- Trong nghiên cứu của chúng tôi ệnh nhân nhiễm khuẩn phế quản phổi
chiếm tỉ lệ cao nht (60%), trong đó có 5% là yếu tố mất bù gây ra đợt c p COPD, còn 5% kt hợp với suy tim. Tỉ lệ nhiễm khuẩn c a chúng tôi tƣơng tự Snider44] nhƣng thấp hơn của Trần Thanh Cảng (95.24%) 12 . Có lẽ nhờ ngày càng hiểu rõ cơ chế bệnh sinh cũng nhƣ ý thức bảo vệ sức khỏe của ngƣời dân đƣợc tuyên truyền tích cực nên tình trạng nhiễm khuẩn đƣợc kiểm soát tốt hơn ( Biểu đồ 3.2
- 2 % bệnh nhân có tiền sử suy tim ứ huyết đã đƣợc chẩn đoán từ trƣớ , trong đó có 2 % suy tim nặng lên gây ra yếu tố mất bù cho bệnh nhân khởi phát đợt c p COPD, ũn l i % phối hợp nhiễm khuần phế quản phổi. Kết quả của chúng tôi cao hơn ủa Trần Thanh Cảng 16.67%)12 tr 85] do chẩn đoán của chúng tôi ít bị bỏ sót nhƣ đã giải thích ở phần trê
- Các rối loạn khác gây mất bù của chúng tôi chiếm 20 . Trong đó 7.5% bệnh nhân rối loạn điện giải 1 (2. %) nh nhân có N = 116; 2 5%) bệnh nhân có + ≤ 3.0). Tỉ lệ của chúng tôi thấp hơn rất nhiều so với Trần Thanh Cảng (28.57%)12
tr8 ]. ối loạn điện giải có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của đợt cấp COPD. Hạ ka li máu thƣờng thấy trên những bệnh nhân đợt cấp có dựng thuốc giãn phế quản nhóm kích thích beta 2. Những tiến bộ trong điều trị đợt cấp COPD đặc biệt là việc giảm liều và thời gian dựng thuốc giãn phế quản đƣờng tĩnh mạch, tăng cƣờng dựng các chế phẩm thuốc giãn phế quản đƣờng hít hoặc khí dung phần nào giải thích đƣợc sự giảm tỷ lệ rối loạn điện giải trong nghiên cứu của chúng tô. Chúng tôi không định lƣợng đƣợc magie, ph ho, cũng chƣa làm đƣợc chẩn đoán loại trừ nên 12.5% bệnh nhân còn lại chúng tôi nghi vào nhóm nhồi
máu phổi chƣa đƣợc chẩn đoán hay tình trạng mệt c.
- Ngoài ra trong nghiên cứu của chúng tôi có 1 tỉ lệ khá cao bệnh nhân có tình trạng tăng đƣờng huyết (18 bệnh nhân chiếm 45%) , giá trị cao nhất 25.6 mmol/l (14.3±3.23 mol/l ) trong đó có 5 (12.5%) bệnh nhâ đã đ ƣợc chẩn đoán đái tháƣng t y p e 2 trƣớc đó nhƣ đã nói ở trên , các tác giả khác chƣa nói kĩ tới vấn đề này nhƣng đây cũng là một nguyên nhân gây rối loạn nƣớc - điện giải nặng thúc đẩy nên đợt cấp COPD. Tăng đƣờng huyết trong COPD có khả năng liên quan đến các thuốc điều trị nhƣ Corticoid cũng nhƣ những thay đổi trong chế độ ăn của bệnh nhân. Cùng với sự phát triển của kinh tế xã hội là một bộ phận không nhỏ mắc bệnh béo phì. Những đối tƣợng này có nguy cơ cao tiến triển các biến chứng tắc nghẽn đƣờng hô hấp, rối loạn giấc ngủ, tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim và rối loạn chuyển hóa trong đó có đái thá
đƣờn.4.1. 4 . Bànluận v ề đặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng chung khi và
viện.
- Bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi khi vào viện có điểm APACHE II (17.05 3.23) ,SOFA ( 4.46±2.83 ) . Đặc điểm chung bnh nhõ n trong nghiên cứu của chúng tôi nặng tƣơng đƣơng các bệnh nhân trong nghiên cứu của Trần Thanh12 12
tr 88] và một số tác giả nƣớc ngoàikhác ( Mora36 36 ] , Hoo.32]) (Bảng 3.3 .
