Nhân hai trường hợp hội chứng mất muối do não sau tổn thương hệ thần kinh trung ương ở trẻ em

Hội chứng mất muối do não là bệnh cảnh gây hạ natri máu có thể gặp sau một tổn thương của hệ thần kinh trung ương. Cần phân biệt hội chứng mất muối do não với hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp vì hai bệnh cảnh đều có thể gặp sau một tổn thương hệ thần kinh trung ương, mặc dù điều trị và tiên lượng hoàn toàn khác nhau.

NHÂN HAI TRƯỜNG HỢP HỘI CHỨNG MẤT MUỐI DO NÃO

SAU TỔN THƯƠNG HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG Ở TRẺ EM

Trịnh Thị Kim Huệ*, Hoàng Thị Diễm Thúy**

TÓM TẮT

Mục tiêu: Nhắc lại 2 trường hợp về hội chứng mất muối do não trong các bệnh lý tổn thương hệ thần kinh

trung ương ở trẻ em

Phương pháp nghiên cứu: Báo cáo ca lâm sàng

Kết quả: Trường hợp thứ 1 ghi nhận làmột bé gái, 12 tuổi, đa niệu, hạ natri máu nặng sau mổ máu tụ ngoài

màng cứng do tai nạn giao thông Tình trạng đa niệu xuất hiện từ ngày 3 sau mổ, kéo dài trong 19 ngày, bé hồi phục tốt Trường hợp thứ 2 ghi nhận là một bé trai, 12 tuổi, nhập viện do co giật, đa niệu nặng, hạ natri máu nặng, kéo dài, có 2 đợt hạ natri máu nặng gây ra triệu chứng lâm sàng cần nhập hồi sức, hồi phục sau 3 tháng Cả

2 trường hợp đều sử dụng fludrocortisone để điều chỉnh nồng độ natri máu

Kết luận: Hội chứng mất muối do não là bệnh cảnh gây hạ natri máu có thể gặp sau một tổn thương của hệ

thần kinh trung ương Cần phân biệt hội chứng mất muối do não với hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp

vì hai bệnh cảnh đều có thể gặp sau một tổn thương hệ thần kinh trung ương, mặc dù điều trị và tiên lượng hoàn toàn khác nhau Việc chẩn đoán hội chứng mất muối do não phải kịp thời để có hướng điều trị sớm, hạn chế triệu chứng lâm sàng và tổn thương thần kinh do tình trạng hạ natri máu nặng, kéo dài Cần có thêm nhiều nghiên cứu với nhiều ca lâm sàng để có thống kê cho trẻ em tại bệnh viện Nhi Đồng 2

Từ khóa: Hội chứng mất muối do não, đa niệu, hạ natri máu

ABSTRACT

RENAL SALT-WASTING SYNDROME AFTER INTRACRANIAL DISORDERS: TWO CASES REPORT

Trinh Thi Kim Hue, Hoang Thi Diem Thuy

* Y Hoc TP Ho Chi Minh * Supplement of Vol 20 - No 5 - 2016: 217 - 224

Objective: Review of the cerebral salt wasting syndrome (CSWS) in the central nervous system diseases in

children

Method: Case report study

Result: We reported two cases of Renal Salt-Wasting Syndrome The first patient is a 12-year-old girl who

underwent surgery of extradural hematoma due to traffic accident This girl developed a polyuria associated with severe hyponatremia on day3 post-op She recovered completely after 19 days The second patient is a 12-year-old boy who had seizure and severe hyponatremia He recovered completely after 3 months Two cases have to use fludrocortisone to control serum sodium concentration

Conclusion: CSWS is a possible condition in neurosurgery ward It is important to differentiate with the

syndrome of secretion of inappropriate antidiuretic hormone because the therapy is different The treatment of CSWS is simple and its prognostic is favorable We need to study this syndrome on large sample size at Children’s Hospital 2

