đánh giá vai trò của thuốc kháng kết tập tiểu cầu ticagrelor trong điều trị tai biến nhồi máu não giai đoạn cấp

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh nặng, là nguyên nhân gây tử vong và tàn tật phổ biến ở mọi quốc gia trên thế giới, chiếm vị trí hàng đầu trong các bênh lí của hệ thần kinh trung ương. Bệnh mang tính chất thời sự và đang là vấn đề cấp thiết của y học đối với mọi quốc gia [17], [20], [26]. TBMMN là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và tim mạch. Trong TBMMN, tỷ lệ nhồi máu não (NMN) chiếm khoảng 80 – 85%, chảy máu não (CMN) khoảng 15 – 20% [15], [16], [17], [19], [20] Theo thống kê của Tổ chứ y tế thế giới (TCYTTG), mỗi năm có hơn 4,5 triệu người tử vong do TBMMN, riêng châu Á hàng năm tử vong do TBMMN là 2,1 triệu người. Ở Mỹ tỷ lệ bệnh nhân mắc TBMMN là 794/100.000 dân, khoảng 500.000 người bị TBMMN mới mắc hoặc tái phát, gần 200.000 người tử vong mỗi năm. Ở Việt Nam, theo thống kê nghiên cứu dịch tễ học về TBMMN năm 1989 – 1994 của bộ môn Thần kinh Đại học Y Hà Nội, tỷ lệ bệnh nhân TBMMN là 115,92/100.000 dân, trong đó tỉ lệ mới mắc trung bình hàng năm là 28,25/100.000 dân [27]. Ngày nay nhờ sự tiến bộ vượt bậc của y học, tỷ lệ tử vong do TBMMN ngày càng giảm đi, tuy nhiên tỷ lệ sống sót với nhiều di chứng còn cao. Chi phí cho chăm sóc sức khỏe và phí tổn của việc mất khả năng lao động do TBMMN hàng năm trên thế giới khá lớn, tại Mỹ ước tính 6 – 9,5 tỷ đô la mỗi năm, Pháp chiếm khoảng 2,5 – 3% tổng chi phí y tế trong cả nước [17] Chính những điều này đã dẫn đến những nghiên cứu rộng rãi để làm sang tỏ nguyên nhân, bệnh sinh của TBMMN, đồng thời phát triển những can thiệp điều trị cấp tính cũng như dự phòng TBMMN. Trong đó nhồi máu não 2 có tầm quan trọng đặc biệt, can thiệt điều trị sớm, kịp thời có ý nghĩa sống còn và những di chứng sau tai biến. Thuốc chống kết tập tiểu cầu đã được nghiên cứu và đưa vào sử dụng trên lâm sàng để điều trị cũng như dự phòng đột quỵ thiếu máu não cục bộ, đem lại hiệu quả cao như cải thiện triệu chứng lâm sàng, giảm tái phát, giảm tỉ lệ tử vong, kéo dài tuổi thọ… Điển hình như các thuốc: Aspirin, Clopidogel, Dipyridamol… Theo đó Aspirin làm giảm 22% nguy cơ đột quỵ, NMCT, và tử vong do nguyên nhân mạch máu. Aspirin cũng giúp cải thiện kết cục sau đột quỵ cấp nhưng hiệu quả này chỉ ở mức độ vừa phải và có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết não. Clopidogel có hiệu quả cao 33% và an toàn hơn Aspirin. Dipyridamol gần tương tự như Aspirin 19,4% [40]. Ticagrelor là một thuốc chống kết tập tiểu cầu mới, Ticagrelor là dược chất sử dụng đường uống có tác dụng ức chế receptor adenosin diphosphate (ADP) P2Y 12 có hồi phục. Liều Ticagrelor là 90 mg, uống 2 lần mỗi ngày có tác dụng ngăn chặn sự kết tập tiểu cầu tốt hơn Clopidogrel và khác với Clopidogrel, Ticagrelor không đòi hỏi phải có sự hoạt hóa quá trình chuyển hóa. Nhờ đó, Ticagrelor có tác động trên tiểu cầu tốt hơn và ổn định hơn so với clopidogrel. Trong thời gian gần đây Ticagrelor, đã được chứng minh tính hiểu quả và an toàn, được đưa vào sử dụng trên lâm sàng. Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra tính hiệu quả trong chống kết tập tiểu cầu cũng như giảm các biến cố về mạch máu. Nghiên cứu PLATO so sánh hiệu quả của Ticagrelor và Clopidogel trên 18624 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp trên nền sử dụng Aspirin đã cho thấy hiệu quả vượt trội của Ticagrelor về tác dụng ức chế tiểu cầu nhanh hơn và ổn định hơn. Và hiệu quả vượt trội của Ticagrelor so với Clopidogrel trong việc phòng ngừa những biến cố tim mạch (CV) gây tử vong và không tử vong.Trong nghiên cứu PLATO, ticagrelor hiệu quả hơn clopidogrel trong việc làm giảm các tiêu chí đánh giá hiệu quả 3 gộp, bao gồm tử vong do bệnh tim mạch (CV), nhồi máu cơ tim (MI) và đột quỵ sau biến cố ACS giảm nguy cơ tương đối 16%, giảm nguy cơ tuyệt đối 1.9%; (p=0.0003). Ngoài ra, so với Clopidogrel, Ticagrelor làm giảm riêng biệt tỉ lệ tử vong do tim mạch giảm nguy cơ tương đối 21% ; giảm nguy cơ tuyệt đối 1.1% ; (p=0.0013) và do nhồi máu cơ tim giảm nguy cơ tương đối 16%; giảm nguy cơ tuyệt đối 1.1(p=0.0045). Không ghi nhận sự khác biệt có ý nghĩa về các biến cố xuất huyết nặng giữa Ticagrelor và Clopidogrel trong nghiên cứu PLATO (p =0.4336). Xuất huyết nội sọ được báo cáo ở 26 bệnh nhân (0.3%) ở nhóm sử dụng Ticagrelor và 14 bệnh nhân (0.2%) trong nhóm dùng Clopidogrel (p=0.06) (Wallentin 2009). Chính điều này đã hướng tới việc sử dụng Ticagrelor trong điều trị tai biến nhồi máu não cấp/TIA để tăng hiệu quả điều trị đột quỵ, cải thiện triệu chứng lâm sàng, dự phòng tái phát, giảm tỉ lệ tử vong. Trên cơ sở đó chúng tôi muốn được nghiên cứu về vai trò của thuốc kháng kết tập tiểu cầu Ticagrelor trong điều trị tai biến nhồi máu não giai đoạn cấp, với 2 mục tiêu: 1. Đánh giá một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tai biến thiếu máu não cục bộ cấp tính. 2. Đánh giá hiệu quả điều trị trong thời gian nằm viện, biến chứng chảy máu. Tỷ lệ tử vong và tỉ lệ tái phát sau 4 tháng (120 ngày) điều trị bằng thuốc Ticagrelor ở bệnh nhân tai biến thiếu máu não cục bộ/TIA, với liều đầu tiên 180mg và duy trì mỗi 12 giờ là 90mg (liều duy trì hàng ngày là 90mg x 2 lần). 3. Đánh giá độ an toàn của thuốc. 4 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. TÌNH HÌNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM 1.1.1. Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới Theo Bethoux, tỷ lệ hiện mắc bệnh TBMMN của các nước phương Tây ước tính 5 – 10 % dân số [64]. Theo thống kê của Hoa Kỳ (1999) bệnh nhân TBMMN chiếm 12% số giường điều trị, chi phí cho điều trị chiếm 4,5% ngân sách về sức khỏe của đất nước [17], [29]. Theo Brocks J.G (1999) ở Hà Lan mỗi năm có khoảng 250.000 trường hợp mới mắc [37]. Theo Hiệp hội Thần kinh các nước Đông Nam Á, tỷ lệ bệnh nhân TBMMN điều trị nội trú : ở Trung Quốc là 40%, Ấn Độ 11%; Indonexia 8%; Malayxia 2%; Philippin 10%; Thái Lan 6%; Việt Nam 7%; [19], [37]. Nhồi máu não là bệnh lý thần kinh phổ biến, chiếm 75 - 80% trong TBMMN [19], [20], [37], [38]. Theo thống kê của TCYTTG, mỗi năm có hơn 4,5 triệu người tử vong do TBMMN. Riêng ở Châu Á hàng năm tử vong do TBMMN là 2,1 triệu người [19], [20]. Những thập kỷ gần đây, theo TCYTTG tỷ lệ tử vong của TBMMN có chiều hướng giảm. Nước có tỷ lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật Bản với 7%/ năm, Hoa Kỳ 5%/ năm. Năm 1990 Hoa Kỳ giảm tỷ lệ tử vong 27% so với thập kỷ trước [17], [20]. Theo TCYTTG, TBMMN đa số xảy ra ở lớp người cao tuổi và tỷ lệ tăng nhanh theo tuổi. Khoảng 1/4 các trường hợp xảy ra tuổi dưới 65, khoảng 5 1/3 xảy ra ở tuổi dưới 75 [24]. Trong từng độ tuổi, TBMMN đều thấy nam nhiều hơn nữ [13]. Những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu đã nhấn mạnh đến TBMMN ở người trẻ. Ở Nhật bản người trẻ chiếm 2,7% trong 1350 bệnh nhân TBMMN. Ở Pháp tỷ lệ mới mắc ở người trẻ là 10 - 30/100.000 dân, chiếm 5% toàn bộ các loại TBMMN [17]. 1.1.2. Tình hình tai biến mạch máu não ở Việt Nam Trong những năm gần đây, ở nước ta TBMMN đang có chiều hướng gia tăng, cướp đi sinh mạng của nhiều người hoặc để lại di chứng nặng nề gây thiệt hại lớn cho gia đình và xã hội [17], [24]. Nghiên cứu dịch tễ học năm 1995 của Nguyễn Văn Đăng và cộng sự cho thấy tỷ lệ mắc toàn bộ là 98,44/100.000 dân, tỷ lệ mới phát hiện là 36/100.000 dân [15], [16]. Thống kê tại Khoa Thần kinh bệnh viện Bạch Mai từ năm 1991 đến năm 1993 có 631 trường hợp TBMMN, tăng gấp 2,5 lần so với thời kỳ từ 1986 đến năm 1989 [15]. Lê Văn Thành (2003) điều tra TBMMN ở thành phố Hồ Chí Minh năm 2003 thấy tỷ lệ hiện mắc là 6060/1.000.000 dân, tăng hơn năm 1993 với tỷ lệ 4160/1.000.000 dân [29]. Theo kết quả nghiên cứu của Bộ môn Thần kinh - Trường Đại học Y Hà Nội về TBMMN từ năm 1989 đến năm 1994 ở một số tỉnh miền Bắc và miền Trung [15], [17]: - Tỷ lệ nữ/nam là 1/1,48. - Nhóm dưới 50 tuổi chiếm tỷ lệ 9,5% trong cộng đồng, nhưng lại khá cao trong bệnh viện, chiếm 36,5% - Tỷ lệ hiện mắc là 116/100.000 dân. - Tỷ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân. 6 Theo nghiên cứu của Bộ môn Thần kinh trường Đại học Y dược Thành phố Hồ Chí Minh (1994 - 1995): tỷ lệ mắc TBMMN là 415/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 161/100.000 dân, tỷ lệ di chứng nhẹ và vừa là 68,42%, di chứng nặng là 27,69% [15]. Đinh Văn Thắng (2003) theo dõi TBMMN tại bệnh viện Thanh Nhàn từ 1999 – 2003, cho thấy năm 2003 tăng 1,58 lần so với năm 1990, tỷ lệ nữ/ nam là 1/1,75 [28]. Đặng Quang Tâm (2004) tiến hành đề tài “ Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học TBMMN tại thành phố Cần Thơ”, kết quả cho thấy có 294 bệnh nhân mới mắc trên 1 triệu dân, có khuynh hướng tăng hàng năm (tỷ lệ mắc cũng tăng hàng năm: 2002 có 75,57 BN/100.000 dân; 2003 có 100,1 BN/100.000 dân; 2004 có 129,56 BN/100.000 dân) [27]. 