Nhóm tuổi N = 79 Tỷ lệ %
< 30 2 2,5
30 - 39 1 1,3
40 - 49 7 8,9
50 - 59 20 25,3
60 - 69 26 32,9
70 - 79 20 25,3
80 3 3,8
Tổng 79 100
Nhận xét: Tuổi mắc bệnh trung bình là 61,7 12,3; tuổi của BN thấp nhất 21, cao nhất là 81 tuổi; bệnh gặp chủ yếu ở tuổi từ 50 - 79 (83,5%);
nhóm tuổi gặp nhiều nhất là từ 60 - 69 (32,9%).
Biểu đồ 3.1. Phân bố tỉ lệ bệnh nhân theo giới tính
Nhận xét: Tỉ lệ mắc bệnh UTBMĐTT ở nam giới là 60,8% - cao hơn so với nữ (39,2%); tỉ lệ nam/nữ là 1,55/1.
Bảng 3.2. Địa dƣ
Địa dƣ N = 79 Tỉ lệ %
Thành thị 51 64,5
Nông thôn 28 35,5
Tổng 79 100
Nhận xét: Số BN sống ở nông thôn chiếm tỉ lệ 64,5% - cao hơn số BN sống ở thành thị (35,5%).
60,8%
(n = 48) 39,2%
(n = 31)
Nam Nữ p < 0,05
Bảng 3.3. Lý do vào viện
Lý do vào viện N = 79 Tỷ lệ %
Đại tiện ra máu 9 11,4
Đại tiện “nhày + máu” 10 12,7
Đau bụng 36 45,5
U ở bụng 9 11,4
Bán tắc ruột 2 2,5
Đại tiện khó 10 12,7
Gầy sút 3 3,8
Nhận xét: Triệu chứng đau bụng là lý do vào viện chiếm tỉ lệ cao nhất (45,5%), tiếp đến là do đại tiện phân có “nhày + máu” và đại tiện khó (12,7%), các lý do khác chiếm tỉ lệ thấp hơn.
Bảng 3.4. Tiền sử bệnh
Tiền sử bệnh n Tỷ lệ %
Tiền sử viêm loét ĐTT chảy máu 4 5,1
Tiền sử polype ĐTT 3 3,8
Gia đình có người mắc UTĐTT 2 2,5
Đái tháo đường týp II 7 8,9
Nhận xét: Tỉ lệ tiền sử bệnh: viêm loét ĐTT chảy máu (5,1%), polype ĐTT (3,8%), gia đình có người mắc UTĐTT (2,5%) và đái tháo đường type II (8,9%).
Bảng 3.5. Triệu chứng đau bụng
Triệu chứng đau bụng N = 79 Tỉ lệ %
Tính chất đau bụng
Không đau bụng 3 3,8
Đau bụng
Đau quặn 11 13,9
Đau âm ỉ 54 68,4
Đau âm ỉ + đau quặn 11 13,9
Vị trí đau bụng chủ yếu
Hố chậu trái 17 21,5
Mạng sườn trái 8 10,1
Quanh rốn 6 7,6
Mạng sườn phải 7 8,9
Hố chậu phải 4 5,1
Hạ vị 34 43,0
Không đau 3 3,8
Nhận xét: - Có 96,2% BN có đau bụng, trong đó đau âm ỉ chiếm tỉ lệ 68,4%. Tỉ lệ BN khơng có đau bụng là 3,8%.
- Vị trí đau bụng chủ yếu gặp nhiều nhất ở hạ vị chiếm tỉ lệ 43,0%, hố chậu trái (21,5%), mạng sườn trái (10,1%), ít gặp nhất vị trí hố chậu phải (chỉ chiếm tỉ lệ 5,1%).