- Những xét nghiệm đánh giá về nhiễm trùng, rối loạn điện giải thì kết quả c a chúng tôi tƣơng tự các tác giả trên. Ngoài ra chúng tôi còn có thêm các chỉ số khác đánh giá đặc hiệu hơ , nhạy hơn CRP, Procalcitonin, ProBN , Tn …) về tình trạng nhiễm trùng cũng nhƣ các b nh lí khá.
* rong nghiên cứu của chúng tôi có 3 (7.5%) bệnh nhân có WBC < 14 G/l, nh ng CRP và Procalcitonin đều cao hơn giới hạn bình thƣờng phù hợp ới tình trạng nhiễm khuẩn trên lâm sàng. Còn những bệnh nhân có WBC >14 G/l thì CRP và Procacitonin cũng có kết quả rất cao. Chúng tôi chƣa có đầy đủ dữ lệu thống kê nhƣng cũng thấy đƣợc ở những bệnh nhân có tình trạng nhiễm khuẩn trên lâm sàng càng nặng thì kết quả CRP và Procalcitonin càng tăng mạn. Do đó đây cũng là một tiêu chuẩn chẩn đoán và cũng vừa là yếu tố tiên lƣợng mức độ nặng của nhiễm trùng
* Trong 10 bệnh nhân suy tim từ trƣớc đều có m c ProBNP trên 1000 pmol l và TnT trên 0.01 ng/ml. Do trên lâm sàng và các xét nghiệm cơ bản khác không có biểu hiện của hội chứng vành cấp nên chúng tôi không làm nhiều thời điểm để đánh giá tình trạng động học của hai chỉ số trên. gồi ra chúng tôi còn có thêm 8 (20%) bệnh nhân chƣa đƣợc chẩn đoán suy tim nhƣng trên lâm sàng có những triệu chứng gợi ý của suy tim ứ huyết và có kết quả ProBNP > 1000 pml/l . Điều này cho thấy những bệnh nhân COPD nhiều năm trong nghiên cứ củ a chúng tôi chuyển biến xấu đi và có suy tim kèm theo. Điều này phù hợp với sự tiến triển sinh lí bệnh của COPD ( Đó là tình trạng CPQM gây cản trở tuần hoàn trở về; tình trạng tăng áp động mạch phổi làm tăng gánh nặng cho tim dẫn tới suy tim phải và cuối cùng là suy tim toàn bộ). Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy mức độ tăng ProBNP tăng tỉ lệ thuận với mức độ suy tim nên chỉ số này cũng vừa là xét nghiệm phục vụ chẩn đoán cũng vừa là yếu tố tiên lƣợng mc độ nặ ng chosuy tim . Cũng chƣa có tài liêụ nà nói đế n
các xét nghiệm trên cho riêng PoBNP nê n chúng tôi không phân tíh sâu ( Bng
.4)
4.1. 5 . Bàluận v ề kết quả đ
u r..1 . 5 . 1 Bàluận v ề cácthuốc đ ó sử dụng phối hợp (Bng 3. 9 )
- N ghiên cứu của chúng tôi có 18 (45%) bệnh nhân tụt uyết áp , trong đó có 10 (55.6%) bệnh nhn là tụ t huyết áp sau đặt nội khí qun. Về đ ặc điểm lâm sàng chung của những bệnh nhân này đều trong tình trng nặng :11/18 b ệnh nhân có điểm APCHE>20 ; 1 8/18 bệnh nhân có ProBNP > 100 pmol/l ; 18/18 bệnh nhân bị nhiễm khuẩn (đủ tiêu chuẩn về lâm sàng và xét nghiệm) trong đó có 3 bệnh nhân shock nhiễm khuẩn. Về thuốc dựngó5 1 2 .5 %) bệnh nhân dựng Dobutamin dosuy ti ,10 ( 25 %) bệnh nhân dựng Dopamin do tụt huyết p sau đ ặt nội khí quản đã bù đủ dịch và không có bằng chứng nhim khuẩn , ch có3 ( 7.5 %) bệnh nhân dựng Levonor thì đềudựng ph ối hợp cả Levonor và Dobutamin (Bệnh nhân Shock nhiễm khuẩn do viêm phế quản phổi trên nền suy tim từ trƣớc).Nhƣng n hỡn chung liều lƣợng thuốc dựng không quá cao (Dobutamin và