Đánh giá vai trò của thông số EE trên siêu âm tim gắng sức với dobutamin trong chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ

1 Đặt vấn đề Đau thắt ngực ổn định (ĐTNÔĐ) còn được gọi là Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) mạn tính hoặc Suy vành.BTTMCB là tình trạng mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy cơ tim nguyên nhân chủ yếu là do xơ vữa hệ ĐMV làm hẹp lòng động mạch vành. Biến chứng của bệnh nặng nề gồm suy tim, rối loạn nhịp tim, đột tử…[1][2][3][24]. Hiện nay,đây là loại bệnh khá thường gặp và có xu hướng ngày càng gia tăng rất mạnh ở những nước phát triển nói chung và Việt Nam nói riêng. Theo ước tính ở Mỹ có hơn 11 triệu người bị bệnh động mạch vành (ĐMV) và hàng năm có thêm 350.000 người mới mắc. Tại châu Âu tử vong do bệnh mạch vành hàng năm là 600.000 người.Ở Việt Nam,theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001 cho thấy tỷ lệ tử vong do bệnh tim nói chung là 7,7% Đây là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam [2],[3],[12],[34]. Hiện nay trên thế giới đã có nhiều phương pháp chẩn đoán không xâm nhập như nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ bằng thảm chạy,siêu âm tim stress,xạ hình tưới máu cơ tim… đã được sử dụng để chẩn đoán phát hiệh sớm BTTMCB.Tuy nhiên mỗi kĩ thuật này đều có những hạn chế nhất định.ĐTĐ gắng sức là phương pháp khá đơn giản được sử dụng rộng rãi nhưng có đé nhây và độ đặc hiêu không cao (60-70%). Ngược lại siêu âm stress và xạ hình cơ tim đều có độ nhậy và độ đặc hiệu cao.Tuy nhiên siêu âm tim stress còn chưa được ứng dụng thường xuyên hàng ngày,đó là do kết quả của siêu âm tim stress dùa vào đánh giá vận động của từng vùng cơ tim.Vì vậy đòi hỏi người làm phải được đào tạo và có kinh nghiệm [8],[10]. 2 .Gần đây với sự ra đời của kỹ thuật siêu âm Doppler mô cơ tim cho thÊy đây là phương pháp giúp đánh giá chức năng tim thông qua vận tốc siêu âm doppler mô tại vòng van hai lá mang lại cho các bác sỹ lâm sàng có thêm những lùa chọn đánh giá mức độ bệnh cũng như tiên lượng bệnh. Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy các thông sè nh- vận tốc tâm thu tối đa Sm, và gần đây là chỉ số E/E’ sử dụng trong quá trình siêu âm tim stress có giá trị khách quan và tin cậy trong chẩn đoán BTTMCB. Ở Việt Nam siêu âm doppler mô đã được nghiên cứu trên bệnh nhân tăng huyết áp và nhồi máu cơ tim cho thấy rất có giá trị trong việc chẩn đoán cũng như tiên lượng bệnh.Với mong muốn góp phần nâng cao chất lượng chẩn đoán,phân tầng nguy cơ bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Đánh giá vai trò của thông số E/E' trên siêu âm tim gắng sức với Dobutamin trong chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ" với 2 mục tiêu: 1. Nghiên cứu sự thay đổi của thông số E/E' trong quá trình siêu âm tim gắng sức với Dobutamin ở các bệnh nhân nghi ngờ BTTMCB. 