HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM mở TIM bẩm SINH ở TRẺ EM

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ĐẶNG VĂN THỨC HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH Ở TRẺ EM CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ ĐẶNG VĂN THỨC HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH Ở TRẺ EM Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Trần Minh Điển Cho đề tài: Nghiên cứu vai trò tiên lượng Troponin I NT-proBNP hồi sức sau phẫu thuật tim mở trẻ em mắc bệnh tim bẩm sinh Chuyên ngành : Nhi khoa Mã số : 62720135 CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HÀ NỘI - 2018 DANH MỤC VIẾT TẮT HCCLTT : Hội chứng cung lượng tim thấp THNCT : Tuần hoàn thể CO : Cardiac output - cung lượng tim SV : Stroke volume - thể tích nhát bóp HR : Heart rate - tần số tim EDV : End-Diastolic Volume - Thể tích cuối âm trương ESV : End-Systolic Volume - Thể tích cuối tâm thu CVP : Central Veinous Pressure - Áp lực tĩnh mạch trung tâm LAP : Left Atrial Pressure - Áp lực nhĩ trái DO2 : cung cấp oxy VO2 : tiêu thụ oxy SvO2 : Mixed venous oxygensaturation - Bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn PiCCO : Pulse Contour Continuous Cardiac Output - Phương pháp đo cung lượng tim dựa vào phân tích áp lực mạch liên tục SaO2 : Arterial oxygen saturation - Bão hoà oxy máu động mạch ScvO2 : Central venous oxygen saturation - Bão hoà oxy máu tĩnh mạch trung tâm SVR : Systemic vascular resistant - Sức cản mạch hệ thống EF : Ejection fraction - Phân suất tống máu Hb : Hemoglobin – Huyết sắc tố MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 SINH LÝ CUNG LƯỢNG TIM 1.1 Định nghĩa cung lượng tim 1.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim 1.2.1 Nhịp tim 1.2.2 Tiền gánh .4 1.2.3 Hậu gánh 1.2.4 Khả co bóp tim 1.3 Vai trò cung lượng tim vận chuyển oxy [16] .6 HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH 2.1 Lâm sàng .7 2.2 Cận lâm sàng 2.2.1 Một số số hóa sinh máu 2.2.2 Siêu âm tim 12 2.2.3 Một số phương pháp thăm dò đo cung lượng tim 12 2.2.4 Một số chất điểm sinh học tim có vai trò dự đốn hội chứng cung lượng tim thấp 15 2.3 Chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp .17 2.4 Điều trị Hội chứng cung lượng tim thấp 18 2.4.1 Giảm tiêu thụ oxy 18 2.4.2 Đảm bảo đủ tiền gánh 18 2.4.3 Rối loạn nhịp tim 19 2.4.4 Giảm hậu gánh .19 2.4.5 Cải thiện khả co bóp tim .21 2.4.6 Kiểm sốt thở máy: có tương quan tim phổi [37] 21 2.4.7 Chiến lược phẫu thuật HCCLTT dai dẳng: 21 2.4.8 Hỗ trợ ECMO [37], [25] .21 CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HCCLTT SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH 22 3.1 Các yếu tố trước phẫu thuật 22 3.2 Các yếu tố phẫu thuật 23 3.3 Các yếu tố sau phẫu thuật 24 3.3.1 Tình trạng đáp ứng viêm hệ thống [37], [38] .24 3.3.2 Rối loạn nhịp tim 24 3.3.3 Tăng áp động mạch phổi, tăng hậu gánh thất phải 25 3.3.4 Tiền gánh .26 3.3.5 Tăng áp lực hệ thống, tăng hậu gánh thất trái 27 3.3.6 Tổn thương tồn lưu sau phẫu