Dopamin dƣới 10 mcg/kg/ph, Levonor tối đa là 1.1 mcg/kg/ph) có xu ƣớng gi ảm dần và cắt hanh (2 4 - 36 giờ). Đặc biệt trong quá trình thở máy không xuất hiện thêm bệnh nhân nào khác tụt huyết áp ngoài 18 bệnh nhân êu trên . Nƣ vậy c húng tôi cắt thucvận m ạ ch và thuốc tăng co bóp cơ tim sớm có lẽ đa phần những bệnh nhân của chúng tôi tụt huyết áp sau đặt ống nội khí quản (10/18 bệnh nhân hiếm 56 %) – Một diễn biếnhƣờng x ảy ra đã đƣợc nhiều tác giả nói đến và giải thích: Sau đặt nội khí quản và hỗ trợ thông khí PaCO2 giảm nhanh sẽ làm giảm trƣơng lực ạch; Th ông khí cải thiện cũng làm hệ thần kinh giao cảm vốn đã tăng trong lúc bình thƣờng giảm đi nên hệ thần kinh phó giao cảm tạm thời chiếm ƣu thế
càng làm giãn mạch; Có sự rối loạn nƣớc và điện giải trong quá trình chăm sóc và dựng thuốc hàng ngàykết hợp ; Việc sử dụng an thần trong khi đặt nội khí quản cũng gây giãn mạch do tác dụng phụ của8
8
] . Chính vì vậy sau khi cân bằng dịch và điện giải, khi các rối loạn thông khí đƣợc ci thiện , các rối loạn về khí máu đƣợc sửa chữa nên hầu hết sa6h- 18h , huyết động cũng ổn định nên các thuốc nâng huyết áp cũng đƣợ giảm d ầvà cắt . Tƣơng tự các bệnh nhândựng Do butamin cũng đƣơc giảm dần và ct nhanh , còn 3 bệnh nhân shock nhiễm khuẩn đều in về t rƣớc hời gia n nghiên cứu hoàn thành do tiên lƣợng tử vong nên sự đánh giá ở các bệnh nhân này không chính xác. Về điều này cũng không thấy các tác giả khác nói đến
thể
- Liều Midazolam trung bình đƣợc sử dụng thấp(0.20 [0 - 5] mg/kg/ngày) và thời gian sử dụng ngắn (22.5 [0 - 72] giờ) (Bảng 3.10) màvẫn đ ảm bảo đƣợc mục tiêu Ramsay 2- 3 điểm, và bệnh nhân dễ chịu, thở đồng thì. Chúng tôi không sử dụng Fentanyl (Trừ những trƣờng hợp dựng khi đặt nội khí quản). Trong nghiên cứu của Sigismond Lasocki và cộng sự khi tiến hành thông khí cùng phƣơng thức nhƣ chúng tôi có thời gian dựng thuốc trung bình kéo dài 3 ngày với liều trung bình Midazolam 0.38 mcg/kg/ngày, Fentanyl 28 mg/kg/433
] . Sở dĩ việc sử dụng thuốc an thần của chúng tôi ít và ngắn hơn có thể do bệnh nhân trong nghiên cứu của Sigismond Lasocki đa dạng hơn về mặt bệnh, thời gian nghiên cứu cũng dài hơn, còn chúng tôi chỉ dùng cho bệnh nhân đợt cấ
..1 . 5 .2 Bàn luận về tỉ lệ các biếhứn g
- Trong nghiên cứu của chúngtôi k hông có bệnh nhân nào TKMP. Theo Tobin46 46
] chấn thƣơng phổi xảy ra ở 10-20% bệnh nhân, các nghiên cứu gần đây của nhiều tác giả tỉ lệ TKMP từ 5-15%. Lê Hồn46 46
] báo cáo 8% TKMP khi TKNT xâm nhập cho 25 bệnh nhân.. Trần Thanh Cảng 12 12
] có 7.14% bệnh nhân TKMP. Điều này có thể đƣợc giải thích trong quá trình thở máy phƣơng thức VCV-A/C kết hợp Autoflow mức PIP trung bình luôn trong iới h ạn cho phép (dƣới 35 cmH2O) ở mọi thờ điểm , và giảm mạnh sau 1 giờ thở máy ( chúng tôi trình bày kĩ ở phần sau). Tƣơng tự Pmean cũng giảm nên không làm nặng thêm tình trạng CPQM do đó không gây ra chấn thƣơng áp lực trong khi TK
.
