ĐẶT VẤN ĐỀTai biến mạch máu não là bệnh rất thường gặp ở các khoa thần kinh cũng như các phòng cấp cứu, luôn là vấn đề thời sự và cấp thiết do tần suất mắc bệnh trong cộng đồng rất cao tăng theo thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, để lại di chứng nặng nề, dự đoán đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành bệnh dịch gây tử vong hàng đầu trên thế giới [5][6][16][57][66][76][77].Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mới mắc cao 700 - 750.000, tử vong 130.000. Số sống sót 10% khỏi hoàn toàn, 25% di chứng nhẹ, 40% di chứng vừa và nặng cần sự trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn, chi phí 51 tỷ đô la Mỹ, là một gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội[5].Trên toàn thế giới, một năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người, số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50%. Trong số này chỉ có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc trở thành gánh nặng cho mọi người [6].Ở Việt Nam tai biến mạch máu não ngày càng gia tăng trở thành một vấn đề lớn của ngành thần kinh học và Hồi sức - cấp cứu. Một số thống kê từng thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần [6]. Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ vừa qua cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân đứng hàng đầu.Tại bệnh viện Chợ Rẩy trong những năm 1990 – 1991 tỷ lệ tử vong tại khoa Nội thần kinh là 30,06% đến năm 1999 – 2000 là 20,05%[20]. Theo Lê văn Thành (1996) tỷ lệ tử vong 28 – 44%[32].Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu não luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến xuất huyết não, ở các nước Âu Mỹ và các nước có nền công nghiệp phát triển tỷ lệ xuất huyết não chỉ chiếm 10 - 15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 - 90%. Ở Châu Á XHN có cao hơn các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN, nhóm xuất huyết não chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế, theo Hoàng Khánh tỷ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58%[16].Trong nhiều thập kỷ qua trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu các khía cạnh khác nhau của TBMMN cũng như NMN đã có nhiều tiến bộ trong lâm sàng, chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh, nhưng còn ít công trình về hồi sức cấp cứu bệnh nhân NMN. Để rút kinh nghiệm chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị NMN tại khoa Cấp cứu và Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai”.Mục tiêu nghiên cứu:1. Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não.2. Nhận xét điều trị nhồi máu não tại khoa Cấp cứu và khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai năm 2008.
ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não là bệnh rất thường gặp ở các khoa thần kinh cũng như các phòng cấp cứu, luôn là vấn đề thời sự và cấp thiết do tần suất mắc bệnh trong cộng đồng rất cao tăng theo thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, để lại di chứng nặng nề, dự đoán đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành bệnh dịch gây tử vong hàng đầu trên thế giới [5][6][16][57][66][76][77]. Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mới mắc cao 700 - 750.000, tử vong 130.000. Số sống sót 10% khỏi hoàn toàn, 25% di chứng nhẹ, 40% di chứng vừa và nặng cần sự trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn, chi phí 51 tỷ đô la Mỹ, là một gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội[5]. Trên toàn thế giới, một năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người, số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50%. Trong số này chỉ có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc trở thành gánh nặng cho mọi người [6]. Ở Việt Nam tai biến mạch máu não ngày càng gia tăng trở thành một vấn đề lớn của ngành thần kinh học và Hồi sức - cấp cứu. Một số thống kê từng thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần [6]. Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ vừa qua cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân đứng hàng đầu.Tại bệnh viện Chợ Rẩy trong những năm 1990 – 1991 tỷ lệ tử vong tại khoa Nội thần kinh là 30,06% đến năm 1999 – 2000 là 20,05%[20]. Theo Lê văn Thành (1996) tỷ lệ tử vong 28 – 44%[32]. 1 Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu não luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến xuất huyết não, ở các nước Âu Mỹ và các nước có nền công nghiệp phát triển tỷ lệ xuất huyết não chỉ chiếm 10 - 15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 - 90%. Ở Châu Á XHN có cao hơn các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN, nhóm xuất huyết não chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế, theo Hoàng Khánh tỷ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58%[16]. Trong nhiều thập kỷ qua trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu các khía cạnh khác nhau của TBMMN cũng như NMN đã có nhiều tiến bộ trong lâm sàng, chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh, nhưng còn ít công trình về hồi sức cấp cứu bệnh nhân NMN. Để rút kinh nghiệm chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị NMN tại khoa Cấp cứu và Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai”. Mục tiêu nghiên cứu: 1. Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não. 2. Nhận xét điều trị nhồi máu não tại khoa Cấp cứu và khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai năm 2008. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Định nghĩa Nhồi máu não xảy ra khi một mạch não bị tắc. Khu vực tưới máu bởi mạch đó không được nuôi dưỡng bị thiếu máu hoặc hoại tử [6]. 1.2. Đặc điểm giải phẩu động mạch não [31] Não được tưới máu bằng hai hệ thống động mạch: - Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước. - Hệ thống động mạch cột sống - thân nền phía sau. Hai hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis. 1.3. Sinh lý bệnh nhồi máu não 1.3.1. Cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não [6] Người bình thường có lưu lượng máu não luôn luôn cố định là 55ml/100g/phút. Lưu lượng này không biến đổi theo cung lượng tim. Khi huyết áp cao, máu lên não nhiều thì các cơ trên thành mạch nhỏ co lại và ngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên não đủ hơn. Cơ chế điều chỉnh này gọi là hiệu ứng Bayliss. Cơ chế này mất tác dụng sẽ gây tai biến xảy ra khi có sự đột biến huyết áp. Người ta cho rằng nếu chỉ có huyết áp cao nhưng thành mạch còn tốt cũng không gây được tai biến. Ngược lại thành mạch tồi, xơ vữa, thêm cao huyết áp thì yếu tố nguy hại sẽ tăng lên 7 lần. Huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg cung lượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng 3 Bayliss). Vì vậy trong điều trị việc duy trì huyết áp ổn định ở mức hợp lý là hết sức quan trọng. Huyết áp trung bình được xem là HA đẩy máu lên não. HA trung bình được tính theo công thức: 3 TTr2 HATTHA HATB + = Ngoài hiệu ứng Bayliss, sự điều hoà cung lượng não còn có các cơ chế khác tham gia: Sự điều hoà về chuyển hoá: Quan trọng là áp lực riêng phần của CO 2 nếu tăng trong máu sẽ làm giãn mạch, nếu giảm thì gây co mạch và cũng chỉ có tác dụng đối với các mạch nhỏ. Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu não cùng bên (tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thời làm giảm sự hoạt hoá của các mạch liên quan với sự biến đổi PaCO 2 . Tuy nhiên nếu cắt bỏ thần kinh giao cảm không làm thay đổi khẩu kính các động mạch nội sọ. 1.3.2. Những ngưỡng của thiếu máu não trong thiếu máu não cục bộ [31] + 100g não cần 50ml máu bình thường trong 1 phút, đó là lưu lượng cần thiết để duy trì sự hoạt động bình thường của tế bào thần kinh. + Nếu giảm từ 50ml xuống còn 20ml/phút, tế bào thần kinh duy trì quá trình tiến tới thiếu máu não. + Nếu còn 20 - 10ml/phút, các tế bào thần kinh mất chức năng, nếu tiếp tục kéo dài đời sống tế bào thần kinh bị đình chỉ, vùng xung quanh ở trạng thái nửa tối. 4 + Nếu lưu lượng còn 10 - 6ml/phút, đây là ngưỡng nhồi máu não thật sự, đưa đến chết tế bào thần kinh. + Lưu lượng máu càng thấp thời gian đưa đến nhồi máu não càng sớm, khả năng hoại tử tế bào thần kinh càng nhiều. 