Key words: Cerebral salt-wasting syndrome Hyponatremia Renal salt-wasting syndrome Syndrome of

inappropriate anti-diuresis

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hạ Natri máu nhược trương – còn gọi là hạ

natri máu là một biến chứng gặp trong các bệnh

lý hệ thần kinh trung ương, là một rối loạn nặng

nề có thể gặp ở bất kì tổn thương sọ não (như

sau phẫu thuật nội sọ, viêm não – màng não –

hầu hết do lao, chấn thương đầu) Nguyên nhân

hạ natri máu trong tổn thương hệ thần kinh

trung ương được ghi nhận gồm: hội chứng tăng

tiết ADH không thích hợp (TTADHKTH) và hội

chứng mất muối do não (MMDN)

Hội chứng mất muối do não được nhắc đến

lần đầu tiên bởi Peter và cộng sự năm 1950, khi

mô tả 3 bệnh nhân sau mổ nội sọ và hạ natri máu

do mất qua thận, nhưng sau đó thuật ngữ

MMDN không được đề cập vì MMDN được

xem như là một tình trạng của TTADHKTH

Nhiều năm sau đó, MMDN được xuất hiện trở

lại qua một nghiên cứu ở 316 bệnh nhân sau mổ

xuất huyết dưới màng cứng và ghi nhận

TTADHKTH ở 69% trường hợp, MMDN gặp

trong 6,5% trường hợp Từ đó cả 2 hội chứng

được ghi nhận độc lập và được chẩn đoán phân

biệt với nhau

Định nghĩa MMDN là tình trạng hạ natri

máu do mất natri qua thận dẫn đến giảm thể tích

dịch ngoại bào gặp ở bệnh nhân có bệnh lý hệ

thần kinh trung ương trong khichức năng tuyến

thượng thận và chức năng tuyến giáp bình

thường Biến chứng của hội chứng này là hạ

natri máu và giảm thể tích dịch ngoại bào Tùy

thuộc mức độ và tốc độ hạ natri máu dẫn đến

biểu hiện lâm sàng

Nguyên nhân chính và thuật ngữ MMDN

đến nay vẫn còn nhiều tranh cãi Cơ chế của mất

muối qua thận trong bệnh lý hệ thần kinh trung

ương được giải thích do: mất dẫn truyền xung

thần kinh giao cảm đến thận và sự bài tiết yếu tố

lợi niệu từ mô não bị tổn thương (brain

natriuretic factor BNP) Tại thận, khiếm khuyết

ban đầu ghi nhận ở kênh vận chuyển natri của

ống thận dẫn đến tình trạng mất natri và mất

dịch ngoại bào và kéo theo một chuỗi các thay

đổi bù trừ Ở thận, hệ thần kinh giao cảm kích thích sự tái hấp thu natri, acid uric và nước ở ống gần và kích thích sự phóng thích renin ở phức hợp cận cầu thận Khi sự dẫn truyền này bị cắt đứt, sẽ dẫn đến hội chứng mất muối do thận vì không tái hấp thu được natri và nước Đồng thời, acid uric máu giảm do kém tái hấp thu

Tuy nhiên, do renin cũng bị ức chế nên dù mất nước, aldosterone máu không tăng và kali máu không thay đổi Việc giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả, làm kích hoạt barorecetptor, dẫn đến tăng tiết ADH (hormone kháng bài niệu) nhằm tái hấp thu nước Cơ chế thứ 2 được giải thích việc hạ natri máu trong MMDN là do BNP được tiết ra từ mô não bị tổn thương và vai trò của BNP cũng gây giảm tái hấp thu natri và ức chế bài tiết renin.BNP được tiết ra thông qua hệ thống thần kinh tự động như một cách tự bảo vệ Trong khi TTADHKTH xảy ra sự tăng tiết ADH không tương xứng với tình trạng thể tích dịch ngoại bàovà cơ chế giải thích chuyện này hiện vẫn còn bàn cãi và chưa rõ ràng

