ho, cũng chƣa làm đƣợc chẩn đoán loại trừ nên 12.5% bệnh nhân còn lại chúng tôi nghi vào nhóm nhồi
máu phổi chƣa đƣợc chẩn đoán hay tình trạng mệt c.
- Ngoài ra trong nghiên cứu của chúng tôi có 1 tỉ lệ khá cao bệnh nhân có tình trạng tăng đƣờng huyết (18 bệnh nhân chiếm 45%) , giá trị cao nhất 25.6 mmol/l (14.3±3.23 mol/l ) trong đó có 5 (12.5%) bệnh nhâ đã đ ƣợc chẩn đoán đái tháƣng t y p e 2 trƣớc đó nhƣ đã nói ở trên , các tác giả khác chƣa nói kĩ tới vấn đề này nhƣng đây cũng là một nguyên nhân gây rối loạn nƣớc - điện giải nặng thúc đẩy nên đợt cấp COPD. Tăng đƣờng huyết trong COPD có khả năng liên quan đến các thuốc điều trị nhƣ Corticoid cũng nhƣ những thay đổi trong chế độ ăn của bệnh nhân. Cùng với sự phát triển của kinh tế xã hội là một bộ phận không nhỏ mắc bệnh béo phì. Những đối tƣợng này có nguy cơ cao tiến triển các biến chứng tắc nghẽn đƣờng hô hấp, rối loạn giấc ngủ, tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim và rối loạn chuyển hóa trong đó có đái thá
đƣờn.4.1. 4 . Bànluận v ề đặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng chung khi và
viện.
- Bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi khi vào viện có điểm APACHE II (17.05 3.23) ,SOFA ( 4.46±2.83 ) . Đặc điểm chung bnh nhõ n trong nghiên cứu của chúng tôi nặng tƣơng đƣơng các bệnh nhân trong nghiên cứu của Trần Thanh12 12
tr 88] và một số tác giả nƣớc ngoàikhác ( Mora36 36 ] , Hoo.32]) (Bảng 3.3 .
- Những xét nghiệm đánh giá về nhiễm trùng, rối loạn điện giải thì kết quả c a chúng tôi tƣơng tự các tác giả trên. Ngoài ra chúng tôi còn có thêm các chỉ số khác đánh giá đặc hiệu hơ , nhạy hơn CRP, Procalcitonin, ProBN , Tn …) về tình trạng nhiễm trùng cũng nhƣ các b nh lí khá.
* rong nghiên cứu của chúng tôi có 3 (7.5%) bệnh nhân có WBC < 14 G/l, nh ng CRP và Procalcitonin đều cao hơn giới hạn bình thƣờng phù hợp ới tình trạng nhiễm khuẩn trên lâm sàng. Còn những bệnh nhân có WBC >14 G/l thì CRP và Procacitonin cũng có kết quả rất cao. Chúng tôi chƣa có đầy đủ dữ lệu thống kê nhƣng cũng thấy đƣợc ở những bệnh nhân có tình trạng nhiễm khuẩn trên lâm sàng càng nặng thì kết quả CRP và Procalcitonin càng tăng mạn. Do đó đây cũng là một tiêu chuẩn chẩn đoán và cũng vừa là yếu tố tiên lƣợng mức độ nặng của nhiễm trùng
* Trong 10 bệnh nhân suy tim từ trƣớc đều có m c ProBNP trên 1000 pmol l và TnT trên 0.01 ng/ml. Do trên lâm sàng và các xét nghiệm cơ bản khác không có biểu hiện của hội chứng vành cấp nên chúng tôi không làm nhiều thời điểm để đánh giá tình trạng động học của hai chỉ số trên. gồi ra chúng tôi còn có thêm 8 (20%) bệnh nhân chƣa đƣợc chẩn đoán suy tim nhƣng trên lâm sàng có những triệu chứng gợi ý của suy tim ứ huyết và có kết quả ProBNP > 1000 pml/l . Điều này cho thấy những bệnh nhân COPD nhiều năm trong nghiên cứ củ a chúng tôi chuyển biến xấu đi và có suy tim kèm theo. Điều này phù hợp với sự tiến triển sinh lí bệnh của COPD ( Đó là tình trạng CPQM gây cản trở tuần hoàn trở về; tình trạng tăng áp động mạch phổi làm tăng gánh nặng cho tim dẫn tới suy tim phải và cuối cùng là suy tim toàn bộ). Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy mức độ tăng ProBNP tăng tỉ lệ thuận với mức độ suy tim nên chỉ số này cũng vừa là xét nghiệm phục vụ chẩn đoán cũng vừa là yếu tố tiên lƣợng mc độ nặ ng chosuy tim . Cũng chƣa có tài liêụ nà nói đế n
các xét nghiệm trên cho riêng PoBNP nê n chúng tôi không phân tíh sâu ( Bng
.4)
4.1. 5 . Bàluận v ề kết quả đ
u r..1 . 5 . 1 Bàluận v ề cácthuốc đ ó sử dụng phối hợp (Bng 3. 9 )