Bảng 3.6. Triệu chứng rối loạn tiêu hóa
Rối loạn tiêu hóa n Tỷ lệ %
Phân lỏng 21 26,6
Phân táo 31 39,2
Táo + lỏng 15 19,0
Sống phân 12 15,2
Thay đổi khuôn phân 16 20,3
Đại tiện khó 37 46,8
Thay đổi thói quen đại tiện 47 59,5
Cảm giác đại tiện không hết phân 32 40,5
Chướng hơi 36 45,6
Đầy bụng 22 27,8
Đại tiện bình thường 7 8,9
Nhận xét: Các biểu hiện rối loạn tiêu hóa thường gặp trong UTBMĐTT là thay đổi thói quen đại tiện (59,5%), đại tiện khó (46,8%), chướng hơi (45,6%), cảm giác đại tiện không hết phân (40,5%), táo bón (39,2%), phân lỏng (26,6%), đầy bụng (27,8%); các biểu hiện rối loạn tiêu hóa khác chiếm tỉ lệ thấp.
Bảng 3.7. Vị trí, hình thể, kích thƣớc khối u trên nội soi
Đặc điểm nội soi N = 79 Tỉ lệ %
Vị trí u
Trực tràng 34 43,0
ĐT xích ma 19 24,0
ĐT xuống 7 8,9
ĐT góc lách 2 2,5
ĐT ngang 7 8,9
ĐT góc gan 4 5,1
ĐT lên 2 2,5
Manh tràng 4 5,1
Hình thể u
Thể sùi 19 24,1
Thể loét 6 7,6
Thể “sùi + loét” 40 50,6
Thâm nhiễm 9 11,4
Thể nhẫn 5 6,3
Kích thƣớc u
< 1/4 chu vi 7 8,9
1/4 - 1/2 chu vi 13 16,5
1/2 - 3/4 chu vi 23 29,1
> 3/4 chu vi 36 45,5
Nhận xét:
- Vị trí u gặp chủ yếu ở TT (43,0%), ĐT xích ma (24,1%), ĐT xuống và ĐT ngang cùng có tỉ lệ (8,9%), các vị trí khác ít gặp hơn.
- Hình thể u trên nội soi gặp chủ yếu thể “loét + sùi” (50,6%), thể sùi (24,1%), các thể khác gặp ít hơn.
- Kích thước u trên nội soi gặp nhiều nhất u chiếm > 3/4 chu vi lòng ĐT (45,5%) và 1/2 - 3/4 chu vi lòng ĐT (29,1%).
Bảng 3.8. Mô bệnh h c bệnh phẩm sau phẫu thuật
Mô bệnh h c N = 79 Tỉ lệ %
UTBMT biệt hóa cao 32 40,5
UTBMT biệt hóa vừa 27 34,2
UTBMT biệt hóa thấp 8 10,1
UTBM tuyến nhày 10 12,7
UTBM tế bào nhẫn 2 2,5
Tổng 79 100
Nhận xét: Týp MBH chủ yếu là UTBMT biệt hóa cao (40,5%) và UTBMT biệt hóa vừa (34,2%), các týp khác chiếm tỉ lệ thấp.
Hình 3.5. Ung thƣ biểu mơ tuyến biệt hóa cao
BN. Trần Đình Kh-69T; Số bệnh án: 5492; Mã số tiêu bản: 1978 Phương pháp nhuộm HE; x 200
Hình 3.6. Ung thƣ biểu mơ tuyến biệt hóa vừa
BN. Nguyễn Thị G - 81T; Số bệnh án: 6215; Mã số tiêu bản: 4014 Phương pháp nhuộm HE; x 200
Hình 3.7. Ung thƣ biểu mơ tuyến biệt hóa thấp
BN. Vũ Thành Đ - 51T; Số bệnh án: 5313; Mã số tiêu bản: 33 Phương pháp nhuộm HE; x 200
Hình 3.8. Ung thƣ biểu mơ tuyến nhày
BN. Vũ Văn T - 64T; Số bệnh án: 33474; Mã số tiêu bản: 772 Phương pháp nhuộm HE; x 200
Bảng 3. 9. Mức độ xâm lấn u vào thành đại trực tràng
Mức độ xâm lấn u N = 79 Tỉ lệ %
Niêm mạc 0 0
Dưới niêm mạc 0 0
Lớp cơ 20 25,3
Hình 3.9. Ung thƣ biểu mơ tế bào nhẫn
BN. Vũ Thị Q - 60T; Số bệnh án: 21419; Mã số tiêu bản: 2394 Phương pháp nhuộm HE; x 400
Thanh mạc 25 31,7
Qua thanh mạc 34 43,0
Tổng 79 100
Nhận xét: Mức độ xâm lấn u vào thành ĐTT chiếm tỉ lệ lần lượt là: qua thanh mạc (43,0%); thanh mạc (31,7%) và lớp cơ (25,3%).