1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO [10], [14]. 1.2.1 Đặc điểm giải phẫu động mạch tưới não - Não được tưới máu bằng bốn cuống mạch: + Hai động mạch cảnh trong + Hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền. * Động mạch cảnh: Động mạch cảnh gốc phải tách từ chỗ phân đôi động mạch không tên. Động mạch cảnh gốc trái tách từ quai động mạch chủ, hai động mạch cảnh trong tách từ động mạch cảnh gốc thẳng lên phía trên tới lỗ động mạch ở nền sọ vào xoang hang sau đó phân ra các nhánh lớn cung cấp máu cho não là: + Động mạch não trước: chia ra hai nhánh. - Nhánh nông: cấp máu vỏ não mặt trong thùy trán đỉnh và phân thuỳ kế trung tâm. - Nhánh sâu (động mạch Heubner) cấp máu phần trước bao trong, một phần nhân đuôi và nhân bèo. 7 + Động mạch não giữa: có hai nhánh - Nhánh nông: xuất phát ở mặt ngoài bán cầu tưới máu cho phần bên hố mắt của thuỳ trán phần giữa hồi trán lên, thuỳ đỉnh và thuỳ thái dương. - Nhánh sâu: xuất phát từ động mạch nền đi qua thung lũng Sylvius tưới máu cho vùng bao trong đồi thị và thể vân. + Động mạch mạch mạc trước. - Nhánh nông: tưới máu cho vỏ não - Nhánh sâu tưới máu cho hạnh nhân, hồi hải mã phần dưới đồi thị và đám rối mạch mạc của sừng thái dương não thất bên. + Động mạch thông sau: nối với động mạch não sau của hệ thân nền. * Động mạch thân nền: + Động mạch não sau: tưới máu cho thuỳ chẩm và thuỳ thái dương. 1.2.2. Cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não [14]. - Người bình thường lưu lượng máu não ổn định là 55ml/100g não/1phút, lưu lượng này không phụ thuộc vào cung lượng tim. - Lưu lượng máu lên não phụ thuộc vào huyết áp: + Khi có HA cao máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch nhỏ co lại để giảm lượng máu lên não. + Khi HA hạ các mạch giãn ra để máu lên não nhiều hơn. Cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch tuỳ thuộc vào HA trong lòng mạch gọi là hiệu ứng Bayliss (Bayliss effect) [1], cơ chế này mất tác dụng sẽ gây tai biến cho não khi có sự thay đổi của HA. - HA trung bình được coi là HA đẩy máu lên não, tính bằng công thức: HATB = 2 x (HATTr) + HHTT 3 8 Khi HATB < 60mmHg hay > 150 mmHg lưu lượng máu lên não sẽ tăng, giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss) vì vậy trong điều trị việc duy trì HA ở mức độ ổn định hợp lý là hết sức quan trọng. - Lưu lượng máu lên não còn chịu tác động của các cơ chế khác như: + Sự điều hoà về chuyển hoá: do áp lực riêng phần CO 2 (PaCO 2 ). Nếu Pa CO 2 tăng trong máu làm giãn mạch não, nếu PaCO 2 giảm gây co mạch + Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu: - Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu não, thần kinh phó giao cảm không có tác dụng đối với lưu lượng máu não. 1.2.3. Sinh lý bệnh nhồi máu não: (NMN) [18], [22] - Tất cả các nguyên nhân gây NMN đều làm thiếu máu cục bộ ở não tuỳ theo từng mức độ, vị trí của mỗi mạch não bị tổn thương. Sự thiếu cung cấp máu cho não sẽ gây nên hậu quả các tế bào não chết do cơ chế sau: + Các ty lạp thể chủ yếu của tế bào thần kinh đệm không cung cấp năng lượng cho não do chuyển hoá glucose trong môi trường thiếu oxy. - Các tế bào hình sao bị tổn thương do sự thay đổi lớp nội mô của các mao mạch, Ion K + đi ra khỏi TB, Ion Cl - và Na + vào tế bào gây phù tế bào hình sao và phù nề tổ chức thần kinh đệm gây phù não nhanh chóng. - Khi thiếu máu cục bộ, não được tái tạo mạch máu một chút ít ở vùng ngoài rìa tổn thương thiếu máu nhờ có tuần hoàn bàng hệ và sự chênh lệch áp lực tưới máu của mô (vùng tranh tối tranh sáng). Vùng trung tâm tổn thương không hồi phục nhưng vùng tranh tối tranh sáng còn hồi phục được nhờ việc sử dụng thuốc tiêu cục máu. 9 1.3. ĐỊNH NGHĨA, NGUYỄN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 1.3.1 Định nghĩa tai biến mạch máu não Định nghĩa của TCYTTG: “Tai biến mạch máu não là sự xảy ra đột ngột các rối loạn chức năng khư trú của não, kéo dài trên 24 giờ và thường do nguyên nhân mạch máu” [21]. 1.3.2. Nguyên nhân nhồi máu não. Có 3 nguyên nhân lớn 1.3.2.1. Huyết khối mạch (thrombosis): [10], [18] Do tổn thương thành mạch tại chỗ, tổn thương đó lớn dần lên, gây hẹp và tắc mạch, chủ yếu bao gồm: - Do xơ vữa mạch - Viêm động mạch, viêm động mạch thái dương - Phồng tách động mạch cảnh, động mạch sống nền - Các bệnh máu: tăng hồng cầu, bệnh hồng cầu liềm, giảm tiểu cầu - U não chèn ép các mạch não, túi phồng đè vào động mạch não giữa 1.3.2.2. Co thắt mạch: làm cản trở lưu thông máu. - Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện. - Co thắt mạch não không rõ nguyên nhân, co thắt mạch sau đau nửa đầu, sau sang chấn, sau sản giật. 1.3.2.3. Nghẽn mạch: (embolisme) Là cục máu tắc từ một mạch máu ở xa não (tim, mạch ở cổ) bong ra theo tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch nhỏ nằm lại gây tắc mạch, có thể gồm: - Tắc mạch nguồn gốc xơ vữa - Nguồn gốc do tim, cấu trúc tim (bẩm sinh hay mắc phải sau nhồi máu cơ tim) rung nhĩ, hội chứng suy yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc Osler. Trong 3 nguyên nhân trên: xơ vữa mạch và bệnh tim phổ biến nhất 10 1.3.3. Phân loại nhồi máu não [18], [17], [31] 1.3.3.1. Phân loại theo tổn thương giải phẫu + Nhồi máu não nhẹ: nguyên nhân do huyết khối gây lấp mạch, cản trở quá trình tái tưới máu gây thiếu máu, vùng não thiếu máu nhợt đi được bạch cầu đến dọn sạch, vùng nhồi máu chỉ còn lại thưa thớt vài hồng cầu. + Nhồi máu chảy máu: xảy ra từ vài giờ đến 2 tuần sau động mạch cấp máu bị tắc. Sự chảy máu trong ổ nhồi máu người ta cho rằng do: . Kết quả của hiện