2. Tìm hiểu vai trò của thông số E/E' trên siêu âm tim gắng sức với Dobutamin trong góp phần chẩn đoán BTTMCB. 3 CHƯƠNG 1 Tổng quan 1.1. Dịch tễ học bệnh tim thiếu máu cục bộ 1.1.1. Trên thế giới Bệnh tim thiếu máu cục bộ là một bệnh rất trầm trọng và phổ biến, đặc biệt ở các nước phát triển.Đây là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước phương tây [35,40]. Ở Anh hàng năm khoảng 52.000 ca đau thắt ngực mới ở nam và 43.000 ca đau ngực mới ở nữ. Tỷ lệ mới mắc tăng lên cùng với tuổi và ở nam giới. Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV mạn tính là khoảng 7,4% ở nam và 4,5% ở nữ. Tỷ lệ này còn cao hơn ở Scotland và Wales. Ở Mỹ ước tính có khoảng 13 triệu người có bệnh mạch vành, khoảng một nửa có cơn đau thắt ngực. Tỷ lệ mắc bệnh ở Nam Mỹ, Trung Mỹ là từ 7 - 13% [63]. 1.1.2. Ở Việt Nam Cùng với sự phát triển của kinh tế và điều kiện sống và các yếu tố nguy cơ, tỷ lệ mắc BTTMCB còng gia tăng. Theo thống kê tại Viện Tim mạch Việt Nam,tỷ lệ bệnh nhân được chẩn đoán BTTMCB vào nằm viện theo các năm là: [2,8,11] Năm 1995 : 5,45% Năm 1996 : 6,06% 4 Nm 2003 : 11,2% Nm 2007 : 24% T l mc bnh tng theo tui v gii. Cỏc t l tng rừ rt theo tui v cựng mt la tui, t l nam mc bnh cao hn. Do t l mc bnh ngy cng gia tng v s nguy him ca bnh, vic chn oỏn v iu tr BTTMCB vn l vn quan trng m chỳng ta luụn phi chỳ ý ti. 1.2. Gii phu h MV m bo chc nng co búp tng mỏu theo yờu cu ca c th, c tim c nuụi dng qua mt h thng mch mỏu c bit l tun hon vnh. H thng tun hon vnh bao gm ng mch vnh trỏi v ng mch vnh phi u xut phỏt t ng mch ch [7,9]. nhắc lại về giải phẫu và chức năng của ĐMV LCA: Thân chung ĐMV LAD: Động mạch liên thất tr-ớc Cx: Động mạch mũ M: Nhánh chéo S: Nhánh VLT D: Nhánh bờ RCA: ĐMV phải RV: Nhánh thất phải PD: Nhánh VLT sau. - ng mch vnh trỏi: xut phỏt v trớ tng ng vi lỏ vnh trỏi ca van ng mch ch cú thõn chung di khong 1,5cm. Sau ú chia lm hai nhỏnh. 5 + Động mạch liên thất trước (Left anterior descending artery) chạy dọc trong rãnh liên thất trước xuống mám tim, các nhánh nhỏ của động mạch này nối với động mạch vành phải ở rãnh liên thất sau. Động mạch liên thất trước cung cấp máu cho vách liên thất, thành trước bên của thất trái và mám tim. Một số nhánh nhỏ của động mạch này còn đảm bảo cung cấp máu cho một phần của thành trước thất phải. + Động mạch mũ (Left circumflex artery) chạy dọc rãnh nhĩ thất và kết thúc bằng nhánh rìa đảm bảo nuôi dưỡng cho mặt bên và mặt sau của thất trái và nhánh mũ của nhĩ trái cung cấp máu cho nhĩ trái. Hình 1.1. Giải phẫu hệ động mạch vành trái -Động mạch vành phải (Right coronary artery) xuất phát từ xoang vành tương ứng với lá vành phải của động mạch chủ và chia thành các nhánh nhỏ. + Nhánh bờ phải (marginal branch of right coronary artery) + Nhánh động mạch nót xoang (Sinoatrial node) 6 + Nhánh động mạch vành phải (Right superior coronary artery) + Nhánh động