Để chẩn đoán MMDN và phân biệt với TTADHKTH, thể tích dịch ngoại bào là một yếu

tố rất quan trọng để đánh giá Áp lực tĩnh mạch trung ương là chỉ số đượcdung để đánh giá và theo dõi thể tích dịch ngoại bào ở bệnh nhân có bệnh lý nội sọ và hạ natri máu Việc chẩn đoán MMDN chủ yếu dựa vào giảm thể tích dịch ngoại bào và mất muối do thận, có kèm hạ natri máu hoặc không Việc chẩn đoán phân biệt hai hội chứng, MMDN và TTADHKTH rất quan trọng vì việc điều trị hoàn toàn khác nhau Theo John K Maesak, việc đánh giá thể tích dịch ngoại bào bằng phương pháp đồng vị phóng xạ với Cr51 gắn hồng cầu hoặc I131 gắn albumin là tiêu chuẩn vàng nhưng thực tế lâm sàng không thể thực hiện được, do vậy đo áp lực tĩnh mạch trung ương là phương pháp được lựa chọn Ngoài ra, các nhà lâm sàng còn dựa vào việc theo dõi cân nặng, nước tiểu, mạch, huyết áp, dấu véo

da, mắt trũng, dấu mất nước, chỉ số tim- lồng ngực, trị số protein máu hoặc dung tích hồng cầu

triệu chứng lâm sàng của MMDN phụ thuộc vào

mức độ hạ natri máu và tốc độ hạ natri máu

Bảng 1: Phân biệt hội chứng TTADHKTH và

MMDN

Cận lâm sàng TTADHKTH MMDN

Phân suất thải acid uric

Áp lực tĩnh mạch trung

tâm

Bình thường đến

Áp lực tĩnh mạch phổi

bít

Bình thường đến

Bù dịch và mineralocorticoid

s Phân suất thải acid uric là một cách nhằm

phân biệt 2 hội chứng trên Ban đầu, cả 2 hội

chứng đều gồm nồng độ aicd uric thấp và phân

suất thải acid uric cao Aicd uric bình thường

được tái hấp thu ở ống gần theo natri Trong hội

chứng TTADHKTH, tái hấp thu natri ở ống lượn

gần có thể giảm bởi vì sự tăng thể tích dịch ngoại

bào, dẫn tới tái hấp thu acid uric giảm theo và

tăng mất acid uric qua nước tiểu Một cơ chế

khác trong TTADHKTH, được ghi nhận bởi

Decaux và cộng sự liên quan đến sự kích thích

thụ thể V1 bởi hormone kháng bài niệu (ADH),

nhằm tăng chế tiết acid uric ở ống thận Cơ chế

thực sự của mất acid uric trong MMDN chưa

được thống nhất rõ ràng Chìa khóa phân biệt là

ở bệnh nhân TTADHKTH có sự hồi phục của

acid uric và phân suất thải acid uric khi nồng độ

natri máu được cải thiện, trong khi MMDN nồng

độ acid uric và phân suất thải acid uric vẫn tăng

trong MMDN dù nồng độ natri máu đã trở về

bình thường Phân suất thải acid uric có thể còn

cao thậm chí sau khi đã điều chỉnh tình trạng hạ natri máu ở bệnh nhân MMDN

Điều trị MMDN chủ yếu là cung cấp nước,

(mineralocorticoids), trong khi nếu TTADHKTH việc điều trị phải hạn chế dịch Tùy thuộc vào mức độ mất và nồng độ natri máu mà biểu hiện lâm sàng khác nhau, việc điều chỉnh nồng độ natri máu không được quá 12 mmol/L/ngày nhằm tránh tổn thương phù não khi điều chỉnh quá nhanh

Về tiên lượng, MMDN thường xuất hiện trong tuần đầu tiên sau một tổn thương não, có thể kéo dài và hồi phục sau 2-4 tuần, mặc dù một

số trường hợp ghi nhận có thể kéo dài vài tháng Qua nghiên cứu này, chúng tôi xin trình bày

2 trường hợp lâm sàng tại bệnh viện Nhi Đồng 2 được chẩn đoán hội chứng mất muối do não

Mục tiêu nghiên cứu

Nhắc lại 2 trường hợp về hội chứng mất muối do não trong các bệnh lý tổn thương hệ thần kinh trung ương ở trẻ em

TRÌNH BÀY CA LÂM SÀNG Trường hợp 1

Bé gái 12 tuổi được chẩn đoán MMDN sau

mổ máu tụ ngoài màng cứng do tai nạn giao thông Tình trạng đa niệu và hạ natri máu xuất hiện từ ngày 3 sau mổ, ghi nhận rõ từ ngày 7 sau

mổ và kéo dài 19 ngày, bé hồi phục tốt và xuất viện sau đó

Trường hợp 2

Bé trai, 12 tuổi, nhập viện vì sốt cao và co giật, được chẩn đoán viêm não – màng não Tình trạng đa niệu và hạ natri máu được ghi nhận ngay sau nhập viện, nhập hồi sức 2 lần

vì tình trạng hạ natri máu nặng gây co giật, bé hồi phục natri máu sau 3 tháng với điều trị bù dịch, bù natri máu, fludrocortisone máu