thuật 28 TÀI LIỆU THAM KHẢO 30 ĐẶT VẤN ĐỀ Trong hai thập kỉ trở lại chuyên ngành tim mạch có nhiều tiến chẩn đốn điều trị Trong xu điều trị ngoại khoa phẫu thuật sớm triệt để bệnh tim bẩm sinh phức tạp trẻ sơ sinh trẻ có cân nặng thấp can thiệp cách kịp thời giúp cải thiện tỷ lệ tử vong chất lượng sống bệnh nhân tim mạch [1], [2] Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh thực thơng qua hoạt động nhóm, bao gồm nội tim mạch, ngoại tim mạch, gây mê, chạy máy tuần hoàn thể (THNCT) hồi sức sau mổ Trong tổ hợp quy trình này, vai trò hồi sức sau phẫu thuật đóng vai trò quan trọng, đặc biệt nhóm bệnh nhân nguy cao, dị tật tim phức tạp, trẻ sơ sinh… Các nhà hồi sức tim mạch nhi khoa phải có hiểu biết tinh tế giải phẫu, sinh lý, bệnh lý bất thường bẩm sinh phức tạp, tác động THNCT đến tim, phổi, não, thận chức tạng [3] Như để có hiệu cho bệnh nhân đòi hỏi phải có trọn vẹn tất q trình, nhiên nguy thất bại điều trị biến chứng sớm sau phẫu thuật mà đặc biệt hay gặp tình trạng rối loạn huyết động hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) ghi nhận nghiên cứu chiếm tỷ lệ 15-30% [4], [5] HCCLTT bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở tình trạng rối loạn chức tim sau THNCT, nhiều nguyên: phản ứng đáp ứng viêm hệ thống, thiếu máu cục tim, hạ thân nhiệt, chấn thương tái tưới máu, bảo vệ tim không đầy đủ, rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền… Việc phát HCCLTT chủ yếu dựa vào lâm sàng có ảnh hưởng giảm tưới máu mô: chi lạnh, mạch nhanh yếu, huyết áp giảm, nước tiểu ít, lactate tăng, nhiễm toan, bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn giảm [4] với trẻ em đặc biệt trẻ sơ sinh việc dùng biện pháp xâm lấn để đo cung lượng tim mang lại nhiều bất lợi [6] Vì việc sử dụng dấu ấn sinh học để tiên đoán trước nhà lâm sàng nghiên cứu bước tiến để hỗ trợ dự đoán biến cố sau phẫu thuật tim bẩm sinh, đặc biệt tình trạng cung lượng tim thấp [3],[7] Hậu HCCLTT khơng chẩn đốn sớm điều trị kịp thời làm tiến triển nặng lên làm giảm tưới máu mô, tạng dẫn tới suy chức đa quan, tăng tỉ lệ biến chứng, kéo dài thời gian nằm hồi sức, thời gian nằm viện tăng chi phí điều trị, chí dẫn tới tử vong [8] Do đó, việc nhận định chẩn đốn sớm, xác định yếu tố nguy HCCLTT BN sau phẫu thuật tim mở cần thiết để từ đưa chiến lược điều trị cụ thể, hiệu nhằm tối ưu hóa điều trị bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở Do đó, chúng tơi thực chuyên đề nhằm mục tiêu sau: Chẩn đoán điều trị Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh Một số yếu tố ảnh hưởng hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh trẻ em SINH LÝ CUNG LƯỢNG TIM 1.1 Định nghĩa cung lượng tim Cung lượng tim (CO: cadiac output) thước đo tình trạng co bóp tim Cung lượng tim định nghĩa thể tích máu tim bơm đến tuần hoàn hệ thống phút [9] Cung lượng tim phụ thuộc vào tần số tim thể tích nhát bóp (SV: strock volum) Thể tích nhát bóp bị ảnh hưởng ba thành phần phụ thuộc lẫn tiền gánh, hậu gánh co bóp tim Nếu nhiều số thành phần bị ảnh hưởng, gây nên tình trạng giảm cung lượng tim [10],[11] 1.