3.2. Đột biến gene K-RAS ở bệnh nhân ung thƣ biểu mô đại trực tràng 3.2.1. Kết quả khuếch đại gene K-RAS bằng phản ứng PCR
M: Ladder 100 bp Giếng 1: Chứng âm Giếng 2: Chứng dương Giếng 3: BN. Trần Đức B - 72T; Số bệnh án: 27557; Mã bệnh phẩm: 2945
1 2 3 4 5 M M
288b
6 7 8 9 10 11 M
288b p
Giếng 4: BN. Vũ Thành Đ - 51T; Số bệnh án: 5313; Mã bệnh phẩm: 2636 Giếng 5: BN. Nguyễn Thị H - 66T; Số bệnh án: 13759; Mã bệnh phẩm: 1435 Giếng 6: BN. Đỗ Văn Ph - 80T; Số bệnh án: 12501; Mã bệnh phẩm: 648 Giếng 7: BN. Trần Quang M - 71T; Số bệnh án: 36881; Mã bệnh phẩm: 33 Giếng 8: BN. Lương Thị M - 75T; Số bệnh án: 36473; Mã bệnh phẩm: 772 Giếng 9: BN. Nguyễn Thị Nh - 38T; Số bệnh án: 10539;Mã bệnh phẩm: 1184 Giếng 10: BN. Vũ Văn T - 64T; Số bệnh án: 33474; Mã bệnh phẩm: 433 Giếng 11: BN. Trần Văn V - 52T; Số bệnh án: 23662; Mã bệnh phẩm: 2379
Hình 3.10: Hình ảnh điện di sản phẩm PCR của gene K-RAS
Nhận xét: Các sản phẩm sau khi khuếch đại phản ứng PCR được điện di trên gel agarose 2% đều cho một băng sản phẩm duy nhất và đúng với kích thước. Chứng dương để khẳng định phản ứng PCR xảy ra bình thường và hồn tồn khơng bị ức chế. Chứng âm là mẫu khơng chứa DNA để kiểm sốt tồn bộ q trình thực hiện phản ứng PCR không bị nhiễm.
3.2.2. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS ở bệnh nhân ung thư biểu mô đại trực tràng Bảng 3.10. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS
Đột biến N = 79 Tỉ lệ %
Có đột biến 46 58,2
Không đột biến 33 41,8
Tổng 79 100
Nhận xét: Tỉ lệ đột biến gene K-RAS ở BN UTBMĐTT là 58,2%. Tất cả đều là đột biến dị hợp tử.
Hình 3.11. Hình ảnh gene K-RAS bình thƣờng tại vị trí codon 12, 13 1 - BN. Hoàng Văn S-52T; Số bệnh án: 35984; Mã bệnh phẩm: 4012 2 - Nguồn: theo Palmirotta và CS (2012) [107]
Hình 3.12. Hình ảnh gene K-RAS đột biến tại vị trí codon 12, GGT GAT
1 - BN. Nguyễn Văn L-62T; Số bệnh án: 16732; Mã bệnh phẩm: 1359 Codon 12 Codon 13 Codon 12 Codon 13
1 - Mẫu bệnh nhân 2 - Mẫu người lành
Vị trí đột biến
(GGT->GAT)
2 - Mẫu người lành 1 - Mẫu bệnh nhân
Codon 13 Codon 13 Codon 12
Codon 12
2 - Nguồn: theo Palmirotta và CS (2012) [107]
Nhận xét: Kết quả giải trình tự phát hiện đột biến thay thế nucleotit G thành nucleotit A làm thay đổi axit amin Glycine thành axit Aspartic tại codon 12 gene K-RAS (Gly12Asp).