- N ghiên cứu của chúng tôi có 18 (45%) bệnh nhân tụt uyết áp , trong đó có 10 (55.6%) bệnh nhn là tụ t huyết áp sau đặt nội khí qun. Về đ ặc điểm lâm sàng chung của những bệnh nhân này đều trong tình trng nặng :11/18 b ệnh nhân có điểm APCHE>20 ; 1 8/18 bệnh nhân có ProBNP > 100 pmol/l ; 18/18 bệnh nhân bị nhiễm khuẩn (đủ tiêu chuẩn về lâm sàng và xét nghiệm) trong đó có 3 bệnh nhân shock nhiễm khuẩn. Về thuốc dựngó5 1 2 .5 %) bệnh nhân dựng Dobutamin dosuy ti ,10 ( 25 %) bệnh nhân dựng Dopamin do tụt huyết p sau đ ặt nội khí quản đã bù đủ dịch và không có bằng chứng nhim khuẩn , ch có3 ( 7.5 %) bệnh nhân dựng Levonor thì đềudựng ph ối hợp cả Levonor và Dobutamin (Bệnh nhân Shock nhiễm khuẩn do viêm phế quản phổi trên nền suy tim từ trƣớc).Nhƣng n hỡn chung liều lƣợng thuốc dựng không quá cao (Dobutamin và Dopamin dƣới 10 mcg/kg/ph, Levonor tối đa là 1.1 mcg/kg/ph) có xu ƣớng gi ảm dần và cắt hanh (2 4 - 36 giờ). Đặc biệt trong quá trình thở máy không xuất hiện thêm bệnh nhân nào khác tụt huyết áp ngoài 18 bệnh nhân êu trên . Nƣ vậy c húng tôi cắt thucvận m ạ ch và thuốc tăng co bóp cơ tim sớm có lẽ đa phần những bệnh nhân của chúng tôi tụt huyết áp sau đặt ống nội khí quản (10/18 bệnh nhân hiếm 56 %) – Một diễn biếnhƣờng x ảy ra đã đƣợc nhiều tác giả nói đến và giải thích: Sau đặt nội khí quản và hỗ trợ thông khí PaCO2 giảm nhanh sẽ làm giảm trƣơng lực ạch; Th ông khí cải thiện cũng làm hệ thần kinh giao cảm vốn đã tăng trong lúc bình thƣờng giảm đi nên hệ thần kinh phó giao cảm tạm thời chiếm ƣu thế
càng làm giãn mạch; Có sự rối loạn nƣớc và điện giải trong quá trình chăm sóc và dựng thuốc hàng ngàykết hợp ; Việc sử dụng an thần trong khi đặt nội khí quản cũng gây giãn mạch do tác dụng phụ của8
8
] . Chính vì vậy sau khi cân bằng dịch và điện giải, khi các rối loạn thông khí đƣợc ci thiện , các rối loạn về khí máu đƣợc sửa chữa nên hầu hết sa6h- 18h , huyết động cũng ổn định nên các thuốc nâng huyết áp cũng đƣợ giảm d ầvà cắt . Tƣơng tự các bệnh nhândựng Do butamin cũng đƣơc giảm dần và ct nhanh , còn 3 bệnh nhân shock nhiễm khuẩn đều in về t rƣớc hời gia n nghiên cứu hoàn thành do tiên lƣợng tử vong nên sự đánh giá ở các bệnh nhân này không chính xác. Về điều này cũng không thấy các tác giả khác nói đến
thể
- Liều Midazolam trung bình đƣợc sử dụng thấp(0.20 [0 - 5] mg/kg/ngày) và thời gian sử dụng ngắn (22.5 [0 - 72] giờ) (Bảng 3.10) màvẫn đ ảm bảo đƣợc mục tiêu Ramsay 2- 3 điểm, và bệnh nhân dễ chịu, thở đồng thì. Chúng tôi không sử dụng Fentanyl (Trừ những trƣờng hợp dựng khi đặt nội khí quản). Trong nghiên cứu của Sigismond Lasocki và cộng sự khi tiến hành thông khí cùng phƣơng thức nhƣ chúng tôi có thời gian dựng thuốc trung bình kéo dài 3 ngày với liều trung bình Midazolam 0.38 mcg/kg/ngày, Fentanyl 28 mg/kg/433
] . Sở dĩ việc sử dụng thuốc an thần của chúng tôi ít và ngắn hơn có thể do bệnh nhân trong nghiên cứu của Sigismond Lasocki đa dạng hơn về mặt bệnh, thời gian nghiên cứu cũng dài hơn, còn chúng tôi chỉ dùng cho bệnh nhân đợt cấ
..1 . 5 .2 Bàn luận về tỉ lệ các biếhứn g
- Trong nghiên cứu của chúngtôi k hông có bệnh nhân nào TKMP. Theo Tobin46 46
] chấn thƣơng phổi xảy ra ở 10-20% bệnh nhân, các nghiên cứu gần đây của nhiều tác giả tỉ lệ TKMP từ 5-15%. Lê Hồn46 46
] báo cáo 8% TKMP khi TKNT xâm nhập cho 25 bệnh nhân.. Trần Thanh Cảng 12 12
] có 7.14% bệnh nhân TKMP. Điều này có thể đƣợc giải thích trong quá trình thở máy phƣơng thức VCV-A/C kết hợp Autoflow mức PIP trung bình luôn trong iới h ạn cho phép (dƣới 35 cmH2O) ở mọi thờ điểm , và giảm mạnh sau 1 giờ thở máy ( chúng tôi trình bày kĩ ở phần sau). Tƣơng tự Pmean cũng giảm nên không làm nặng thêm tình trạng CPQM do đó không gây ra chấn thƣơng áp lực trong khi TK
.
- Không có bệnh nhân nào xuất hiện rối loạn huyết động mới khi TKNT XN, thậm hí cũ n cải thiện huyết áp về giới hạn bình thƣờng ở những bệnh nhân đã tụt huyết áp trƣớc đó thể hiện thông qua việc giảm dần và cắt nhanh chóng các thuốc nâng huyết áp phối hợp mà vẫn giữ HATB trong giới hạn mụ tiêu . Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự nghiên cứu của