Trường hợp 1: Bé gái, 12 tuổi, địa chỉ Đồng

Nai, được bệnh viện Nhi Đồng Đồng Nai chuyển với chẩn đoán chấn thương sọ não, nứt

sọ đỉnh chẩm trái sau 5 giờ tai nạn giao thông

(TNGT) Nhập viện ngày 30/04/2012 Tiền căn

không ghi nhận bất thường Sau phẫu thuật lấy

máu tụ ngoài màng cứng và hố sau cùng ngày,

tường trình phẫu thuật ghi nhận máu tụ ở hố sau

vùng chẩm khoảng 50 gram, máu tụ ngoài màng

cứng vùng thái dương trán trái khoảng 60 gram,

phẫu thuật lấy máu tụ, treo màng cứng và đặt

dẫn lưu dưới da 2 nơi Sau phẫu thuật, em nằm

hồi sức, Glasgow 13-14 điểm, phục hồi tốt và

chuyển khoa Ngoại thần kinh sau 2 ngày Hậu

phẫu ngày 7 ghi nhận em có tình trạng tiểu nhiều, 5 lít/ngày (đính kèm là hình cho thấy lượng nước nhập và nước tiểu 24 giờ), cân nặng giảm 1 kg so với tình trạng nhập viện Khám thần kinh không ghi nhận gì lạ, Glasgow 15 điểm, sinh hiệu tạm ổn và ghi nhận có tình trạng mất nước với mắt trũng, môi khô, lượng nước nhập ở thời điểm này được cung cấp qua truyền tĩnh mạch và ăn uống

0

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000

Dịch truyền … Nước tiểu

Hình 1: Sơ đồ dịch xuất – nhập trong thời gian nằm viện (bắt đầu từ hậu phẫu ngày 7)

Bảng 2: Các xét nghiệm đã thực hiện

Ion đồ máu

Máu

Ion đồ niệu

Trường hợp 2: Bé trai, 12 tuổi, địa chỉ

TP.HCM, nhập viện ngày 07/03/2016 vì lí do sốt

và co giật Tiền căn bé không ghi nhận bất

thường Bệnh sử diễn ra trong 5 ngày, với 3 ngày

đầu em sốt cao, nhức mỏi tay chân, đau họng

nhẹ, tự điều trị không rõ đến ngày 5, em vẫn sốt cao, đau đầu nhiều, buồn nôn, sung đau góc hàm 2 bên, em vẫn tiếp xúc với người thân nhưng thỉnh thoảng xuất hiện nói sảng

Cuối ngày 5 em lên cơn co giật toàn thân, hai

tay và hai chân co gồng, trợn mắt, tím nhẹ môi,

mất ý thức lúc co giật, cơn kéo dài khoảng 3

phút, tự hết, sau cơn em tỉnh dần, không yếu liệt

và được nhập viện Nhi Đồng 2 Ngay thời điểm

nhập viện, em lên cơn co giật lần thứ 2, co giật

toàn thể, hai tay, hai chân gồng cứng, trợn mắt,

tím môi, không tiêu tiểu mất tự chủ, cơn kéo dài

khoảng 5 phút

Sau cắt cơn, em nói nhảm vài câu, sinh hiệu

ổn và không ghi nhận dấu màng não, không dấu thần kinh định vị Chẩn đoán ban đầu: co giật toàn thể/viêm não – mãng não Cận lâm sàng ghi nhận: bilan viêm màng não âm tính, bilan viêm não Herpes và viêm não Nhật bản âm tính, bilan nhiễm khuẩn âm tính; men gan, men cơ tăng cao, natri máu dao động từ 114 đến 122 mmol/L