Hình 3.13. Hình ảnh gene K-RAS đột biến tại vị trí codon 12, GGT GTT
1 - BN. Nguyễn Thị X-56T; Số bệnh án: 19366; Mã bệnh phẩm: 3428 2 - Nguồn: theo Palmirotta và CS (2012) [107]
Nhận xét: Kết quả giải trình tự phát hiện đột biến thay thế nucleotit G thành nucleotit T làm thay đổi axit amin Glycine thành axit Valine tại codon 12 gene K-RAS (Gly12Val).
Bảng 3.11. Đột biến gene K-RAS theo giới tính Giới Có đột biến Khơng đột biến Tổng
p
n (%) n (%) N (%)
Codon 13 Codon 12
Codon 13 Codon 12
2 - Mẫu người lành 1 - Mẫu bệnh nhân
Vị trí đột biến (GGT->GTT)
Nam 29 (63,0) 19 (57,6) 48 (60,8)
> 0,05
Nữ 17 (37,0) 14 (42,4) 31 (39,2)
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
Nhận xét: Đột biến gene K-RAS ở nam chiếm tỉ lệ 63,0%; ở nữ chiếm tỉ lệ 37,0%.
Bảng 3.12. Đột biến gene K-RAS theo nhóm tuổi
Tuổi
Có đột biến Không đột biến Tổng
p
n (%) n (%) N (%)
≤ 40 4 (8,7) 1 (3,0) 5 (6,3)
> 0,05
> 40 42 (91,3) 32 (97,0) 74 (93,7)
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
8,7%
3,0%
91,3% 97,0%
0 20 40 60 80 100
≤ 40 > 40
Có đột biến Không đột biến
p > 0,05
Biểu đồ 3.2. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS theo nhóm tuổi
Nhận xét: Đột biến gene K-RAS ở nhóm tuổi ≤ 40 chiếm tỉ lệ 8,7%; ở nhóm tuổi > 40 chiếm tỉ lệ 91,3%.
3.2.3. Tỉ lệ kiểu đột biến gene K-RAS ở bệnh nhân ung thư biểu mô đại trực tràng
Bảng 3.13. Tỉ lệ kiểu đột biến gene K-RAS
Kiểu đột biến n = 46 Tỉ lệ %
GGT GAT 43 93,5
GGT GTT 3 6,5
Tổng 46 100
93,5%
6,5%
0 20 40 60 80 100
GGT->GAT GGT->GTT
Tỉ lệ %
Biểu đồ 3.3. Tỉ lệ kiểu đột biến gene K-RAS
Nhận xét: Đột biến gene K-RAS kiểu thay thế GGT GAT (làm thay đổi axit amin Glycine thành axit Aspartic tại codon 12 gene K-RAS) chiếm tỉ lệ cao (93,5%), kiểu thay thế GGT GTT (làm thay đổi axit amin Glycine thành axit Valine tại codon 12 gene K-RAS) chiếm tỉ lệ thấp (6,5%).
3.3. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với một số đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi, mơ bệnh h c và nồng độ CEA ở bệnh nhân ung thƣ biểu mô đại trực tràng
3.3.1. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với một số đặc điểm lâm sàng 3.3.1.1. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với thời gian xuất hiện triệu chứng đến khi phát hiện bệnh
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với thời gian xuất hiện triệu chứng đến khi phát hiện bệnh
Thời gian
Có đột biến Khơng đột biến Tổng
p
n (%) n (%) N (%)
< 3 tháng 11 (23,9) 10 (30,3) 21 (26,5) > 0,05 3 - 6 tháng 19 (43,3) 11 (33,3) 30 (38,0) > 0,05 6 - 12 tháng 7 (15,2) 6 (18,2) 13 (16,5) > 0,05
> 12 tháng 9 (19,6) 6 (18,2) 15 (19,0) > 0,05
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
Nhận xét: Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng đến khi phát hiện bệnh ở BN UTBMĐTT (p > 0,05).