1.3.3. Cơ chế thiếu máu cục bộ trong xơ vữa mạch[6] Trong các nguyên nhân trên: xơ vữa động mạch và bệnh tim là phổ biến nhất. Xơ vữa ĐM chiếm 60 - 70% các trường hợp Trong XVĐM, mô xơ và cơ của thành mạch tăng sinh trong lớp nội mạc, chất liệu mỡ tạo thành mảng xơ vữa có thể xâm lấn vào lòng mạch, tiểu cầu kết tụ tại mảng tạo thành nút, nơi đấy lắng đọng fibrin, thrombin, và cục máu đông, các mảng xơ vữa và vết loét kết hợp với bong lớp nội mạc và có sự phóng thích ra endothelin làm xúc tiến hoạt hoá tiểu cầu và hình thành cục máu đông. Cục máu đông gồm các loại khác nhau. Cục máu đông trắng gồm tiểu cầu và fibrin, cục máu đông đỏ gồm hồng cầu nằm trong fibrin. Khi ĐM hẹp lại, làm giảm lưu lượng máu dẫn đến ứ trệ dòng máu và hoạt hoá yếu tố đông máu. Các cục máu đông và nút tiểu cầu hình thành và vỡ ra làm tắc lòng ĐM xa và làm cản trở thêm dòng máu ở ĐM mẹ. 1.4. Diễn biến về sinh lý bệnh trong quá trình thiếu máu cục bộ não + Phù não trong nhồi máu não [31] Phù não chia làm hai giai đoạn Giai đoạn 1: Phù tế bào Xảy ra do hậu quả lưu lượng máu não giảm xuống giới hạn nguy hiểm và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức năng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăng ion natri trong màng, các tế bào 5 hình sao thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tế bào bào thần kinh, gây nên chèn ép các tổ chức ngoài tế bào. Giai đoạn 2: Phù ngoại bào Do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép của các tế bào thần kinh bệnh, gây nên sự hư biến của thành mao quản, nước trong mạch thoát ra ngoài đi vào tổ chức kẽ. Phù não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ sau khi nghẽn mạch, tiến tới tối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả đến 72 giờ. Phù não trong thiếu máu cục bộ lúc đầu là phù não do ngộ độc tế bào, nó không có tác dụng với mannitol, giai đoạn sau phù mạch lại có tác dụng với mannitol. + Vùng tranh tối tranh sáng [6] Lần đầu tiên được L. Symon và cộng sự đưa ra khi làm việc tại viện thần kinh quốc gia Queen Square - Luân Đôn. Các tác giả nghiên cứu trên loài vượn lớn gây mê nhẹ bị thắt ĐM não giữa qua các giai đoạn khác nhau gây một thiếu máu cục bộ. Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng máu 15ml/100g/phút. Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng máu 23ml/100g/phút, vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Với lưu lượng máu thấp đủ cho tế bào não không chết nhưng không hoạt động được, khi lưu lượng máu được trả trên mức đó não nhanh chóng trở lại hoạt động bình thường. Đặc điểm vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng acid lactic, tuy nhiên năng lượng tồn dư được sản xuất đủ để duy trì nồng độ ATP ở mức bình thường. Thêm vào đó các bơm ion vẫn tiếp tục hoạt động, vì vậy K + vẫn ở trong tế bào và Na + ở ngoài tế bào. 6 Các công trình nghiên cứu trên loài vượn lớn cho thấy sự phục hồi của vùng tranh tối tranh sáng là 1 giờ, các công trình khác nói là 2 - 3 giờ ở các thiếu máu cục bộ vừa. Điều quan trọng trong thực hành là phải điều trị sớm trong những giờ đầu để cứu lấy vùng tranh tối tranh sáng, hạn chế vùng hoaị tử não lan rộng. + Sự tái lập tuần hoàn ở các vùng thiếu máu tạm thời là nguy hiểm [6] Thiếu máu cục bộ tạo thuận lợi cho sự xâm nhập ion canxi kích thích một loại men phospholipase loại A 2 và phóng thích acid arachidonic. Acid arachidonic tạo bởi thuỷ phân các phospholipide của màng và bào tương sẽ nhờ các đường vòng oxygenase để biến thành prostaglandin và nhờ đường lipo - oxygenase biến thành các leucotriene làm biến đổi sâu sắc màng tế bào Các tổn thương màng tế bào dẫn đến tai biến xuất huyết tại chỗ khi có tái lập tuần hoàn thiếu máu cục bộ (nhồi máu não - xuất huyết). 1.5. Các yếu tố nguy cơ tai biến mạch máu não [6] [15] [23] [28] Việc phát hiện và thanh toán các yếu tố nguy cơ là một khâu chủ chốt trong chiến lược dự phòng TBMMN. Các yếu tố nguy cơ chia làm hai nhóm: nhóm không thay đổi được như: tuổi, giới, chủng tộc, di truyền, nhóm có thể thay đổi được là: cao HA, bệnh tim, tăng cholesterol, mập phì, thuốc lá, đái tháo đường, ít vận động. 1.5.1. Nhóm không thay đổi được[15] Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là xơ vữa ĐM. Tuổi càng lớn thì tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ. Nam giới thường bị TBMMN nhiều hơn nữ giới 1,5 đến 2 lần. Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng. 7 Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác. 1.5.2. Nhóm có thể thay đổi được + Tăng huyết áp Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của TBMMN. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN. Nhưng tỷ lệ các loại tăng HA gây TBMMN như thế nào còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg và hoặc huyết áp tâm trương ≥ 95mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng 3,1lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ so với người có huyết áp bình thường. Nếu HA tâm thu 140 – 159mmHg và HA tâm trương 90 – 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ đột quỵ[15]. Phân loại THA theo WHO 2003 như sau: Phân loại HATT HATTr HA tối ưu < 120 và < 80 HA bình thường < 130 và < 85 Tiền THA 130 – 139 hoặc 85 – 89 THA độ I 140 – 159 hoặc 90 – 99 THA độ II 160 – 189 hoặc 100 – 109 THA độ III ≥ 180 hoặc ≥ 110 Phân loại THA theo JNC VII dành cho người lớn Phân loại HA HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương(mmHg) 8 Bình thường < 120 và < 80 Tiền THA 120-139 hoặc 80-89 THA giai đoạn I 140-149 hoặc 90-99 THA giai đoạn II ≥ 160 hoặc ≥ 100 + Các bệnh lý tim Theo Kelvin A, Yamada và Sylvia Awadalia NMN do huyết khối từ tim chiếm tỷ lệ 20% của đột quỵ[61]. Các nguyên nhân chủ yếu của tắc mạch não nguyên nhân từ tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến của van tim giả. + Rối loạn lipid máu[15] Theo JD. Neaton, D. Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì nguy cơ tim mạch tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch. Không chỉ thế, sự giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó có TBMMN. Mức độ HDL thấp (<0,90mmol/l) mức độ cao của TG (>2,30mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ. Hậu quả của XVĐM có thể là chảy máu não hay nhồi máu não, hoặc vừa chảy máu vừa nhồi máu não. Khi phân tích các nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai trò của các statin làm giảm nguy cơ TBMMN 29%, tử vong chung giảm 22% (Heberk PR và CS 1997), các thử nghiệm phòng ngừa thứ phát giảm nguy cơ TBMMN 32% còn thử nghiệm tiên phát chỉ giảm 22%. 9 Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid [17]. - Cholesterol tăng > 5,2mmol/l (> 200mg/dl) - LDL-C tăng > 3,4mmol/l (> 130mg/dl) - HDL-C thấp < 0.9mmol/l (<0.35mg/dl) - TG tăng > 2,3mmol/l (>200mg/dl). Đã có nhiều cách phân loại về rối loạn lipid máu, các phân loại này tương đối khó áp dụng trong lâm sàng. Phân loại của De Gennes, của Hiệp hội tim mạch Châu Âu đơn giản và dể áp dụng trên lâm sàng hơn: tăng cholesterol đơn thuần, tăng TG đơn thuần, tăng cả cholesterol và TG. Hiện tại, trong thực hành lâm sàng cũng như trong khuyến cáo của các nước khác, rối loạn lipid máu được xem xét từng phần và tập trung vào LDL-C, TG, HDL-C [39]. + Béo phì Nguy cơ TBMMN tương đối với nhóm có BMI cao là 2,33 so với nhóm BMI thấp khi nghiên cứu trên 28643 nam [15]. + Đái tháo đường Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu chứng minh rằng đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMMN, nhưng ở Nhật Bản và Trung Quốc dường như không thấy đó là yếu tố nguy cơ. Chưa có nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường thì giảm tỷ lệ mới mắc TBMMN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì có thể làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến. Chẩn đoán đái tháo đường theo các tiêu chuẩn sau [17] [55] 10 [...]