Trong thời gian nằm viện, có 2 đợt em nhập

khoa Hồi sức vì tình trạng hạ natri máu nặng

gây co giật toàn thể, lần 1 (sau 7 ngày nằm viện)

em đau đầu nhiều, không sốt, than mệt, lơ mơ,

co giật toàn thể 3 lần, được đặt nội khí quản và

chuyển hồi sức, xuất hiện triệu chứng tiểu nhiều,

uống nhiều, natri máu dao động từ 103-120 mmol/L Trong thời điểm này, xét nghiệm có natri niệu tăng cao, phân suất thải natri tăng MRI sọ não lần 1 thấy tăng tín hiệu chủ yếu chất xám vùng thái dương chẩm hai bên trên phim, theo dõi viêm não, không thấy tổn thương vùng

hạ đồi Sau khi bù dịch và bù natri, bé dần ổn

định, không xuất hiện thêm triệu chứng co giật,

tri giác cải thiện dần và natri máu > 120 mmol/L,

giảm sốt và hết sốt sau 6 ngày, bé được chuyển

ra khỏi hồi sức Lần 2 chuyển hồi sức (sau nằm

viện 20 ngày), bé sốt lại đợt 3, sốt kéo dài 10

ngày, kèm tiêu chảy kéo dài 10 ngày, natri máu

hạ vừa do tình trạng tiêu chảy, vừa do mất natri

qua nước tiểu, tình trạng hạ natri máu ngày càng

nặng và bé co giật lần 3, được đặt nội khí quản

chuyển hồi sức, tiếp tục bù dịch và bù natri qua

dịch truyền Khi tình trạng hạ natri máu cải

thiện, giống lần trước, bé cải thiện dần tri giác,

không lên cơn co giật thêm và chuyển về Thận

nội tiết Bé được bắt đầu sử dụng florinef

(fludrocortisone) tăng dần liều lên 400 mcg/ngày

Sau khi sử dụng florinef, tình trạng natri có

cải thiện dần, dao động từ 125-130 mmol/L, hết

sốt, hết co giật Sau dùng florinef, có ghi nhận

tình trạng hạ kali máu và tăng huyết áp, kali

máu được điều chỉnh qua thức ăn giàu kali và bổ

sung thuốc có kali nhằm duy trì nồng độ kali ổn

định Tình trạng tăng huyết áp được kiểm soát

nhờ vào thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế calci và

ức chế men chuyển

Ở bệnh nhân này, MRI sọ não chụp lần 2

ghi nhận dày nhẹ vỏ não thùy thái dương

thùy thái dương 2 bên, không thấy bất thường

tín hiệu khác khi so sánh với phim cũ, khả

năng di chứng viêm não cũ, không xuất hiện

tổn thương mới trên phim thứ 2 Bé được chọc

dò tủy sống lần 2, bilan viêm màng não âm

tính, bilan viêm não Nhật bản và viêm não

Herpes âm tính như lần đầu

Sau khi bù dịch, bù natri trong dịch truyền

và ăn uống, kết hợp sử dụng Fludrocortisone 400

mcg/ngày, tình trạng Natri ổn định dần, bé được

xuất viện sau 3 tháng điều trị Vào thời điểm

xuất viện, nồng độ natri máu 130 mmol/L, bé hết

sốt, không còn đa niệu

BÀN LUẬN

Theo Palmer BF (3), nguyên nhân thường gặp

nhất của MMDN là xuất huyết dưới màng nhện

Tác giả Alberto Bettinelli nghiên cứu ở 118 trẻ dưới 18 tuổi (nam: 63%, nữ: 37%) có hội chứng MMDN ghi nhận nguyên nhân như sau: 42% sau phẫu thuật nội sọ, 23% viêm não – màng não, trong đó chủ yếu là viêm màng não do lao chiếm 69%, hoặc do chấn thương đầu 15% và xuất huyết nội sọ chiếm 5%, não úng thủy 4% và 11% do các nguyên nhân khác