3.3.1.2. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với triệu chứng đại tiện ra máu đại thể và triệu chứng thiếu máu.
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS
với triệu chứng đại tiện ra máu đại thể và triệu chứng thiếu máu
Triệu chứng
Có đột biến Khơng đột biến Tổng
p
n (%) n (%) N (%)
Triệu chứng đại tiện ra máu đại thể
Có máu 29 (63,0) 13 (39,4) 42 (53,2)
> 0,05 Khơng có máu 17 (37,0) 20 (60,6) 37 (46,8)
Triệu chứng thiếu máu
Có 27 (58,7) 2 (6,1) 29 (36,7)
< 0,05 Không 19 (41,3) 31 (93,9) 50 (63,3)
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
Nhận xét:
- Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với triệu chứng đại tiện ra máu đại thể ở BN UTBMĐTT (p > 0,05).
- Ở BN có đột biến gene K-RAS, triệu chứng thiếu máu gặp nhiều hơn (58,7%) ở BN không có đột biến gene K-RAS (p < 0,05).
3.3.2. Đột biến gene K-RAS với một số đặc điểm hình ảnh nội soi
3.3.2.1. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với vị trí u trên khung đại tràng
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với vị trí u
Vị trí u
Có đột biến Không đột biến Tổng
P
n (%) n (%) N (%)
Trực tràng 21 (45,6) 13 (39,4) 34 (43,0) > 0,05 ĐT xích ma 8 (17,4) 11 (33,4) 19 (24,0) > 0,05
ĐT xuống 4 (8,7) 3 (9,1) 7 (8,9) > 0,05
ĐT góc lách 1 (2,2) 1 (3,0) 2 (2,5) > 0,05
ĐT ngang 4 (8,7) 3 (9,1) 7 (8,9) > 0,05
ĐT góc gan 4 (8,7) 0 (0) 4 (5,1) > 0,05
ĐT lên 1 (2,2) 1 (3,0) 2 (2,5) > 0,05
Manh tràng 3 (6,5) 1 (3,0) 4 (5,1) > 0,05
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
Nhận xét: Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với vị trí khối u trên khung ĐT (p > 0,05).
Biểu đồ 3.4. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS theo vị trí u trên khung đại tràng Nhận xét: Tỉ lệ đột biến gene K-RAS khi khối u ở TT là 45,7%; ở ĐT là 54,3%.
3.3.2.2. Đột biến gene K-RAS với hình thể khối u
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với hình thể khối u
Hình thể u
Có đột biến Khơng đột biến Tổng
n (%) n (%) N (%) p
Thể sùi 12 (26,1) 7 (21,2) 19 (24,1) > 0,05
Thể loét 4 (8,7) 2 (6,1) 6 (7,6) > 0,05
45,7%
(n = 21) 54,3%
(n = 25)
TT ĐT
Sùi + loét 20 (43,5) 20 (60,6) 40 (50,6) > 0,05 Thâm nhiễm 6 (13,0) 3 (9,1) 9 (11,4) > 0,05
Thể nhẫn 4 (8,7) 1 (3,0) 5 (6,3) > 0,05
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
Nhận xét: Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với hình thể khối u (p > 0,05).