... giai đoạn cấp, vận động sớm an toàn nhưng cần được điều chỉnh tùy tình trạng bệnh nhân 35 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu Chúng tôi dựa vào hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân đã điều trị nội trú tại khoa Cấp cứu và khoa Điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai từ 01/2008 đến 12/2008 Các bệnh đó đều có chẩn đoán cuối cùng là nhồi máu não 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh 2.1.1.1... - NMN nguyên nhân do tim - Rối loạn đông máu trước - Bệnh NMN kèm theo các bệnh nặng cấp hoặc mãn tính khác: suy gan, suy thận, ung thư, COPD, nhiễm khuẩn hệ thần kinh, ngộ độc morphin 2.2 Phương pháp nghiên cứu 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu Sử dụng phương pháp hồi cứu mô tả 2.2.2 Cách thức tiến hành 36 Khai thác bệnh án bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu não đã điều trị ở khoa cấp cứu và khoa điều trị tích. .. não đã điều trị ở khoa cấp cứu và khoa điều trị tích cực, lưu trữ tại phòng lưu trữ hồ sơ bệnh án bệnh viện Bạch Mai, ghi chép theo mẫu thống nhất Thu thập thông tin: + Đặc điểm chung - Họ tên - Tuổi - Giới - Địa chỉ - Thời gian từ khi khởi bệnh đến khi vào viện - Thời gian vào viện, ra viện - Tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường + Đặc điểm lúc vào viện - Các chỉ số cơ bản: mạch, huyết áp, nhiệt độ,... CLVT và tuổi của bệnh nhân Tuổi càng cao thì dễ chảy máu thứ phát Hiện nay chỉ có rtPA là được công nhận trong điều trị NMN Tuy nhiên ở Việt Nam chưa được sử dụng rộng rãi Chỉ mới có một nghiên cứu Nguyễn thị kim Liên và nhóm nghiên cứu rtPA thành phố Hồ chí Minh đã nghiên cứu tất cả các bệnh nhân đột quỵ nhập bệnh viện Nhân dân 115, Nhân dân Gia Định, bệnh viện An Bình từ 06/2006 – 08/2008 với 4740 bệnh. .. các nghiên cứu chụp hình ảnh bằng CLVT, MRI, PET - Sự tiến triển đột quỵ gây ra sự gia tăng thể tích của ổ tổn thương làm tiến triển nặng lên - Các liệu pháp điều trị đối với cả chảy máu não và nhồi máu não đều nhằm hạn chế sự phát triển của đột quỵ 1.12 Điều trị NMN giai đoạn cấp [7][5] [9] [25] [26] [27] [30] [38] [39] [40] [48] [61] [73] [75] [77] 1.12.1 Xử trí ban đầu tại chỗ và tại khoa cấp cứu. .. hoại tử và không thể cứu được Khoảng thời gian quan trọng này được gọi là cửa sổ điều trị Nhồi máu não tiến triển với sự gia tăng dần vùng não bị hoại tử trong vòng những giờ đầu sau khi khởi bệnh Liệu pháp tái thông mạch cấp tính trong NMN hết sức quan trọng, để tái tưới máu cho não và làm dừng sự gia tăng vùng não bị hoại tử Do vậy cần xem đột quỵ là một cấp cứu và phải cho nhập viện và điều trị càng... đoán nhanh và điều trị sớm: một trong ba dấu hiệu nghi ngờ đột quỵ là méo mặt, yếu chi, nói ngọng (hoặc không nói được) - Điều trị ngay các chức năng sinh tồn Cấp cứu các chức năng sinh tồn rất quan trọng trong TBMMN, bao gồm phát hiện và điều trị các tổn thương không phải TBMMN như: chấn thương, ngộ độc Các bệnh cấp cứu phối hợp như NMCT, phình bóc tách ĐM chủ hoặc các biến chứng như: hít sặc vào đường... hiện ban đầu bệnh nhân nặng hay nhẹ Sự chăm sóc chuẩn mực và sự chuyên môn hoá cao của các đơn vị này đã đem lại hậu quả thiết thực giúp chẩn đoán sớm và chính xác TBMMN, bổ sung các xét nghiệm cận lâm sàng thích hợp và đặc biệt là dự phòng các biến chứng TBMMN Tuy nhiên ở Việt Nam chỉ có một số trung tâm lớn là có đơn vị TBMMN 32 1.12.13 Điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch Điều trị bằng rtPA... nhân quan trọng, ổ nhồi máu thường lớn 16 * Đặc điểm lâm sàng Triệu chứng thường đột ngột, nặng lên hay cải thiện có thể diễn ra trong 24 - 48 giờ Các đợt lấp mạch có thể xảy ra khi hoạt động hay gắng sức đột ngột Nhồi máu liên quan đến vùng phân bố của động mạch Triệu chứng lâm sàng tuỳ thuộc vào ĐM liên quan và vị trí tắc - Nhồi máu ổ khuyết * Đặc điểm lâm sàng: Có các thể chính Hội chứng liệt nửa... thiện và làm phong phú 34 môi trường xung quanh bệnh nhân Điều này đã được chứng minh trong các nghiên cứu thử nghiệm nhằm tạo ra các thay đổi đối với tính mềm dẻo của não và cải thiện kết quả điều trị Nhồi máu não nhẹ, nằm đầu cao 30º ngày đầu, 45 o ngày thứ hai, 90o ngày thứ ba trong vài giờ, ra khỏi giường các ngày sau[8] Tóm lại, vận động sớm là một yếu tố quan trọng trong việc điều trị bệnh nhân . nghiên cứu đề tài: " ;Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị NMN tại khoa Cấp cứu và Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai nghiên cứu: 1. Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não. 2. Nhận xét điều trị nhồi máu não tại khoa Cấp cứu và khoa