Đánh giá tác dụng phối hợp dopmin với dobutamin và noradre nalin với dobutamin truyền tĩnh mạch trong điều trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa cấp cứu và điều trị tích cực bệnh viện bạch mai

Đặt vấn đề Sốc nhiễm khuẩn là một hội chứng lâm sàng rất nặng thường gặp trong các khoa điều trị tích cực và được quan tâm đặc biệt. Hiện nay tuy đã có nhiều tiến bộ trong hiểu biết sinh bệnh học và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn vẫn còn cao khoảng 30% - 80% tùy theo tác giả [7, 24, 31, 57, 59, 60, 64, 68, 71]. Suy giảm chức năng co bóp cơ tim và giảm sức cản mạch hệ thống (SVR) là các rối loạn chủ yếu trong trong cơ chế bệnh sinh của SNK [24, 57]. Dùng các thuốc làm tăng co bóp cơ tim inotrope (+) (Dopamin, Dobutamin) và các thuốc co mạch (vasopressor) (Noradrenalin, Adrenalin, Dopamine) để điều chỉnh rối loạn huyết động và phục hồi tưới máu tổ chức là một trong các biện pháp cơ bản để điều trị SNK [59, 60]. Dobutamin là thuốc kích thích mạnh trên receptor β 1 , tác dụng kích thích yếu trên receptor α , β 2 . Do vậy Dobutamin có tác dụng chủ yếu làm tăng sức co bóp cơ tim, và giảm nhẹ sức cản mạch ngoại vi, rất Ýt ảnh hưởng đến nhịp tim. Dobutamin được ứng dụng trên lâm sàng để điều trị cho các trường hợp suy giảm chức năng co bóp cơ tim (thường gặp trong sốc nhiễm khuẩn). Dopamin là thuốc kích thích các receptor hậu synapse α, β và dopaminnergic. Tác dụng β 1 và dopaminergic của Dopamin chiếm ưu thế, trong khi các tác dụng trên α và β 2 lại yếu hơn. Tuy nhiên tác dụng lên các receptor lại còn phụ thuộc theo liều Dopamin . Với liều (2 - 4µg/kg/ph) tác dụng nổi bật của thuốc là kích thích các receptor Dopaminnergic (delta1 và delta 2), làm tăng lưu lượng dòng máu qua thận,tăng mức lọc cầu thận, bài xuất natri qua nước tiểu và thể tích nước tiểu. Liều từ (> 5 15µg - 15µg/kg/ph) thuốc tác dụng chủ yếu trên β 1 –adrenergic làm tăng co bóp cơ tim và α- adrenergic gây co mạch vừa phải. Liều từ (> 15µg/kg/ph - 20µg/kg/ph), Dopamin có tác dụng mạnh trên α-adrenergic, gây co mạch mạnh. Trong thực hành điều trị sốc nhiễm khuẩn, Dopamin thường được dùng với mục đính tăng sức co bóp cơ tim (tác dụng β 1 ) và co mạch ngoại vi (tác dụng α). Noradrenalin tác dụng trên cả receptor β - adrenergic và receptor α - adrenergic nhưng chủ yếu chọn lọc trên receptor α - adrenergic, có tác dụng co mạch mạnh. Gần đây trên thế giới, Noradrenalin bắt đầu được sử dụng phổ biến trong điều trị sốc nhiễm khuẩn. Các nghiên cứu sinh lý bệnh cho thấy SNK thường đồng thời có giảm co bóp cơ tim và giảm SVR. Vì vậy, trong điÒu trị sốc của SNK có khuynh hướng phối hợp thuốc kích thích trên recptor β - adrenergic tác dụng tăng co bóp cơ tim và thuốc kích thích receptor α-adrenergic tác dụng co mạch hoặc dùng một thuốc tác dụng trên cả hai receptor này. Ở hai khoa Cấp Cứu và ĐTTC Bệnh viện Bạch Mai sự phối hợp các thuốc có tác dụng co mạch và tăng cường co bóp cơ tim để điều chỉnh và duy trì huyết áp trong điều trị SNK đã phổ biến. Tuy nhiên việc phối hợp này chưa được thống nhất, tùy thuộc vào kinh nghiệm của từng Bác sĩ. Ở việt nam chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả của phương pháp phối hợp Dopmin với Dobutamin và Noradrenalin với Dobutamin .Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài : “Đánh giá tác dụng phối hợp Dopmin với Dobutamin và Noradre nalin với Dobutamin truyền tĩnh mạch trong điều trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa Cấp Cứu và Điều Trị Tích Cực bệnh viện Bạch Mai’’ mục tiêu: 1. Đánh giá tác dụng phối hợp Dopamin với Dobutamin và Noradrenalin với Dobutamin trong điều trị SNK 2. Tìm hiểu tác dụng không mong muốn của sự phối hợp Dopamin với Dobutamin và Noradrenalin với Dobutamin trong điều trị SNK Chương 1 Tổng quan Năm 1831, Laennec nhận xét thấy tình trạng suy tuần hoàn do nhiễm trùng nặng. Đến năm 1951, Waisbren xác định tình trạng sốc là do vi khuẩn gram âm gây ra [82]. Sau này nhiều tác giả khẳng định ngoài vi khuẩn gram âm là nguyên nhân thường gặp nhất, các loại vi khuẩn gram dương, nấm, virus, ký sinh trùng cũng có thể gây ra sốc [16, 27, 94]. Trong những năm gần đây, SNK gặp càng nhiều và tỉ lệ tử vong vẫn còn khá cao khoảng 40% - 80% tùy tác giả [7, 65, 66, 77, 87]. Ở Mỹ hàng năm có khoảng 200.000 trường hợp SNK, trong đó tử vong khoảng 100.000 bệnh nhân (50%) [22, 24, 58, 59]. Gần đây, sau thành công của River [36] trong nghiên cứu “Can thiệp sớm theo mục tiêu” (Early goal directed therapy), tỷ lệ tử vong do SNK ở Mỹ đã giảm đáng kể, xuống còn khoảng 30%. Tại khoa Hồi sức cấp cứu A9 bệnh viện Bạch Mai từ năm 1990 – 1992 có 40 trường hợp SNK, tử vong 45% [3]. Ở bệnh viện đa khoa Thái Nguyên trong hai năm 1991 – 1992 có 17 trường hợp SNK, tử vong 41% [9]. Theo Tổng kết hội thảo hồi sức cấp cứu toàn quốc năm 1993, tỉ lệ tử vong chung của SNK ở Việt Nam 40% [3]. 1.1. SINH BỆNH HỌC CỦA SỐC NHIỄM KHUẨN Các nghiên cứu sinh bệnh học của SNK tập trung vào vai trò của lippolysarcaride (LPS) của các tế bào VK gram âm tương tác với con đường dịch thể khác nhau. Gần đây người ta tập trung vào vai trò trung tâm của đại thực bào và các cytokin được giải phóng do sự kích thích của các tác nhân gây SNK [11, 41].Tuy vậy hiện nay người ta vẫn chưa có hiểu biết rõ, đầy đủ về sinh bệnh học của SNK. 1.1.1. Độc tè vi khuẩn - Yếu tố gây SNK đã được biết từ lâu là nội độc tố của vi khuẩn gram âm. Đó là lypopolysaccaride (LPS) là thành phần vách vi khuẩn gram âm. - Ngoài LPS, người ta thấy ngoại độc tố của các VK gram dương cũng là yếu tố khởi phát SNK [16, 28, 65, 66, 77, 87]. - Sự xâm nhập của vi sinh vật hoặc độc tố của chúng vào tuần hoàn gây hoạt hoá nhiều hệ thống