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Hình 1: Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim [10] 1.2.1 Nhịp tim Nhịp tim tần số co bóp tâm nhĩ tâm thất số nhịp đập phút Trẻ em phụ thuộc đáng kể vào nhịp tim để đảm bảo tưới máu tổ chức Khi nhịp tim trẻ bình thường so với lứa tuổi, thời gian tâm thu chiếm khoảng 30% tâm trương khoảng 70% thời gian chu kì tim Bất nhịp tim trẻ tăng, thời gian tâm thu giữ định 30%, nhiên thời gian tâm trương trở nên ngắn [12] Hậu giai đoạn tâm trương ngắn lại làm giảm thời gian đổ đầy tâm thất, dẫn đến không đủ tiền gánh làm giảm cung lượng tim, cung cấp oxy tim giảm nhu cầu tăng máu động mạch vành giảm Cuối cùng, tần số tim tăng kéo dài gây giảm tưới máu mô suy tim [12] Nhịp tim chậm ảnh hưởng đáng kể hạn chế, thay đổi thể tích nhát bóp trẻ nhỏ nhịp tim chậm gây giảm cách nhanh chóng cung lượng tim Chiến lược điều trị nhịp chậm bao gồm đặt pacemaker, dùng thuốc trì tưới máu mạch vành hạn chế suy tim nhịp chậm [12] Sự đồng nhịp co bóp theo thứ tự tâm nhĩ trước tâm thất sau quan trọng giúp hiệu đổ đầy thất tốt Nếu đồng nhịp nối, phân ly nhĩ thất, block nhĩ thất cấp 3… làm khơng đủ thể tích nhát bóp gây giảm cung lượng tim hậu giảm tưới máu mô [13] 1.2.2 Tiền gánh Tiền gánh mức độ giãn sợi tim trước có kích thích điện co bóp tâm thất Khái niệm tiền gánh dựa định luật Frank- Starling thể tích cuối tâm trương lớn lực co bóp tâm thất suốt tâm thu lớn, hay nói cách khác tim bị căng sức co bóp tim mạnh [12] Ở bệnh nhân có tim bình thường, tiền gánh thể thể tích làm đầy thất ảnh hưởng trực tiếp đến kiểm sốt thể tích máu tĩnh mạch tim [13] Trên lâm sàng, tiền gánh xác định áp lực thất cuối tâm trương (EDP) Áp lực cuối tâm trương thất phải xác định gián tiếp cách đo áp lực nhĩ phải áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) Áp lực cuối tâm trương thất trái xác định áp lực nhĩ trái (LAP) Trong số trường hợp phẫu thuật tim bẩm sinh phức tạp áp lực nhĩ trái đo catheter đặt nhĩ trái [12], [14], [15] Các tình trạng gây rò rỉ mao mạch giảm máu tĩnh mạch trở ví dụ nhiễm khuẩn nặng, xuất huyết, lợi tiểu mạnh, thơng khí áp lực dương q mức giai đoạn sau phẫu thuật tim gây giảm tiền gánh từ ảnh hưởng đến cung lượng tim [13] Việc sử dụng thuốc giãn mạch làm tăng giãn mạch hệ thống làm giảm tiền gánh [13] Mặc dù, đảm bảo đầy đủ tiền gánh cần thiết, cung cấp q nhiều thể tích dẫn đến căng giãn mức tâm thất làm ảnh hưởng đến cung lượng tim Do đó, bù dịch cho bệnh nhân để tối ưu tiền gánh, cần thận trọng điều chỉnh dựa đáp ứng cá thể thông qua việc đánh giá tưới máu quan đích [12] 1.2.3 Hậu gánh Hậu gánh phản ánh co mạch sức cản mạch tâm thất tống máu làm tăng hoạt động tim, ảnh hưởng trực tiếp tới phân suất tống máu, làm thay đổi cung lượng tim Tăng huyết áp hệ thống tăng áp phổi hẹp eo động mạch chủ bất thường điển hình gây tăng hậu gánh Hậu gánh tăng cao gây phì đại tim hậu tăng áp lực mạn tính [9], [10], [13] 1.2.4 Khả co