mạch liên thÊt sau (Right posterior descending). Vào rãnh liên thất sau và nối với các nhánh của động mạch xuống trước trái gần mám tim. + Ngoài ra động mạch vành phải còn tách ra một số nhánh nhá nh- nhánh nót nhĩ thất (atrio ventricular nodeartery) nhánh sau thất trái (postertor interventricular), nhánh nhĩ phải trước (anterior right atrial). Động mạch vành phải cung cấp máu chủ yếu cho nhĩ phải, phần lớn thất phải và một phần thất trái ở phía thành sau sát hoành, một phần cho thành sau bên và vách liên thất sau. Hình 1.2. Giải phẫu hệ động mạch vành phải 1.3. Sinh lý của tuần hoàn vành [6], [7],[57]. Người bình thường lúc nghỉ ngơi lưu lượng máu của động mạch vành vào khoảng 225ml/phút tương ứng với 4 - 5% cung lượng tim. Ở trạng thái 7 nghỉ, tim tiêu thụ khoảng 12% toàn bộ lượng oxy tức là khoảng 10ml/100g/phút. Hiệu số sử dụng oxy của tuần hoàn vành là cao nhất so với các cơ quan khác của cơ thể. Trong máu tĩnh mạch vành, lượng oxy còn lại chỉ 25 - 30% so với độ bão hoà oxy chung của hệ tĩnh mạch là 60- 70%. Mặt khác, chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí. Do đó, khi nhu cầu oxy tăng lên tim không thể tăng hiệu số sử dụng oxy mà chỉ có thể giãn mạch để tăng cung lượng vành. Sự điều hoà dòng máu của động mạch vành được thực hiện qua hai cơ chế thần kinh thực vật và các cơ chế chuyển hoá tại chỗ. Ngày nay, vấn đề phức tạp này đã được nghiên cứu rộng rãi, tuy nhiên chưa hoàn toàn sáng tỏ. Một số yếu tố được đánh giá là có vai trò rất quan trọng trong điều hoà cung lượng vành như nồng độ oxy máu như: adenosine, oxit nitric, prostaglandin, CO 2 , ion H + Các yếu tố này nhanh chóng làm giảm sức cản của động mạch vành, tăng cung lượng vành. Ở người trẻ khoẻ mạnh, sức đàn hồi của thành mạch tốt cung lượng vành có thể tăng lên 2 lần khi gắng sức. Nhưng ở trên những bệnh nhân xơ vữa động mạch, khả năng tăng lưu lượng máu do giãn mạch gặp nhiều khó khăn, đặc biệt là những mạch vành ở dưới nội tâm mạc. Qua các thí nghiệm trên động vật và trên người, các nhà khoa học chỉ ra rằng, khi gắng sức thời gian tâm trương càng ngắn tỷ lệ dòng chảy ở líp dưới nội tâm mạc trên dòng chảy líp thượng tâm mạc càng giảm và giữa chúng có mối liên quan khá chặt chẽ. Mặt khác, do sù co bóp và áp lực trong buồng thất trái và phải khác nhau nên việc cung cấp máu cho hai tâm thất cũng khác nhau. Thất trái hầu như chỉ nhận máu trong thời kỳ tâm trương còn thất phải do có áp lực nhỏ hơn thất trái nên trong thì tâm thu vÉn nhận được tưới máu đáng kể tuy có Ýt hơn thời kỳ tâm trương. 