dịch thể, sau đó hệ thống này sẽ khởi động hệ thống tế bào. 1.1.2. Dây truyền dịch thể Đầu tiên là Histamin tham gia vào dây truyền sớm nhất, gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch [14, 87]. - LPS hoạt hoá bổ thể hình thành chất gây phản vệ (C3a, C5a) và các chất gây độc tế bào (C5a, C9a). Hiệu quả cuối cùng là giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch [41, 87]. - Tiếp theo Histamin, hệ thống Kallicrein – Kinin được hoạt hoá nhờ yếu tố XII hoạt hoá. Chất tiền thân Kininogen phân tử lượng cao không hoạt động được chuyển thành bradykinin dưới tác dụng của kalliecrein gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch rất mạnh. Gần đây người ta nhấn mạnh mối tương tác của dây chuyền huỷ protein máu: hệ thống Kallicrein – Kinin, đông máu – hủy fibrin, hệ thống bổ thể. Khởi đầu có 4 protein: yếu tố XII, preKallicrein, kininogen phân tử lượng cao và yếu tố XI, 4 yếu tố này được hoạt hoá khi huyết tương tiếp xúc với bề mặt tích điện âm (màng đáy của mạch máu tổn thương, LPS hoặc màng tụ cầu) [41, 82]. Sau đây là sơ đồ hoạt hoá hệ thống này. - Hệ thống prostaglandin cũng được hoạt hóa. Bình thường nó có trong các màng sinh học, tiền thân của axit arachidonic là một axit béo không bão hòa, axit này đi vào 2 con đường chuyển hóa theo sơ đồ sau : Phospholipase A 2 YÕu tè XI YÕu tè XII Prekallicrein Kininogen ph©n tö lîng cao XIIa Plasminogen XIa Kalliecrein Bradykinin Plasmin C1 Fibrin PDF C1 ( + C4 + C2) II II a C3 C3a C5 C5a C9 C9a Fibrinogen Trong số này người ta chó ý đến prostacylin (PGI 2 ) và thromboxan A 2 (TAX 2 ). Các chất nay hoạt động không ổn định: Nếu PGI 2 là chất gây giãn mạch và chống ngưng kết tiểu cầu thì TXA 2 gây co mạch và ngưng kết tiểu cầu [14, 65]. Các đa peptid dạng opi nội sinh bao gồm enephalin và endorfin được bài tiết nhằm đáp ứng với stress. Có thể điều trị phòng tụt huyết áp do nội độc tố bằng Naloxon [41, 87] 1.2. CÁC CHẤT TRUNG GIAN TẾ BÀO 1.2.1. Bạch cầu đa nhân Hoạt hoá bạch cầu đa nhân gây giải phóng men tiêu huỷ protein (Elastase, collagenase) gây tổn thương tế bào cục bộ, kích thích đại thực bào tiết interleukin – 1 (IL- 1) tổng hợp leucotrien, bài tiết yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF) và giải phóng cấc gốc tự do [41, 87]. - Interleukin: Là các polypeptid làm nhiệm vụ liên lạc các tế bào có khả năng miễn dịch khác nhau. IL – 1 kích thích tế bào lympho T, tác động lên bạch cầu đa nhân làm bạch cầu đa nhân dễ dính vào thành mạch. IL – 2 trên thực nghiệm với nồng độ cao gây giảm sức cản mạch hệ thống (SVR) và phân số tống máu [11]. - Leucotrien (LT): Là dẫn xuất của axit Arachidonic, LT là sản phẩm của bạch cầu hoạt hoá, nhưng cũng có thể tự chuyển trong phổi, gây co mạch phổi, mạch vành, thận, da. Tác dụng chính gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch. - Yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF): Là một phospholipid phân tử lượng thấp : Làm dính tiểu cầu và bạch cầu đa nhân, đặc biệt là phổi, giảm huyết áp hệ thống, ức chế cơ tim, co mạch thận và tiêu hoá, co thắt phế quản. - Các gốc tự do: Bạch cầu đa nhân hoạt hoá bởi C5a sản xuất ra gốc tự do, các tổn thương tiểu thể sản sinh ra superoxít H 2 O 2 và OH - biến đổi tính thấm màng tế bào, sau đó tế bào chết. 1.2.2. Đại thực bào Là các tế bào chủ chốt trong bệnh sinh SNK. Nó có chức năng thực bào, giải độc và sản sinh các protein, đặc biệt là IL – 1 và TNF là 2 chất trung gian chính của SNK. Ngoài ra nó còn giải phóng PAF, prostaglandin, leucotrien. Vai trò quan trọng nhất của đại thực bào là sản xuất TNF mà hiện nay được xem là có vai trò trung tâm trong sinh bệnh học của SNK [14, 36]. TNF là một polypeptid gây giãn mạch mạnh, toan chuyển hoá, ỉa chảy, hoạt hoá hệ đông máu, xuất huyết tụy và thượng thận. TNF làm ngừng tổng hợp lipoprotein – lipase do đó ngăn cản hấp thu và chuyển hoá lipid. Hơn nữa TNF còn tác dụng độc trực tiếp trên tế bào nội mạc tạo thuận lợi cho đông máu và CIVD. 1.2.3. Tế bào nội mạc Dưới tác dụng của IL - 1 các tế bào nội mạc hoạt hoá hệ đông máu và ức chế protein C điều này cho thấy đó là một trong các yếu tố gây CIVD. Ngoài ra các tế bào nội mạc còn tạo điều kiện thuận lợi cho dính bạch cầu và làm sự di chuyển bạch cầu vào ổ nhiễm trùng được dễ dàng [61, 80]. 1.3. RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN Rối loạn tuần hoàn ngoại biên với giảm SVR và rối loạn chức năng cơ tim là các rối loạn chủ yếu đặc trưng của SNK [16, 47, 48, 65, 71, 75]. Những rối loạn tuần hoàn ngoại vi với giảm SVR là những rối loạn huyết động đầu tiên. Do giảm SVR, hệ mạch giảm hoặc mất khả năng điều hoà huyết áp, khi đó huyết áp phụ thuộc vào CO (Cardiaroutput) là chủ yếu, lúc đầu CO tăng bằng cách tăng tần số tim hơn là tăng thể tích tâm thu để bù trừ cho giảm SVR (SVR giảm sẽ thông qua các receptor cảm nhận áp lực gây phản xạ tăng CO). Khi CO không bù đủ cho SVR, huyết áp giảm và bệnh nhân đi vào bệnh cảnh sốc [4, 11, 60, 65, 66, 94]. Theo kinh điển, người ta thấy SNK được biểu hiện chia làm 2 giai đoạn tiến triển [27, 75, 87, 94]: - Giai đoạn tăng động, xuất hiện trong giai đoạn đầu của sốc (sốc nóng). Trong giai đoạn này người ta thấy SVR giảm, CI tăng, đầu chi nóng, mạch nảy. - Giai đoạn giảm động, xuất hiện ở giai đoạn sau của sốc (sốc lạnh). Trong giai đoạn này, người ta thấy SVR tăng, CO giảm, đầu chi lạnh, mạch yếu. Theo kinh điển người ta cho rằng trong SNK, suy cơ tim là một hiện tượng muộn mà cuối cùng dẫn đến giảm CO và tụt huyết áp. Tình trạng tăng động sẽ tiến triển từ từ thành tình trạng giảm động và bệnh nhân tử vong trong tình trạng giảm động [27, 75, 87, 88, 94]. Hiện nay tác giả thấy đa số bệnh nhân SNK ở trong