bóp tim Khả co bóp rút ngắn sợi tim suốt thời kì tâm thu, định nghĩa lực co bóp tim, không liên quan đến tiền gánh hậu gánh [12] Sự co bóp tim sức mạnh hiệu co bóp tâm thất thể phân suất tống máu đo xác siêu âm tim Sự kích thích thần kinh giao cảm, chức khối tim, catecholamine, thuốc, rối loạn điện giải (tăng kali máu, hạ calci máu, hạ Mg 22 CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HCCLTT SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH HCCLTT thường xảy khoảng 6-18 sau phẫu thuật Do nhiều nguyên nhân xảy khía cạnh tổn thương tim phức tạp, tình trạng suy tim trước phẫu thuật, tổn thương tim chạy máy, bảo vệ tim không hiệu quả, vấn đề ảnh hưởng đến loạn nhịp, nhiễm toan, rối loạn nội mơi, điện giải, dịch, máu, tình trạng đáp ứng viêm hệ thống sau mổ… tác nhân ảnh hưởng đến thành phần cấu thành nên cung lượng tim từ ảnh hưởng đến cung lượng tim Sơ đồ 1: yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim sau mổ [38] 3.1 Các yếu tố trước phẫu thuật Tổn thương tim bẩm sinh phức tạp trước phẫu thuật, rối loạn chức tim, suy tim xung huyết, phì đại tâm thất, trường hợp sinh lý thất, rối loạn dẫn truyền, tồn phẫu thuật trước yếu tố ảnh hưởng trực tiếp gián tiếp ảnh hưởng đến kết điều trị tình trạng huyết động giai đoạn hồi sức sau phẫu thuật [39] Tình trạng 23 nhiễm toan, shock giai đoạn tiền phẫu yếu tố làm gia tăng HCCLTT sau phẫu thuật [40] 3.2 Các yếu tố phẫu thuật Phẫu thuật tim mở tuần hoàn thể q trình khơng sinh lý Sự co bóp tim giảm thường kết phản ứng viêm với THNCT, thiếu máu tim thời gian cặp động mạch chủ kéo dài, hạ thân nhiệt chạy máy, tái tưới máu bảo vệ tim khơng đầy đủ…là yếu tố góp phần vào tiến triển HCCLTT [39] Những chấn thương học trực tiếp xảy thao tác tim q trình phẫu thuật làm tăng tình trạng phù nề tim, rối loạn đường dẫn truyền làm giảm co bóp tim [39] Trong suốt thời gian THNCT, cung lượng tim huyết áp trung bình kiểm sốt dễ dàng Tuy nhiên, thời gian mô tưới máu dòng vơ mạch máu tiếp xúc với bề mặt không sinh lý hệ thống THNCT Điều gây giảm tưới máu mô, giảm trao đổi oxy mơ, giảm dẫn lưu dòng bạch huyết tăng khuếch đại phản ứng viêm Có tương quan thời gian THNCT đáp ứng viêm toàn thân [41] Ngoài ra, thời gian thao tác tim bóc tách, đè ép, cầm máu làm giảm tưới máu tim làm nặng thêm tổn thương tim vốn chưa hồi phục sau trình thiếu máu Thời gian THNCT dài làm tăng khả rối loạn hệ quan khác sau phẫu thuật dẫn đến làm chậm trình hồi phục Nghiên cứu Nahum Nesher cộng cho thấy khác biệt thời gian THNCT hai nhóm có khơng có kiện bất lợi sau phẫu thuật với p < 0,0001 [41] THNCT biết đến với việc tạo nhiều cytokine viêm gây nên suy giảm chức tim, hoại tử chết tế bào [42] Việc bảo vệ tim không đầy đủ không hiệu suốt trình ngừng tim làm xấu 24 chức tâm thu tâm trương tâm thất [43] Việc bảo vệ tim đặc biệt quan trọng trẻ sơ sinh phát triển tim chưa hồn thiện [44] Do đó, việc ngừng tim tối ưu phần quan trọng chiến lược bảo vệ tim phẫu thuật Điều gây nhiều tranh cãi có nghiên cứu tiến hành thành