tượng tái tưới máu . Sự thay đổi áp lực của động mạch bị tắc đến mao mạch gây hiện tượng hồng cầu xuyên mạch vào ổ nhồi máu. Chia chảy máu trong ổ nhồi máu làm 2 loại: . Tự phát: dễ hồi phục . Thứ phát: sau dùng tiêu đông loại này khó hồi phục. 1.3.3.2. Phân loại theo nguyên nhân [31] - Lấp mạch: do mảng xơ vữa, huyết khối tại chỗ - Tắc mạch: Tim là nguyên nhân chính gây tắc mạch: . Hẹp van hai lá và rung nhĩ . Nhồi máu cơ tim: gây vô động cơ tim . Sa van 2 lá . Osler - Tụt HA: giảm lượng máu lên não, mất hiện tượng Bayliss, gây NMN 1.3.3.3. Phân loại dựa vào sự tiến triển của bệnh theo thời gian trong 1-2 tuần đầu . Có 5 loại như sau [17]: Loại 1: Khỏi hoàn toàn trước 24 giờ là thiếu máu não cục bộ thoáng qua. Loại 2: Khỏi hoàn toàn sau 24 giờ là TBMMN phục hồi một phần. Loại 3: Khỏi một phần với di chứng kéo dài. [...]... Việc điều trị di chứng trong giai đoạn này thường kết hợp nhiều phương pháp như: dùng thuốc, phục hồi chức năng, chế độ ăn uống sinh hoạt - Sơ lược điều trị tai biến mạch máu não sau giai đoạn cấp [3], [5], [12], [13], [17], [26], [31]: Nguyên tắc chung là sử dụng thuốc bảo vệ thần kinh phối hợp với nhau, ngăn ngừa chảy máu thứ phát, tái tắc mạch, thu nhỏ kích thước ổ nhồi máu, thuốc chống ngưng tập tiểu. .. giải - Thuốc tiêu huyết khối (sử dụng trong vòng 3giờ từ khi khởi phát) nếu bệnh nhân không nằm trong chống chỉ định với điều trị tiêu huyết khối - Dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác - Các thuốc bảo vệ và dinh dưỡng tế bào thần kinh - Hạ sốt, chống nhiễm khuẩn, chống loét và tập phục hồi chức năng 20 1.4.7.2 Điều trị và dự phòng nhồi máu não sau giai đoạn cấp TBMMN nếu qua được giai đoạn cấp, ... lý ở tim) 1.4.7 Điều trị nhồi máu não 1.4.7.1 Điều trị nhồi máu não giai đoạn cấp Là một cấp cứu thần kinh, vì vậy được điều trị tại các đơn vị Đột quỵ não, Khoa Cấp cứu Về nguyên tắc [1], [5]: - Khai thông đường thở, hỗ trợ hô hấp và cung cấp oxy - Cấp cứu tuần hoàn: tim mạch, huyết áp - Ổn định đường huyết: mức lý tưởng từ 4,4 – 7,7 mmol/l ( từ 7,7- 9,9 có thể chấp nhận được) - Điều trị rối loạn nước... bài tập vận động chung [6], [13], [24], [33] Kết quả tập luyện được thực hiện trong việc thực hiện các chức năng trong tự chăm sóc và sinh hoạt hàng ngày để giúp người bệnh tái hội nhập, tăng cường chất lượng cuộc sống ở gia đình và cộng đồng 1.4.7.3 Một vài đặc điểm về thuốc chống kết tập tiểu cầu Ticagrelor 1.4.7.3.1 Vai trò của tiểu cầu (TC) trong sự hình thành huyết khối - Quá trình bám dính của. .. máu cục bộ như tên gọi, loại (4) và (5) có thể là chảy máu não hoặc nhồi máu não Tùy thuộc vào bản chất tổn thương, TBMMN được chia thành 2 thể lớn: 1- Chảy máu não: là máu chảy vào nhu mô não 2- Nhồi máu não: xẩy ra khi một mạch máu bị tắc một phần hoặc toàn bộ, khu vực não không được nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra 1.4 