tình trạng giảm SVR và CO bình thường hoặc cao [62, 75, 87, 94], và bệnh nhân SNK, tử vong trong tình trạng giảm SVR nặng và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch [70, 80, 87]. Ngay cả trước khi chết CO thường cũng không giảm [56, 69, 6]. M.M. Parke [54] so sánh trên 2 nhóm bệnh nhân SNK sống và tử vong thấy ở những giờ đầu cả 2 nhóm đều có tăng CI và giảm SVR, ở 24 giê sau nhóm sống có CI giảm dần đến mức bình thường và SVR tăng dần đến giới hạn bình thường. Trong khi nhóm tử vong tiếp tục có CO cao và SVR thấp. Theo L. G. Thijs [75] và A.R.Dal Nogare [27]: Mặc dù CO tăng cao trong SNK nhưng không vẫn không đảm bảo được tưới máu và cung cấp oxy cho tổ chức do tăng nhu cầu chuyển hoá oxy ở các cơ quan (hậu quả của quá trình nhiễm trùng nặng). Hậu quả là thiếu oxy tổ chức và tăng axít lactic máu do quá trình chuyển hoá yếm khí ở tổ chức gây ra [27, 65, 66, 73, 75, 87, 94]. Ngoài ra trong SNK, chức năng co bóp của cơ tim bị suy giảm do có yếu tố ức chế cơ tim MDF (MDF: Myocardial depression factor). MDF được sinh ra trong đáp ứng viêm hệ thống. Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc nhiễm khuẩn, do cơ tim mất khả năng bù trừ. 1.3.1. Rối loạn tuần hoàn ngoại biên Theo L.G. Thijs [75]: Các rối loạn tuần hoàn ngoại vi bao gồm: Giãn mạch, tái phân bố thể tích máu kèm theo hiện tượng ứ máu trong lòng mạch, vi huyết khối và tăng tính thấm thành mạch Sơ đồ - Giảm SVR là rối loạn huyết động đầu tiên, giảm hoặc mất trương lực mạch và giãn mạch là 2 cơ chế quan trọng nhất gây giảm SVR. Giãn mạch ngoại vi có thể đạt đến mức làm mất sự điều hoà của hệ thống động mạch đối với huyết áp và dẫn đến huyết áp phụ thuộc hoàn toàn vào CO. Tình trạng hạ huyết áp này có liên quan với hạ huyết áp đáp ứng rất kém với catecholamin [64, 74]. Tuy giảm SVR nhưng sức cản cục bộ lại khác nhau ở mỗi vùng, có vùng giãn mạch mạnh, có vùng co mạch chiếm ưu thế, da, cơ, ruột, do đó có sự tái phân bố dòng máu tới các cơ quan, Vì vậyngười ta còn gọi SNK là sốc do rối loạn phân bố. Người ta thấy dòng máu động mạch vành tăng, sức cản mạch vành thấp, thậm chí giảm hơn sức SVR. Mặt khác dòng máu đến các tạng bụng và cơ tăng tỷ lệ với CO. Trong khi đó giảm máu đến thận, lách, da [70, 80, 87]. Hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch làm ứ máu lại hệ tĩnh mạch, kết hợp với tái phân bố thể tích và tăng tính thấm thành mạch do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn [69]. Các rối loạn ở vi tuần hoàn có thể do 3 cơ chế : Giãn mạch, vi tắc mạch, tổn thương tế bào nội mạc [75, 94]. + Giãn mạch ngoại biên bởi các chất trung gian hoá học làm giảm hoặc mất cơ chế tự điều hoà bình thường của mạch máu nhằm đạt được một tình trạng tưới máu mô thích hợp với nhu cầu oxy của tổ chức. Khi cơ chế tự điều chỉnh này bị rối loạn, những mô có nhu cầu oxy thấp