phần, nhiệt độ phương thức ngừng tim bảo vệ tim trình chạy máy Thời gian chạy máy kéo dài, thiếu máu tim có liên quan đến việc tăng nhu cầu cần hỗ trợ thuốc vận mạch [8], [38] 3.3 Các yếu tố sau phẫu thuật 3.3.1 Tình trạng đáp ứng viêm hệ thống [37], [38] Quá trình THNCT tiếp xúc với thành phần máu với chất nội mạch xung quanh lòng mạch, tổn thương tái tưới máu phổi tim, hình thành phức hợp heparin- protamine, q trình kích thích giải phóng hóa chất trung gian, yếu tố viêm bổ thể, cytokine, interleukin … hoạt hóa gây tăng tính thấm thành mạch, rối loạn cân dịch phù đáp ứng với thần kinh nội tiết gây tăng tiết catecholamine, cortisol, glucagon [25], [45] Đáp ứng viêm hệ thống xảy 24 đầu sau THNCT biểu tình trạng sốt, nhịp tim nhanh, số viêm tăng bạch cầu, CRP…ảnh hưởng đến cung lượng tim, chức tạng Hiện với phương pháp tiếp cận nhà khoa học muốn tìm xu hướng sử dụng chất điểm sinh học sau THNCT để cung cấp thông tin phản ánh rối loạn chức nội mạch, tổn thương mơ, tình trạng viêm, dự báo sớm HCCLTT, dự đoán kết điều trị sớm, số yếu tố nguy sau phẫu thuật bệnh nhân [34], [46] 3.3.2 Rối loạn nhịp tim Nhịp tim nhanh chậm, rối loạn đồng nhĩ-thất nguyên HCCLTT sau phẫu thuật Tỉ lệ mắc rối loạn nhịp bệnh nhân sau 25 phẫu thuật tim mở cao khoảng 30% [47] Yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn nhịp bao gồm tình trạng rối loạn nhịp sẵn có trước phẫu thuật, đáp ứng viêm THNCT, chấn thương học mổ, thao tác phẫu thuật, phù nề xuất huyết gần hệ thỗng dẫn truyền kích thích giao cảm từ thuốc ảnh hưởng đến nhịp tim THNCT kéo dài, kẹp chủ kéo dài …[39], [48] Mất đồng nhĩ thất, nhịp nhanh nối nhịp nhanh khác làm giảm khả đổ đầy thất, tăng tiêu thụ oxygen, giảm dòng máu đến mạch vành, giảm cung lượng tim [49] Các tình trạng tăng thân nhiệt, nhiễm toan, thiếu oxy máu, cân điện giải, hạ đường huyết…là yếu tố gây rối loạn nhịp sau phẫu thuật tim 3.3.3 Tăng áp động mạch phổi, tăng hậu gánh thất phải Tổn thương tim bẩm sinh có tăng sức cản mạch phổi nặng trước phẫu thuật nhóm tim bẩm sinh có shunt T-P, số bệnh lý tồn trước tắc nghẽn tĩnh mạch phổi, hẹp van hai lá…có thể góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi cấp mạn tính làm phức tạp thêm cho trình hồi sức sau mổ đặc biệt bệnh nhân có suy thất phải, dầy thất phải, sinh lý thất có shunt cần cân dòng máu lên phổi máu thống [13] Shunt tồn lưu chủ - phổi sau phẫu thuật làm tăng nguy tiến triển tăng áp phổi tải tuần hoàn phổi THNCT làm khởi phát hàng loạt phản ứng nhằm thúc đẩy phản ứng giường mao mạch phổi, bao gồm viêm hệ thống, suy giảm chức nội mạc, suy giảm giải phóng NO, giải phóng chất co mạch cục máu đông, làm xẹp phổi thao tác kĩ thuật mổ làm thay đổi sức cản mạch phổi thúc đẩy xẹp phổi tất yếu tố có nguy làm tăng áp lực phổi sau mổ [50] 26 Khi xem xét tác động tăng áp động mạch phổi bệnh nhân sau mổ, nhà lâm sàng không quan tâm đến áp lực động mạch phổi mà phải ý đến tình trạng chức thất phải suy chức tâm trương thất phải, giãn xuất thất phải kém, thiếu máu cục thất phải