- Không có bệnh nhân nào xuất hiện rối loạn huyết động mới khi TKNT XN, thậm hí cũ n cải thiện huyết áp về giới hạn bình thƣờng ở những bệnh nhân đã tụt huyết áp trƣớc đó thể hiện thông qua việc giảm dần và cắt nhanh chóng các thuốc nâng huyết áp phối hợp mà vẫn giữ HATB trong giới hạn mụ tiêu . Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự nghiên cứu của Trần Thanh12 12
.
- Cũng không có bệnh nhân nào rối loạn nhịp tim mới, chỉ có 1 bệnh nhân bị rung nhĩ từ trƣớc đó. Biến chứng này không đƣợc các tác giả khác nói đế
- Không có bệnh nhân nào bị xẹphổi t rong quá trình tông khí . Không có bệnh nhân mới nào viêm phổi thêm trong quá trình điều trị, mặt khác những bệnh nhân đã viêm phổi từ trƣớc đó hầu hết có xu hƣớng ci thiện .
The46 46
] viêm phổi xảy ra ở 30% bệnh nhân. Lê Hồng Hà báo cáo 80% bệnh nhân COPD thở máy bị viêm phổi. Trần Tuấn11 11
tr62 ] gặp 74.2% bệnh nhân nhiễm khuẩn phế quản phổi với 25.8% viêm phổi ở 31 bệnh nhân COPD thở máy. Trần Thanh 12
12
tr95] 64.29% bệnh nhân nhiễm khuẩn phế quản phổi với 11.91% viêm phổi. Nếu nhƣ tính cả 20% số bệnh nhân rút NKQ sau 72 giờ có biến chứng viêm phổi liên quan tới thở máy thì kết quả của chúng tôi vẫn thấp hơn so với ác tỏ c giả trên. Nhƣ vậy một lần nữa càng khẳng định thêm chính sự thông khí hiệu quả, giảm sử dụng an thần, rút nội khí quản sớm, giảm thời gian TKXN đã giảm đáng kể tỉ lệ viêm phổi liên quan đến máy thở cũng nhƣ thời gian nằm
n.. . 5. 3 Bàn luận vê kết quả điều trị chung
- Tỉ lệ rút nội khí quản thành công trƣớc 72 giờ chiếm 80%, tỉ lệ giữa các ngày thứ 1-2-3 là gần nhƣhau ( Bn 3. 6 ; Biểuđ 3. 3 ). Trong nghiên cứu của Trần Thanh Cảng, số ngày TKXN trung bình (15,0 ± 112 12
] , Lê Hồng Hà (1466 ] , Limthongkul.S (1355
] . Kết quả này của chúng tôi thấp hơn rất nhiều so với các tác giả Việt Nam vànƣớc ngoài . Từ các kết quả trên với việc TKXN phƣơng thức VCV-A/C kết hợp Autoflow của chúng tôi các thuốc phối hợp đều sử dụng với liều thấp, thời gian sử dụng ngắn và các chỉ số lâm sàng, khí máu cũng nhƣ về cơ học phổi cải thiện rõ rệt (chúng tôi sẽ nói kĩ phần sau) . Rối loạn thông khí tƣới máu, rối lạn về thăn g bằng kiềm toan đƣợc sửa chữa ngay sau 6h-12h từ đó tạo thuận lợi cho các rối loạn kèm theo (rối loạn nƣớc-điện giải, tình trạng tăng đƣờng máu,
tìh trạng nh iễm trùng, tình trạg mất bù c ủa suy tim) cũng đƣợc cân bằng nhanh chóng tạo điều kiện cho chúng tôi tiến hành cai thở máy ngay sau đó. Chính việc sử dụng an thần với liều thấp, thời gian sử dụng ngắn giúp chúng tôi đánh giá chính xác hơn thời điểm bệnh nhân c cả thiện , c ùng với qui trình rút nội khí quản tích cực ngay sau khi các bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn theo phác đồ của
Khoa Cấp cứu Bệnh vin Bch Mai , k ết hợp chuyển sang hỗ trợ ban đầu bằng
TKNT khôg xâm nhập , chúng tôi đã đạt đƣợc kết quả cao nhƣ vậy. Phân tích sâu hơn các yếu tố khác kèm theo ảnh hƣởng tới thời gian rút NKQ, chúng tôi đƣa các chỉ số tuổi, APACHE II, BMI, và các xét nghiệm Glucose, HbA1c, Pro BNP, Procalcitonin huyết thanh vào trong phân tích đa biến với biến phụ thuộc là số ngày rút nội khí quản thì chỉ có APACHE II và HbA1c là có mối tƣơng quan tỉ lệ thuận, mức độ ảnh hƣởng chặt chẽ (p<0.05) nhƣng tuổi, BMI, Glucose, ProBNP lại có mối tƣơng quan tỉ lệ nghịch, mức độ ảnh hƣởng kém chặt chẽ và không có ý nghĩa thống kê. Do vậy chúng tôi lựa chọn chỉ có 3 biến với mức độ ảnh hƣởng cao nhất gồm APACHE II, HbA1c, Procalcitonn(Bảng 3. 7 ). Kết quả cho thấy thời gian rút nội khí quản có tƣơng quan ỉ lệthuận , ch ặt chẽ với điểm APACHE II (p = 0.012), và cũng tƣơng quan tỉ lệ thuận kém chặt chẽ hơnlần lƣợt l à HbA1c, Procalcitonin (p > 0.05). Các nghiên cứu khác chƣa đề cập tới mối tƣơng quan trên nên chúng tôi mạnh dạn đƣa ra để bàn uận thêm.