3.2.2.3. Đột biến gene K-RAS với kích thước khối u
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với kích thƣớc khối u
Kích thƣớc u (cm)
Có đột biến Khơng đột biến Tổng n (%) n (%) N (%) P
< 5 2 (4,3) 8 (24,2) 10 (12,7) > 0,05 5 - 10 15 (32,6) 14 (42,4) 29 (36,7) > 0,05
> 10 29 (63,1) 11 (33,4) 40 (50,6) < 0,05
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
4,3%
24,2%
32,6%
42,4%
63,1%
33,4%
0 10 20 30 40 50 60 70
< 5 cm 5 - 10 cm > 10cm
Có đột biến Không đột biến (p < 0,05)
Biểu đồ 3.5. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS theo kích thƣớc khối u Nhận xét: Tỉ lệ đột biến gene K-RAS tăng theo kích thước khối u (p < 0,05).
3.2.2.4. Đột biến gene K-RAS theo mức độ xâm lấn u so với chu vi lòng đại trực tràng
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với mức độ xâm lấn u so với chu vi lòng đại trực tràng Mức độ xâm
lấn u
Có đột biến Không đột biến Tổng
p
n (%) n (%) N (%)
< 1/4 chu vi 1 (2,2) 6 (18,2) 7 (8,9) > 0,05 1/4 - 1/2 chu vi 5 (10,9) 8 (24,2) 13 (16,5) > 0,05 1/2 - 3/4 chu vi 11 (23,9) 12 (36,4) 23 (29,1) > 0,05
> 3/4 chu vi 29 (63,0) 7 (21,2) 36 (45,5) < 0,05
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
2,2%
18,2%
10,9%
24,2% 23,9%
36,4%
63,0%
21,2%
0 10 20 30 40 50 60 70
< 1/4 chu vi 1/4 - 1/2 chu vi 1/2 - 3/4 chu vi > 3/4 chu vi
Có đột biến Không đột biến (p < 0,05)
Biểu đồ 3.6. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS
theo mức độ xâm lấn u so với chu vi lòng đại trực tràng
Nhận xét: Tỉ lệ đột biến gene K-RAS tăng theo mức độ xâm lấn khối u so với chu vi lòng ĐTT (p < 0,05).
3.3.3. Mối liên quan giữa đột biến gene K -RAS với một số đặc điểm mô bệnh học
3.3.3.1. Đột biến gene K-RAS với týp mô bệnh học
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với týp mô bệnh h c
Mơ bệnh h c
Có đột biến Không đột biến Tổng
P
n (%) n (%) N (%)
UTBMT biệt hóa cao
19 (43,3) 13 (39,4) 32 (40,5) > 0,05
UTBMT
biệt hóa vừa 15 (32,6) 12 (36,4) 27 (34,2) > 0,05 UTBMT
biệt hóa thấp 7 (15,2) 1 (3,0) 8 (10,1) > 0,05 UTBM
tuyến nhày 4 (8,7) 6 (18,2) 10 (12,7) > 0,05
UTBM 1 (2,2) 1 (3,0) 2 (2,5) > 0,05
tế bào nhẫn
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
Nhận xét: Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với týp MBH ở BN UTBMĐTT (p > 0,05).
3.3.3.2. Đột biến gene K-RAS với độ ác tính khối u
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với độ ác tính khối u
Độ ác tính
Có đột biến Khơng đột biến Tổng
P
n (%) n (%) N (%)
Thấp 34 (73,9) 25 (23,3) 59 (74,7)
> 0,05
Cao 12 (26,1) 8 (76,7) 20 (25,3)
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
73,9%
23,3% 26,1%
76,7%
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Thấp Cao
Có đột biến Không đột biến
p > 0,05
Biểu đồ 3.7. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS theo mức độ ác tính của khối u Nhận xét: Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với mức độ ác tính của khối u (p > 0,05).
3.3.3.3. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với ung thư biểu mô nhày và không phải ung thư biểu mô tuyến nhày
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với ung thƣ biểu mô tuyến nhày và không phải ung thƣ biểu mô tuyến nhày
MBH
Có đột biến Không đột biến Tổng
P
n (%) n (%) N (%)
UTBMT nhày 4 (8,7) 6 (7,6) 10 (12,7)
> 0,05 Không phải
UTBMT nhày 42 (91,3) 27 (92,4) 69 (87,3) Tổng 46 (58,2) 33 (41,8) 79 (100)
8,7% 7,6%
91,3% 92,4%
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
UTBMT nhày Không phải UTBMT nhày
Có đột biến Khơng đột biến
p > 0,05
Biểu đồ 3. 8. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS ở bệnh nhân
ung thƣ biểu mô tuyến nhày và không phải ung thƣ biểu mô tuyến nhày
Nhận xét: Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với UTBMT nhày và không phải UTBMT nhày (p > 0,05).