làm biến đổi hình dạng thể tích thất phải giảm khả đổ đầy tống máu thất trái [38] Dấu hiệu suy thất phải khó nhận gồm tăng nhịp tim tiến triển, gan to, tăng CVP, thiếu oxy máu shunt phải-trái, ETCO2 tăng cuối hạ huyết áp thiếu tiền gánh thất trái Trong phẫu thuật người ta đặt hệ thống catheter theo dõi tim đặt nhĩ phải, nhĩ trái động mạch phổi có hữu ích việc hồi sức bệnh nhân sau phẫu thuật có tăng PAP [37], [51] 3.3.4 Tiền gánh Thay đổi thể tích tiền tâm thất cần đánh giá tối ưu hóa giai đoạn sau phẫu thuật Tiền gánh ảnh hưởng đến thể tích nhát bóp theo chế frank-starling, hồi lưu tĩnh mạch tăng làm tăng thể tích cuối tâm trương, làm kéo dài sợ tim trước co Đến thời điểm, tế bào tim kéo dài làm tăng kéo dãn chiều dài, gây nên tăng cơng co bóp để tống phần hồi lưu tĩnh mạch tăng thêm, làm tăng thể tích nhát bóp [38] Giảm tiền gánh phổ biến sau phẫu thuật tim mở hậu giảm thể tích thứ phát: máu dịch phẫu thuật, rò rỉ qua mao mạch vào khoản kẽ, xu hướng dãn mạch sau chạy máy, ứ dịch ngoại bào giảm thể tích dịch nội bào Việc sử dụng siêu lọc chạy máy góp phần giảm thể tích tuần hồn tương đối [37] Bệnh nhân có giãn nở tâm trương thất kém, trường hợp phì đại tâm thất trước mổ số bênh lý Fallot 4, hẹp chủ nặng, phẫu thuật Fontan…việc yêu cầu tăng tiền gánh, đảm bảo ấp lực đổ đầy cao bình thường sau mổ cần thiết [52] 27 Tràn dịch màng tim, màng phổi, tràn khí màng phổi áp lực đường thở trung bình cao liên quan thơng khí áp lực dương hạn làm chế hồi lưu tĩnh mạch trở làm giảm thể tích tiền gánh [13] Cuối nhịp nhanh xoang ngun nhân hay gặp đau, kích thích, sốt, catecholamine, chức tim kém, rối loạn điện giải rối loạn nhịp nhanh (nhịp nhanh nối) làm hạn chế đổ đầy thất giảm tiền gánh [13] 3.3.5 Tăng áp lực hệ thống, tăng hậu gánh thất trái Cả giường nội mạch hệ thống phổi bị thay đổi suốt THNCT gây nên thay đổi phản ứng mạch tăng sức cản mạch hệ thống phổi Hệ adrenergic kích thích rộng rãi sau THNCT làm giải phóng epinephrine norepinephrine góp phần trực tiếp co mạch tồn thân, tăng nhịp tim [53] Stress phẫu thuật, lưu lượng máu bơm không đều, ngừng tuần hồn q trình làm ấm lại, tái tưới máu gây tăng nồng độ catecholamins Hạ thân nhiệt làm trầm trọng thêm tăng làm giảm điều tiết receptor catecholamine làm chậm chuyển hóa catecholamine [54] Nhiễm toan thiếu oxy góp phần giải phóng catecholamine gây ảnh hưởng bất lợi tới trương lực mạch hiệu suất tim Tất trình làm tăng co mạch hệ thống làm tăng hậu gánh thất trái THNCT gây giải phóng ADH/vasopressin làm tăng sức cản mạch hệ thống giữ nước Dòng bơm khơng đủ tưới máu thận suy giảm làm kích hoạt hệ thống renin-angiotnesin- aldosterone thận góp phần co mạch hệ thống rối loạn cân nội môi dịch natri [55] Ngoài việc thúc đẩy co mạch, số chất trực tiếp góp phần tổn thương endothelin, giảm sản xuất NO, thúc đẩy co thắt huyết khối mạch vành làm tăng thêm tình trạng tổn thương thiếu máu cục tim Cuối cùng, co mạch sau phẫu thuật chế bù chế thích nghi gây giảm tiền gánh, cung lượng 28 tim thấp Có chứng cho