Thời điểm xuất hiện MMDN sau phẫu thuật thường gặp từ ngày thứ 2 (45%) Ở trường hợp 1 của chúng tôi, bé xuất hiện đa niệu từ ngày 7 - ngày được ghi nhận nước tiểu còn trước đó bệnh nhân không được theo dõi nước tiểu thường quy nên khó xác định ngày chính xác bệnh nhân đa niệu dù tình trạng tiểu nhiều hơn thường ngày được lưu ý ở ngày 3 sau mổ.Ở bệnh nhân trường hợp 1, có tăng aldosterone máu 350 (ngưỡng bình thường là 10-210 pg/ml) cùng lúc bệnh nhân đa niệu (tiểu 7,8 ml/kg/giờ) do đó không nghĩ bệnh nhân tăng aldosterone do thiếu nước, ngoài ra bệnh nhân có tình trạng sụt cân, kèm mất nước và hạ natri máu sau một phẫu thuật hệ thần kinh trung ương

Trên lâm sàng, rất gợi ý tình trạng MMDN ở bệnh nhân và được làm các xét nghiệm để loại trừ nguyên nhân gây mất muối khác như: suy thượng thận, hội chứng Bartter, toan hóa ống thận, tăng calci niệu, thiếu cung cấp nước và muối Trên thực tế, hội chứng MMDN và TTADHKTH không phải lúc nào cũng dễ dàng

để phân biệt được

Hormon kháng lợi niệu (ADH) có thể được kích hoạt trong cả 2 trường hợp, tuy nhiên định lượng hormone này không có giá trị trong chẩn đoán phân biệt và không được áp dụng Bệnh nhân ở trường hợp 1 không có sự tăng của ADH Trong một số trường hợp, có thể phối hợp cả hai hội chứng trên ở cùng một bệnh nhân làm cho chẩn đoán khó khăn hơn Ngoài ra, các bệnh nhân có khối u hạ đồi, tuyến yên có thể phối hợp với đái tháo nhạt do thiếu hụt ADH Do đó, việc chẩn đoán và điều trị phải được theo dõi cẩn thận hàng ngày và bệnh nhân phải được theo dõi bởi phối hợp các bác sĩ của nhiều chuyên