- Trong 40 bệnh nhân của chúng tôi có 3(7.5%) bệnh nhân nặng xin về vì tiên lƣợng tử vongđều nằm tr ong nhóm APACHE II > 20 và OFA > 1 (Bảng 3. 5) . Chúng tôi xếp chung vào nhóm tử vong thì kết quả của chúng tôi cũng chỉ có 7.5 %, thấp hơn nhiều so với Trần Tuấn Đắc (73%), Trần Thanh Cảng (30.95%), Seneff (47%); và tƣơng tự nhƣ của Morn36[36
] ảng . 5 ). T ừ kết quả trên chúng tôi có thể giải thích rằng chính phƣơng thức thở của chúng tôi hiệu quả, sử dụng an thần liều thấp, đã tạo điều kiện rút ống nội khíquản nha nh, giảm thời gian TKXN, giảm các tai biến liên
quan thở máy, giảm tỉ lệ
vog
4. 2 . BÀN LUẬN SỰ TÁC ĐỘNG LÊN CÁC THÔNG SỐ LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG VÀ K - CẬN LÂM SÀNG VÀ K
MÁU.
4.2.1. Bàn luận về diễn biến nhịp thở, nhịp tim, HATB, MLC, SP .
- Nhịp thở trung bình lúc vào viện (30.2 ± 7.5 l/h) , s au khi chuyển phƣơng thức thở từ VCV đơn thuần sang kết hợp Autoflow, nhịp thở giảm nhanh chóng ngay sau 1 giờ (18 ± 3.17 l/ph), ở tất cả mọi bệnh nhân với sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê ( p < 0.01), tiếp tục giảm và ổn định sau 3 giờ xung quanh giới hạncho ph ép ( 16 - 20 l/ph) (Biểồ 3. 6 ). Nhƣ vậy chỉ sau 1h thở với phƣơng thức của chúng tôi nhịp thở từ trên 30 l/ph đã đạt đƣợc mức dƣới 20 l/ph. Kết quả của chúng tôi cũng tƣơng tự của Trần Than12
12
] và các tác giả nƣớc ng17 ].
- Chỉ số nhịp tim trung bình lúc vào viện (125± 14.33 l/ph) của bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự nhƣ của Trần Thanh12 12. N hịp tim tất cả các bệnh nhn đ ều giảm dần theo thời gian, đặc biệt sau giờ thứ 1 thở chế độ VCV kết hợp Autoflow (114.7± 11.46 l/ph) và tiếp tục giảm ở thời điểm 1h-3h, 3h-6h. Sự khác biệt giữa cá th ời điểm này có ý nghĩa thống kê với p < .01 . Các thời đim v ề sau có giảm nhƣng không có sự khác biệt và ổn định xung quanh mức trung bình 105 l/ph ( Biểu đ.4 ) . Nhƣg n hỡn chung quá trình giảm nhịp tim có vẻ chậm, điều này đƣợc các tác giả giải thích có lẽ do tác dụng làm tăng nhịp tim của nhữngtu ố c phối hợp cần dùng (Giãn phế
quản, thuốc tăng co bóp cơ tim hay kích thíhβ .
- HATB nhóm tụt huyết áp trƣớc khi TKXN luôn ở mức thph ơ n, sự