thấy gia tăng đàn hồi động mạch không cân với mức gia tăng co bóp tâm tâm thất sau THNCT làm giảm kết nối hài hòa mặt huyết động tâm thất hậu gánh động mạch gây cung lượng tim thấp sau phẫu thuật, tượng điều trị khả quan với thuốc vừa có tác dụng giãn mạch vừa tăng co bóp tim milrinone Trẻ em có cung lượng tim thấp mạn tính trước phẫu thuật thường có nguy cao xáo trộn hậu gánh sau phẫu thuật bệnh nhân không co mạch mà giãn mạch mức sau mổ [56] 3.3.6 Tổn thương tồn lưu sau phẫu thuật Việc đánh giá tổn thương tồn lưu thực mổ đơn vị hồi sức sau phẫu thuật tim Chẩn đốn trước mổ khơng xác, hình ảnh khơng đầy đủ, phẫu thuật chưa tối ưu vấn đề kĩ thuật phẫu thuật…đều góp phần tăng nguy bỏ sót tổn thương Cần phải xem xét liệu trước mổ trình mổ bao gồm siêu âm tim qua thực quản, đo áp lực bão hòa oxy tổn thương phần lại tim quan trọng tác động sâu sắc đến cung lượng tim, tình trạng rối loạn huyết động, biến chứng, tỷ lệ tử vong cao việc nhận biết sớm tái can thiệp cải thiện kết điều trị [38] Tắc nghẽn hở van nhĩ thất làm giảm hiệu thể tích tâm thu, tăng công tim, suy tim cấp với biểu lâm sàng tăng áp lực nhĩ, tắc nghẽn phổi, gan to, tim to nhịp tim nhanh Phát với dấu hiệu thông qua siêu âm tim, bất thường sóng đo áp lực nhĩ biểu HCCLTT Hở van nhĩ thất hẹp van nhĩ thất có sau phẫu thuật van sửa chữa khiếm khuyết vách ngăn [43] Shunt trái- phải tăng dòng máu lên phổi gây phù phổi, tăng áp phồi, tải thể tích tâm thất hệ thống, giảm lưu lượng máu hệ thống 29 Tắc nghẽn đường thất tồn sau nỗ lực giải phóng hẹp đường (cơ tim, van van) tắc nghẽn tạo sau sửa chữa khiếm khuyết vách liên nhĩ, vách liên thất [12] Biểu lâm sàng tắc nghẽn đường tồn dư phát siêu âm tim dựa vào có tiếng thổi tống máu áp lực nhĩ cao Hẹp động mạch phổi biến chứng xảy sau phẫu thuật sửa chữa khiếm khuyết tim bẩm sinh góp phần vào HCCLTT [12] Suy chức van thường điều chỉnh với giảm hậu gánh, lợi tiểu hỗ trợ thuốc vận mạch, hẹp van điều trị thuốc lợi tiểu tiên phát để giảm áp lực đổ đầy nhĩ trái Tổn thương tồn đánh giá siêu âm tim, chụp cắt lớp vi tính thơng tim cần cân nhắc thảo luận rủi ro, lợi ích việc tái can thiệp [43] TÀI LIỆU THAM KHẢO Bernstein D (2011) Congenital heart disease Nelson textbook of pediatrics, 19 edition, Elsevier Saunders, Philadelphia, 1544-1600 David G.N., Ross M.U., et al (2008), “Critical heart disease in infant and children” Mosby, pp: 15-300 Nichols, David G (2008), “Roger's Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th Edition” Part Three - Critical Care Organ Systems > Section IV Cardiac Disease > Chapter 69 – 70 Pp 1149-1190 Carmona F, Manso PH, Vicente WV, Castro M, Carlotti AP (2008) “Risk stratification in neonates and infants submitted to cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: a multimarker approach combining inflammatory mediators, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and troponin I” Cytokine; Vol 42 pp 317-24 Froese NR, Sett SS, Mock T, Krahn GE (2009) Does troponin-I measurement predict low cardiac