lại được tưới máu nhiều qua mức và nó tách Ýt oxy, trong khi những mô có nhu cầu oxy cao lại được tưới máu Ýt dẫn tới thiếu oxy tế bào và toan lactic, chênh lệch oxy máu động mạch – tĩnh mạch thấp (DavO 2 ), tiêu thụ oxy phụ thuộc vào cung cấp oxy [27, 35, 75, 93]. + Vi tắc mạch do ngưng tập bạch cầu đa nhân và tiểu cầu ở vi tuần hoàn có thể dẫn đến rối loạn sử dụng oxy. Hậu quả của vi tắc mạch là : Mất chức năng tự điều hoà của vi tuần hoàn, giảm diện tích trao đổi của hệ mao mạch, tăng thời gian máu tuần hoàn qua lưới mạch, kết quả làm giảm khuyếch tán oxy đến tế bào. + Tổn thương tế bào nội mạc làm tăng tính thấm thành mạch làm thoát dịch khỏi lòng mạch gây giảm thể tích tuần hoàn và phù kẽ. Người ta đã có những bằng chứng cho thấy có sự thoát albumin khỏi lòng mạch trong SNK [64]. Do đó càng làm ảnh hưởng xấu đến tuần hoàn vi mạch và giảm khả năng khuyếch tán oxy đến tế bào. 1.3.2. Rối loạn chức năng cơ tim [...]... KHUN ổ nhiễm khuẩn khuẩn ổn Sản phẩm thành tế bào vi khuẩn khuẩn Giải phóng ACTH endophin Các hóa chất trung gian ố ban đầu: TNF, IL1, IFN Hoạt hóa hệ thống bổ thể máu ốc Hoạt hóa hệ thống Hoạt hóa bạch cầu trung đông máu tính /tế bào nội mô Kích thích Các chất trung gian thứ Kallicrein ốc Kích thích bạch cầu hạt phát PAF, các Interleukin khác khác g Sốc Giãn mạch và tổn thơng tế ốcốc Thoát mạch và tổn... truyn Noradrenalin trong ng mch thn Trờn ngi khe mnh Noradrenalin gõy gim lu lng mỏu n thn [61,79] Cựng lỳc ú vi s ra i ca Dopamin v Dobutamin thỡ Noradrenalin ó b b quờn [1, 28, 56, 87] Nm 1987 J.C.Melchior [60] gõy sc ni c t trờn chú bng truyn ni c t v dựng noradrenalin thỡ thy rng Noradrenalin khụng cú hi trờn ti mỏu t chc (tỏch oxy ngoi biờn v nng acid lactic mỏu khụng thay i) Noradrenalin cú c tỏc... dựng u tiờn Dobutamin c phi hp nu CI thp - Nu CI < 3, 5 lớt/ph/m 2: Dobutamin c dựng u tiờn, nu huyt ỏp khụng tng v SVR vn gim: Phi hp thờm Noradrenalin, nếu tht bi phi hp thờm Dopamin 1.7.1 Noradrenalin 1.7.1.1 c im v tỏc dng ca Noradrenalin - Noradrenalin l mt hormon c tng hp ty thng thn - Cu trỳc húa hc: - Khi dựng ng ung, Noradrenalin b mt hiu lc d dy rut Sau khi tiờm tnh mch, thuc t c tỏc dng... th phi hp thờm Adrenalin hoc Isoprenalin: - Nu CI 4 lớt/ph/m2 v SVR < 600 dyne.s-1.cm-5: + Noradrenalin (0,5 - 3ug/kg/ph) duy trỡ SVR = 8001200 dynes.s-1.cm-5 Theo C.Martin thỡ dựng Noradrenalin n c hoc phi hp cho phép a cỏc ri lon huyt ng tr v bỡnh thng trong hu ht cỏc tr- ng hp SNK Theo J.D Edwards [35]: Sau khi bự dch: - Nu SVR < 110 dynes -1.cm-5: Noradrenalin c dựng u tiờn Dobutamin c phi hp... natri) gi ý thuc khụng lm thiu mỏu thn trong SNK v cú th cú li trờn chc nng thn do Noradrenalin lm tng CO v tng ỏp lc ti mỏu thn [6, 10, 14, 32, 57, 71, 91] P.Desjars [31] v mt s tỏc gi [57, 61] cũn thy dựng Noradrenalin cú tỏc dng tt trong trng hp