Trước điều trị có một số bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu và số lượng hemoglobin thấp nên các bệnh nhân này được chỉ định truyền máu trước điều trị. Trước điều trị có 8,0% số bệnh nhân có lượng Hemoglobin < 100g/l nhưng sau điều trị tỷ lệ này đã tăng lên 12,6% điều này cho thấy quá trình điều trị cũng ảnh hưởng đến tủy xương nên đã làm tình trạng thiếu máu tăng lên mặc dù đa số bệnh nhân triệu chứng đi ngoài ra máu được cải thiện. Do đó, trong quá trình điều trị và sau điều trị (để chuẩn bị cho phẫu thuật) một số bệnh nhân được chỉ định truyền máu và dùng thuốc kích thích tủy xương tạo hồng cầu.
Trên hệ tạo máu, độc tính gây hạ tiểu cầu khó khắc phục nhất và các bác sỹ lâm sàng thường lo lắng về độc tính này vì nếu tiểu cầu hạ thấp bệnh nhân có thể có các triệu chứng xuất huyết mà nguy hiểm nhất là xuất huyết não và xuất huyết tiêu hóa. Trong nghiên cứu này không có bệnh nhân nào hạ tiểu cầu độ 2,3,4; chỉ có 10,3% bệnh nhân hạ tiểu cầu độ 1; không có bệnh nhân nào có triệu chứng xuất huyết và không có bệnh nhân nào phải truyền khối tiểu cầu.
Ngoài độc tính trên hệ huyết học gây thiếu máu và hạ tiểu cầu, trong quá trình điều trị hóa xạ trị thầy thuốc cần phải theo dõi và đánh giá số lượng
bạch cầu. Nếu bạch cầu hạ bệnh nhân sẽ có nguy cơ nhiễm trùng thậm chí tử vong do hạ bạch cầu trung tính nhiều. 84,0% bệnh nhân không hạ bạch cầu và 16,0% bệnh nhân hạ bạch cầu độ 1,2,3 nhưng không có bệnh nhân nào hạ bạch cầu kèm theo hội chứng nhiễm trùng. 85,2% bệnh nhân không bị hạ bạch cầu trung tính; 12,6% bệnh nhân có hạ bạch cầu trung tính độ 1; 1,1% bệnh nhân hạ bạch cầu trung tính độ 2; chỉ có 1,1% hạ bạch cầu trung tính độ 3 sau điều trị. Các bệnh nhân đều được theo dõi sát và chỉ định dùng thuốc kích thích tủy xương tạo bạch cầu cũng như điều trị kháng sinh dự phòng. Có 1 bệnh nhân hạ bạch cầu trung tính độ 3 và phải ngừng điều trị vài ngày. Sự thay đổi số lượng bạch cầu, bạch cầu trung tính trước và sau điều trị có ý nghĩa thống kê với p = 0,039 và 0,044 tương ứng. Điều này cho thấy độc tính trên hệ huyết học thấp, chủ yếu độ 1, 2. Độc tính ít, ở mức độ nhẹ nên người bệnh đều chấp nhận được, duy nhất một bệnh nhân phải ngừng điều trị 1 tuần do độc tính trên hệ huyết học.
Khi so sánh ghép cặp giá trị của các chỉ số huyết học cho thấy có sự khác biệt về sự thay đổi các chỉ số huyết học trước và sau điều trị: Giá trị trung bình của nồng độ Hemoglobin trước và sau điều trị thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,01. Khi so sánh giá trị trung bình của số lượng tiểu cầu trước và sau điều trị thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,001. Khi so sánh giá trị trung bình của số lượng bạch cầu trước và sau điều trị thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,001. Khi so sánh giá trị trung bình của số lượng bạch cầu trung tính trước và sau điều trị thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,01. Điều này minh chứng cho quá trình điều trị hóa- xạ trị đều tác động đến tủy xương và làm thay đổi các chỉ số huyết học của bệnh nhân. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của tác giả Elwanis M và cs (2009): độc tính chủ yếu ở mức độ trung bình và không có bệnh nhân nào phải ngừng điều trị; thiếu máu độ 2 gặp trên 4 bệnh nhân (9,3%), hạ bạch
cầu trên 2 bệnh nhân (4,7%) và viêm da do xạ trị gặp trên 4 bệnh nhân (9,3%) [44] và cũng phù hợp với tác giả Kim JC (2005): độc tính độ 3 rất ít (3% số bệnh nhân có ỉa chảy và chỉ 1% số bệnh nhân có hạ bạch cầu hạt) [68]. Tác giả Kim JS và cs (2002): không có độc tính trên hệ huyết học ở độ 3, độ 4 [69]. Slampa P Fau – Kocakova và cs (2004): 3% BN hạ bạch cầu độ 3 [108].
de Las Heras M Fau – Arias và cs (2013) khi nghiên cứu trên 58 BN UTTT giai đoạn tiến triển tại chỗ được điều trị HXT với capecitabine 825 mg/m2 2 lần/ngày và xạ trị (45 Gy + 5,4 Gy xạ trị thêm vào khối u) sau đó phẫu thuật cho thấy độc tính chính là hạ bạch cầu độ 1, 2 (43,1 %), hạ bạch cầu hạt (24,1 %), thiếu máu (36,2 %), không có độc tính độ 4 [41].
Jin J Fau – Meng và cs (2011) khi nghiên cứu trên 62 BN UTTT thấp được điều trị HXT (xạ trị + Capecitabine) cho thấy: độc tính hay gặp là hạ bạch cầu độ 2 (19,7%); 3,3% BN hạ bạch cầu độ 3. Không có BN nào có độc tính độ 4 [63].
35,6% số BN trước HXT có thiếu máu và trong quá trình điều trị các BN này chúng tôi đã sử dụng thuốc kích thích tủy xương tái tạo hồng cầu, truyền máu và nâng cao thể trạng cho bệnh nhân. Tình trạng thiếu máu và đáp ứng bệnh sau HXT cho thấy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p = 0,30. Tuy nhiên, tác giả Lee H Fau – Park và cs (2012) nghiên cứu trên 247 BN UTTT được điều trị HXT trước mổ cho thấy với các BN có thiếu máu trước điều trị có tỷ lệ đáp ứng toàn bộ và tỷ lệ kiểm soát bệnh tại chỗ thấp hơn nhóm bệnh nhân không có thiếu máu trước điều trị [76].