8 Chính vì vậy, trong các trường hợp gắng sức, khi thời gian tâm trương giảm, thất trái có nhiều nguy cơ bị thiếu máu hơn thất phải, nhất là ở những bệnh nhân có tăng huyết áp và phì đại thất trái. Một số yếu tố quan trọng góp phần quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của thiếu máu cơ tim là tuần hoàn bàng hệ. Ở mét số loài động vật, hệ thống này phát triển mạnh nên thậm chí chúng ta có thể gây tắc một nhánh động mạch vành thì nhồi máu cơ tim vẫn không xuất hiện. Ở người mới có thể có hệ thống tuần hoàn bàng hệ không giống nhau, chính yếu tố này gây nên những bệnh cảnh lâm sàng khác nhau. Khi gắng sức, do ảnh hưởng của hệ thần kinh giao cảm và các catecholamine lưu hành gây co mạch ngoại vi, tăng tần số tim, tăng sức co bóp cơ tim do đó làm tăng công cơ tim và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim. Tăng mức tiêu thụ về oxy tim không lấy thêm oxy từ máu được nữa mà phải bằng cách tăng cung lượng vành. Cung lượng vành tăng song song với mức tiêu thụ oxy tuỳ theo mức gắng sức, có thể tăng gấp rưỡi hoặc gấp đôi. Sau gắng sức, cung lượng vành trở về bình thường. Sự giảm lưu lượng vành gây thiếu máu cơ tim có nguyên nhân chủ yếu là hẹp đường kính ĐMV do xơ vữa động mạch làm giảm lượng máu cung cấp cho tim, đặc biệt khi gắng sức. Lưu lượng vành giảm còn có thể do co thắt, nghẽn ĐMV hoặc hẹp lỗ vào ĐMV do giang mai. Khi hẹp trên 70% đường kính lòng ĐMV, lượng máu cung cấp không đủ đáp ứng nhu cầu hoạt động bình thường và khi hẹp trên 50% đường kính lòng mạch vành, lượng máu cung cấp không đủ cho hoạt động gắng sức của cơ tim. Vùng ĐMV bị xơ vữa là nguyên nhân của sự kết tập tiểu cầu trên nền những mảng xơ vữa gây huyết khối với hình ảnh nhồi máu cơ tim trên lâm sàng. Mức độ hẹp của ĐMV ảnh hưởng đến chất lượng co bóp của cơ tim cũng như quyết định tính chất cấp tính của hình ảnh lâm sàng. 9 - nh hng n d tr vnh D tr vnh l kh nng ca tun hon vnh cú th gión ra khi tng nhu cu chuyn hoỏ ca tim. Dự trữ vành và hẹp ĐMV 20 40 60 80 100 4 3 2 1 0 L-u l-ợng vành % hẹp ĐM vành im lăng huyết động im lặng LS Khi GS Lúc ngh Hỡnh 1.3. th v lu lng vnh khi tng cỏc mc hp lũng MV trờn thc nghim ti lỳc ngh (ng cong di) v khi mch vnh gión ti a (ng cong trờn). D tr vnh c din t l phn nm gia hai ng cong. Trờn th ny cú 4 phn ca ng cong Vựng "im lng" v huyt ng: khi mc hp t 0 - 50% ng kớnh lũng MV khụng cú biu hin nh hng n d tr vnh trờn bt c phng phỏp thm dũ no. Vựng "im lng" v mt lõm sng: khi mc hp MV t 50 - 70% lm gim d tr vnh s gim ny t n ngng gõy thiu mỏu c tim khi gng sc. 10 Vùng có nhiều khả năng gây thiếu máu cơ tim khi gắng sức nhưng không gây thiếu máu cơ tim lúc nghỉ khi mức độ hẹp ĐMV từ 70 - 90%. Vùng gây thiếu máu cơ tim lúc nghỉ (khi hẹp khít ĐMV > 90%) giảm nặng dự trữ vành, giảm nặng lưu lượng vành lúc nghỉ. Phần gạch chéo của đồ thị diễn tả giá trị dự trữ vành giảm nặng khi đường kính lòng mạch vành hẹp > 70%, trong điều kiện tăng tiêu thụ oxy cơ tim, lưu lượng vành giảm, thiếu máu cơ tim ảnh hưởng đến co bóp cơ tim. Ảnh hưởng của lưu lượng vành với chuyển hoá của tế bào cơ tim Khi cơ tim hoạt động trong tình trạng giảm lưu lượng vành, tế bào cơ tim phải chuyển hoá theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượng, gây ứ đọng và tích lũy nhiều acid lactic, acid uric, làm toan hoá nội bào và là nguyên nhân gây ra: - Ức chế các men chuyển hoá - Tăng tính thấm, màng tế bào: gây thoát các men CK, GOT, GPT, LDH và các chất điện giải vào máu. - Thay đổi nồng độ ion giữa trong và ngoài tế bào làm giảm sức co bóp cơ tim. - Giải phóng nhiều kinin gây triệu chứng đau ngực trong cơn đau thắt ngực. Hậu quả là gây rối loạn co bóp và rối loạn điện sinh lý cơ tim, rối loạn nhịp tim. Những biến đổi trên điện tim là sự biến đổi tái cực biểu hiện bằng sù thay đổi đoạn ST và sóng T. Khi thiếu máu kéo dài gây rối loạn co bóp từng vùng tương ứng và giảm chức năng tống máu của cơ tim. Khi tắc nghẽn hoàn toàn lòng động mạch vành gây nhồi máu cơ tim với các triệu chứng cấp tính trên lâm sàng. [...]... suy tim mn tớnh 1.6.2.9 ng dụng trong bnh ng mch vnh i vi cỏc phng phỏp chn oỏn hỡnh nh ng dng trong tim mch thỡ siờu õm 2D cú vai trũ ni bt trong bnh ng mch vnh Mt ri lon vn ng vựng thnh tim trong lỳc ngh hay khi gng sc l ch im nhy bộn cho tỡnh trng tn thng c tim hoc tỡnh trng hp cú ý ngha ng mch vnh Thnh tim mt vn ng c nh ngha khi thnh tim ch dy lờn di 10% v gim vn ng thnh tim c nh ngha khi thnh tim. .. giỏ tr ca T GS trong chn oỏn BTTMCB 1.4.4.4 Siờu õm tim Ch nh lm siờu õm tim bnh nhõn BTTMCB: - Bnh nhõn cú ting thi tim m nghi ng cú hp van MC hoc bnh c tim phỡ i tc nghn - ỏnh giỏ vựng thiu mỏu c tim (gim vn ng, khụng vn ng) Khi siờu õm cú th tin hnh khi au ngc hoc sau cn au ngc Trong quỏ trỡnh lm siờu õm tim ta cú th ỏnh giỏ chc nng tim, v cỏc bnh kốm theo (bnh van tim, mng tim, c tim) 19 1.4.4.5... vựng c tim tng ng vi MV b hp tc [52] hỡnh sau õy ta thy c s thay i v nhu cu oxy c tim trong trng hp stress ỏp ng ca tim vi G.S 200 100 Nghỉ Dipiridamole Adenosine Sức co cơ tim Dobu KT nhĩ Tần số tim GS th lc Huyết áp Tng mc tiờu thu oxy c tim ( 2-3 ln) Hỡnh 1.5 Nhng yu t chớnh quyt nh mc tiờu th Oxy c tim lúc ngh v di tỏc dng ca cỏc hỡnh thc gng sc Thc hin SSD theo qui trỡnh do Mayo Clinic a ra, Dobutamin. .. tim stress vi Dobutamin[ 1,18] 1 Bỡnh thng: Tng vn ng ng u ca thnh tim Tng dy ca c tim trong thi k tõm thu Gim th tớch ca lũng tht trỏi cuụớ thi k tõm thu 2 Gim vn ng: Gim di ng vo trong v kộm dy lờn trong thi k tõm thu ( . "Đánh giá vai trò của thông số E/E' trên siêu âm tim gắng sức với Dobutamin trong chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ& quot; với 2 mục tiêu: 1. Nghiên cứu sự thay đổi của thông số E/E'. trong quá trình siêu âm tim gắng sức với Dobutamin ở các bệnh nhân nghi ngờ BTTMCB. 2. Tìm hiểu vai trò của thông số E/E' trên siêu âm tim gắng sức với Dobutamin trong góp phần chẩn đoán. về giá trị của ĐTĐ GS trong chẩn đoán BTTMCB 1.4.4.4. Siêu âm tim Chỉ định làm siêu âm tim ở bệnh nhân BTTMCB: - Bệnh nhân có tiếng thổi ở tim mà nghi ngờ có hẹp van ĐMC hoặc bệnh cơ tim