SNK sau khi ó bự dch v khi Dopamin hoc Dobutamin n c hoc phi hp tht bi, Noradrenalin ó ci thin huyt ỏp v nc tiu Trong nghiờn cu ca T.Fukuoka [33] trờn... số tim thng hoc cao SVR thp SVR cao Adrenalin ++ bỡnh + Noradrenalin ++ Dopamin ++ + Dobutamin +++ + isoprenalin ++ - ++ ++++ ++ - - - - - - ++ PCWP cao CVP v PCWP thp Shunt trong phi cao + + ++ + Theo C Martin [92]: c im ca thuc ny c trỡnh by trong bng sau: Tim Thuc Adrenalin Adrenalin Dopamin Noradrenalin Dobutamin Tỏc Liu Mch Dn truyn ri lon nhp ( 1) 4+ Bi niu tun Co mch hon ni (1 v 2) tng... Dellinger [69] ngh Noradrenalin l mt trong hai thuc co mch c s dng u tiờn trong SNK sau khi ó bự dch Lờ Vn Ký [6] Nghiờn cu tỏc dng ca Noradrenalin truyn tnh mch trong iu tr SNK liu t 0,12 1,2 g/kg/ph 1.7.2 Dopamin 1.7.2.1 c im v tỏc dng ca Dopamin Dopamin l mt catecholamin t nhiờn c tng hp nhiu phn ng kh carboixi ca 3-4 dihydro phenylalanin nú l cht chuyn tip trc khi thnh Noradrenalin cụng thc phõn... c trong khi dựng thuc Gim oxy, tng CO2, nhim toan cú th gõy tng nguy c gõy ra cỏc tỏc dng ph, do ú phi phỏt hin v iu chnh cỏc ri lon ny Thn trng khi dựng thuc bnh nhõn tc mch ngoi vi [60] 1.7.1.6 Noradrenalin trong sc nhim khun Cỏc nhn nh kinh in cho rng noradrenalin ch cú tỏc dng co mch v cú tỏc dng cú hi trờn chc nng thn Trờn thc t ngi ta ó gõy suy thn cp trờn chú khe mnh bng cỏch truyn Noradrenalin... (Dopamin, Noradrenalin) + Suy c tim: dựng thuc cú tỏc dng agonist (Dobutamin, Dopamin), nhng nờn phi hp mt thuc tỏc dng agonist v mt thuc cú tỏc dng agonist hoc mt thuc cú tỏc dng c agonist v agonist (Dopamin, Adrenalin) Cỏch la chn thuc da theo cỏc thụng s huyt ng c bn c trỡnh by trong bng sau theo C.Martin [92] Ch số tim thp Ch số tim thng hoc cao SVR thp SVR cao Adrenalin ++ bỡnh + Noradrenalin... nhõn cú gim th tớch Gión mch, tng lu lng mỏu vnh [61, 71, 73] Trờn huyt ng: + liu thp < 0,5g/kg/ph Noradrenalin cú tỏc dng kớch thớch ỏng k receptor 1 - adrenergic, tỏc dng kớch thớch 1 adrenalin l ngun gc lm tng co búp c tim ca Noradrenalin, thc t mch gp 1012 ln Dobutamin liu tng ng (1) liu ny Noradrenalin gõy tng huyt ỏp ch yu do tng lu lng tim m khụng tng sc cn ngoi biờn Tỏc dng kớch thớch adrenergic . mạch trong điều trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa Cấp Cứu và Điều Trị Tích Cực bệnh viện Bạch Mai ’ mục tiêu: 1. Đánh giá tác dụng phối hợp Dopamin với Dobutamin và Noradrenalin với Dobutamin trong. pháp phối hợp Dopmin với Dobutamin và Noradrenalin với Dobutamin .Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài : “Đánh giá tác dụng phối hợp Dopmin với Dobutamin và Noradre nalin với Dobutamin truyền tĩnh. dụng co mạch hoặc dùng một thuốc tác dụng trên cả hai receptor này. Ở hai khoa Cấp Cứu và ĐTTC Bệnh viện Bạch Mai sự phối hợp các thuốc có tác dụng co mạch và tăng cường co bóp cơ tim để điều