khoa: Thận – nội tiết, nội thần kinh, ngoại thần

kinh, hồi sức

Acid uric máu của bệnh nhân ở trường

hợp 1 giảm nhẹ, tình trạng giảm acid uric máu

là do tăng bài tiết acid uric niệu khi natri máu

thấp, có thể gặp trong MMDN và

TTADHKTH Tuy nhiên, sau khi điều chỉnh

natri máu, nồng độ natri về bình thường, sự

bài tiết acid uric niệu về bình thường thì nồng

độ acid uric máu sẽ ổn định trong

TTADHKTH và ngược lại trong MMDN

Về điều trị, theo Craig, lượng natri nhập có

thể lên đến 25 mmol/kg/ngày tùy thuộc vào mức

độ của đáp ứng renin – alodosteron Dung dịch

natri đẳng trương là sự lựa chọn ưu tiên Dung

dịch natri ưu trương 1,5% hoặc 3% cần được sử

dụng khi natri máu dưới 120 mmol/L hoặc hạ

natri có kèm triệu chứng lâm sàng như co giật

Theo Moritz(2),50% trẻ em có thể có biểu hiện

bệnh não do hạ natri máu khi natri máu < 125

mmol/L trong khi ở người lớn, ngưỡng này là

111 mmol/L Giải thích có sự khác nhau vì thể

tích hộp sọ của trẻ em lớn hơn so với người lớn

Ở trường hợp 2, tình trạng hạ natri máu

nặng nề và kéo dài, xuất hiện ngay thời điểm

nhập viện, cùng lúc ghi nhận triệu chứng thần

kinh Tại thời điểm xuất hiện triệu chứng co giật

(thời điểm nhập viện, 2 lần đang nằm viện), đều

ghi nhận nồng độ natri máu rất thấp (< 120

mmol/L), nồng độ natri niệu và phân suất thải

natri tăng rất cao Thể tích tuần hoàn hiệu quả

của bệnh nhân giảm, được đánh giá qua cân

nặng giảm, có dấu hiệu mất nước trên lâm sàng,

chỉ số tim – lồng ngực giảm Bệnh nhân được

tích cực bù dịch và điều chỉnh dần dần nồng độ

natri máu Điều trị sớm hạ natri máu rất quan

trọng nhằm ngăn ngừa biến chứng MMDN là

tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào do đó cần

được điều chỉnh với dịch đẳng trương hoặc ưu

trương nhằm cung cấp đủ thể tích tuần hoàn và

điều chỉnh hạ natri máu Tùy thuộc vào mức độ

và triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu để

quyết định nồng độ natri Tuy nhiên, việc điều

chỉnh tăng natri máu trên 12 mmol/L/ngày cần tránh nhằm giảm nguy cơ phù não

Vai trò của fluodrocortisone trong điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân MMDN đã được chứng minh Fluodrocortisone có tác dụng làm tăng tái hấp thu natri và nước ở ống góp thận, giúp cải thiện tình trạng mất muối Tác dụng phụ cần theo dõi sát là tăng thải kali qua ống thận do đó làm giảm kali máu (chiếm 73%)(3), và một tác dụng phụ khác ghi nhận là tăng huyết áp do tăng nồng độ natri máu và tăng tái hấp thu nước Sau dùng florinef ở bệnh nhân số 2, ghi nhận tình trạng hạ kali máu và tăng huyết áp, kali máu được điều chỉnh qua thức ăn giàu kali và bổ sung thuốc có kali nhằm duy trì nồng độ kali ổn định Tình trạng tăng huyết áp được kiểm soát nhờ vào thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế calci và

ức chế men chuyển Liều khuyến cáo của fluodrocortisone là 100-300 ug/ngày chia làm 2-3 lần mỗi ngày, có trường hợp ghi nhận cần sử dụng liều cao hơn, có khi dùng đến 1000 ug/ngày để ổn định nồng độ natri máu7

Hiện tượng mất muối do não có thể kéo dài 1-2 tuần trong khi đái tháo nhạt trung ương có thể kéo dài vĩnh viễn Ở trường hợp đầu tiên, bệnh nhân hồi phục tốt sau 2 tuần điều trị với bù dịch, bù natri, bệnh nhân cải thiện với hết đa niệu, natri máu trở về bình thường Nhờ tổng trạng tốt, tri giác ổn nên chỉ truyền dịch trong 3 ngày đầu, sau đó bù bằng đường ăn uống Fluodrocortisone chỉ cần sử dụng trong 2 ngày

Ở bệnh nhân thứ 2, dù tình trạng lâm sàng nặng hơn, có nhiều đợt biểu hiện lâm sàng khi natri máu hạ nhưng sau 3 tháng, bệnh nhân đã hồi phục và xuất viện khi tình trạng lâm sàng và natri máu cải thiện

KẾT LUẬN

Hạ natri máu do bệnh lý thần kinh trung ương là một thách thức đối với các nhà lâm sàng

Cả MMDN và TTADHKTH có thể giống nhau

về nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm gần giống nhau, tuy nhiên rất quan trọng để phân biệt 2 hội chứng này vì điều trị và

tiên lượng khác nhau Đánh giá tình trạng thể

tích dịch ngoại bào, nồng độ BNP và sự thay đổi

của phân suất thải acid uric sau điều chỉnh natri

máu có thể giúp phân biệt 2 chẩn đoán này Chìa

khóa để phân biệt 2 hội chứng này là tình trạng

thể tích dịch ngoại bào Nhưng tiếc là, đánh giá

thể tích dịch ngoại bào là một khó khăn Cần

xem xét chẩn đoán MMDN và TTADHKTH ở

những bệnh nhân hạ natri máu và có tổn thương

hệ thần kinh trung ương Chẩn đoán chính xác,

kịp thời rất quan trọng nhằm điêu trị đúng và dự

hậu tốt cho bệnh nhân

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Haycock GB (1995) The syndrome of inappropriate secretion

of anti-diuretic hormone Ped Nephrol: 9: p.375-381

2 Moritz ML, Ayus JC (2010) New aspects in the pathogenesis, Prevention, and treatment of hyponatremic encephalopathy in

children Pediatr Nephrol 25: p.1225–1238

3 Palmer BF (2012) Cerebral salt-wasting Up-to-Date 2012

4 Taplin CE, Cowell CT, Silink M, Ambler GR (2006) Fludrocortisone therapy in cerebral salt wasting Pediatrics 13;118(6):e1904-8

Ngày phản biện nhận xét bài báo: 14/07/2016 Ngày bài báo được đăng: 25/09/2016