3.3.3.4. Đột biến gene K-RAS với mức độ xâm lấn khối u vào thành đại trực tràng Bảng 3.23. Mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS
với mức độ xâm lấn khối u vào thành đại trực tràng Mức độ
xâm lấn u
Có đột biến Không đột biến Tổng n (%) n (%) N (%) P
Niêm mạc 0 (0) 0 (0) 0 (0)
Dưới niêm mạc 0 (0) 0 (0) 0 (0)
Lớp cơ 7 (15,2) 13 (39,4) 20 (25,3) > 0,05 Thanh mạc 15 (32,6) 10 (30,3) 25 (31,7) > 0,05 Qua thanh mạc 24 (52,2) 10 (30,3) 34 (43,0) < 0,05
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
15,2%
39,4%
32,6% 30,3%
52,2%
30,3%
0 10 20 30 40 50 60
Lớp cơ Thanh mạc Qua thanh mạc
Có đột biến Không đột biến
(p < 0,05)
Biểu đồ 3.9. Tỉ lệ đột biến gene K-RAS
theo mức độ xâm lấn khối u vào thành đại trực tràng
Nhận xét: Tỉ lệ đột biến gene K-RAS tăng theo mức độ xâm lấn khối u vào thành ĐTT (p < 0,05).
3.3.3.5. Đột biến gene K-RAS với ung thư biểu mơ đại trực tràng có và chưa có di căn hạch
Biểu đồ 3.10. Tỉ lệ bệnh nhân có và chƣa có di căn hạch
Nhận xét: Tỉ lệ có di căn hạch ở bệnh nhân ung thư biểu mô đại trực tràng là 22,8%.
Bảng 3.24. Mối liên quan đột biến gene K-RAS
với ung thƣ biểu mơ đại trực tràng có và chƣa có di căn hạch
Di căn hạch
Có đột biến Không đột biến Tổng n (%) n (%) N (%) P
Có di căn hạch 9 (19,6) 9 (27,3) 18 (22,8) > 0,05
77,2%
(n = 61)
22,8%
(n = 18)
Có di căn hạch Chưa có di căn hạch
Chưa di căn hạch 37 (80,4) 24 (72,7) 61 (77,2)
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
Nhận xét: Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với UTBMĐTT có và chưa có di căn hạch (p > 0,05).
3.3.4. Mối liên quan đột biến gene K-RAS với nồng độ CEA
Bảng 3. 25. Nồng độ CEA ở bệnh nhân ung thƣ biểu mô đại trực tràng
Nồng độ CEA N = 79 Tỉ lệ %
≤ 5 ng/ml 40 50,6
> 5 ng/ml 39 49,4
Tổng 79 100
Nhận xét: Nồng độ CEA ≤ 5 ng/ml chiếm tỉ lệ 50,6%; > 5 ng/ml chiếm tỉ lệ 49,4%.
Bảng 3.26. Mối liên quan đột biến gene K-RAS với nồng độ CEA
Nồng độ CEA
Có đột biến Không đột biến Tổng
p
n (%) n (%) N (%)
≤ 5 ng/ml 22 (47,8) 18 (54,5) 40 (50,6)
> 0,05
> 5 ng/ml 24 (52,2) 15 (45,5) 39 (49,4)
Tổng 46 (100) 33 (100) 79 (100)
Nhận xét: Chưa thấy mối liên quan giữa đột biến gene K-RAS với nồng độ CEA ở BN UTBMĐTT (p > 0,05).
CHƢƠNG 4