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA TAI BIẾN NHỒI MÁU NÃO 1.4.1 Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu. .. đoán Trong giai đoạn cấp, ổ nhồi máu não giảm tín hiệu nhẹ trên ảnh T1W, tăng tín hiệu trên ảnh T2W Tiêm thuốc đối quang từ thấy ổ tổn thương không ngấm thuốc Trong giai đoạn bán cấp (sau 1 tuần) ổ nhồi máu não giảm tín hiệu trên ảnh T1W, tăng tín hiệu trên ảnh T2W Tiêm thuốc đối quang từ thấy ổ tổn thương ngấm thuốc - Siêu âm Doppler mạch cảnh: giúp phát hiện hẹp, tắc hoặc xơ vữa động mạch cảnh đoạn. .. thất hoặc các bể đáy, tăng tỉ trọng của các mạch máu trong khu vực đa giác Willis do cục máu đông, đặc biệt là ở động mạch não giữa Trong giai đoạn sau khi ổ nhồi máu não đã hình thành thì hình ảnh chụp cắt lớp não là ổ giảm tỷ trọng ở vùng vỏ não, vùng dưới vỏ hoặc ở vùng chất trắng hoặc chất xám trong sâu theo vùng chi phối tưới máu của động mạch 18 Trong nhồi máu não ổ khuyết, chụp cắt lớp vi tính... máu bù hồi phục phần chu vi của ổ nhồi máu não - Nhồi máu não thuộc hệ động mạch cảnh [3], [9], [12], [13]: + Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa: rối loạn cảm giác, vận động, rối loạn thị giác, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, liệt nửa người ưu thế tay - mặt, thất ngôn, nếu tổn thương bán cầu não phải sẽ có mất nhận biết nửa thân trái + Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa: thiếu máu. .. ngưng tập tiểu cầu Điều trị ổn định huyết áp cho người bệnh, điều trị yếu tố nguy cơ tăng đường máu, tăng lipid và một số yếu tố nguy cơ khác Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, Clopidogel, Dipydamol Các thuốc bảo vệ và dinh dưỡng thần kinh: Citicoline, Gliatiline, Piracetam, - Praxillene, Ginkgo biloba (Tanakan, Giloba), Cerebrolysin Điều trị phục hồi chức năng sau giai đoạn cấp: + Định nghĩa... trên phim chụp cắp lớp có các thể [23], [30]: 16 + Nhồi máu não vùng bán cầu đại não + Nhồi máu não vùng tiểu não + Nhồi máu não vùng thân não + Nhồi máu não ổ khuyết, nhồi máu não nhiều ổ - Phân theo tiến triển bệnh trên lâm sàng có: + Thể nhồi máu não chảy máu + Nhồi máu não tái phát 1.4.5 Các yếu tố nguy cơ gây nhồi máu não TCYTTG năm 1989 đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ, chủ yếu nhất vẫn là tăng huyết . trong điều trị tai biến nhồi máu não giai đoạn cấp, với 2 mục tiêu: 1. Đánh giá một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tai biến thiếu máu não cục bộ cấp tính. 2. Đánh giá hiệu quả điều trị trong. (lao, bệnh lý ở tim). 1.4.7. Điều trị nhồi máu não 1.4.7.1. Điều trị nhồi máu não giai đoạn cấp Là một cấp cứu thần kinh, vì vậy được điều trị tại các đơn vị Đột quỵ não, Khoa Cấp cứu Về nguyên tắc. Việc điều trị di chứng trong giai đoạn này thường kết hợp nhiều phương pháp như: dùng thuốc, phục hồi chức năng, chế độ ăn uống sinh hoạt. - Sơ lược điều trị tai biến mạch máu não sau giai đoạn cấp