output syndrome following cardiac surgery in children? Crit Care Resusc.Jun;11(2):116 – 21 Hoffman T.M, Wernovsky G, Atz A.M et al (2002) Prophylactic intravenous use of milrinone after cardiac operation in pediatrics (PRIMACORP) study Prophylactic Intravenous Use of Milrinone After Cardiac Operation in Pediatrics Am Heart J, 143(1), 15-21 Hsu JH, Keller RL, Chikovani O, Cheng H, Hollander SA, Karl TR, Azakie A, Adatia I, Oishi P, Fineman JR (2007) B-type natriuretic peptide levels predict outcome after neonatal cardiac surgery J Thorac Cardiovasc Surg; Vol 134 pp 939-45 108:2368–76 Wernovsky G, Wypij D, Jonas RA, et al (1995) “Postoperative course and hemodynamic profile after the arterial switch operation in neonates and infants” A comparison of low-flow cardiopulmonary bypass and circulatory arrest Circulation; 92(8): 2226-35 Carcillo JA, Field AI (2002) “Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock” Crit Care Med;30(6):1365 – 78 10 Butts R.J, Scheurer M.A, Atz A.M et al (2012) “Comparison of maximum vasoactive inotropic score and low cardiac output syndrome as markers of early postoperative outcomes after neonatal cardiac surgery” Pediatr Cardiol, 33(4), 633-8 11 Gaies M.G, Jeffries H.E, Niebler R.A et al (2014) “Vasoactiveinotropic score is associated with outcome after infant cardiac surgery: an analysis from the Pediatric Cardiac Critical Care Consortium and Virtual PICU System Registries” Pediatr Crit Care Med, 15(6), 529-37 12 Ascenzi JA, Kane PL (2007) “Update on complications of pediatric cardiac surgery” Crit Care Nurs Clin North Am 19(4):361-9 13 Bryn Jones, Mark Hayden, John F Fraser, E Janes (2005) “Low cardiac output syndrome in children” Current Anaesthesia & Critical Care 16, 347–358 14 Hazinski M.F (2012) Cardiovascular disorders Nursing care of the critically ill child, edition, Elsevier Saunder, Philadenphia, 117 - 271 15 Craig J, Smith J.B, Fineman L.D (1996) Tissue perfusion Critical care nursing of infants and children, edition, W.B Saunders company, Philadelphia, 131-231 16 Vincent J-L (1996) “Determination of oxygen delivery and consumption versus cardiac index and oxygen extraction ratio” Crit Care Clin ;12(4):995 – 1006 17 Andrea Székely, Tamás Breuer and Béla Merkely (2012) Relationship Between Natriuretic Peptides and Hemodynamic Parameters Following Heart Surgery in Infancy, Perioperative Considerations in Cardiac Surgery pp 326-338, Prof Cuneyt Narin (Ed.), ISBN: 978-953-51-0147-5, InTech, Available from: http://www.intechopen.com/books/perioperative- considerations-in-cardiac-surgery/relationship-betweennatriuretic-peptidesand-hemodynamic-parameters-following-heart-surgery-in-infa 18 Linda Masse´, MScA, LLMT, Marie Antonacci, BScN (2005) “Low Cardiac Output Syndrome: Identification and Management” Crit Care Nurs Clin N Am 17 ; 375 – 383 19 Lee C, Mason LJ (2001) Pediatric cardiac emergencies Anesthesiol Clin North Am 2001;19(2):287 – 308 20 Hazinski MF (1992) Cardiovascular disorders In: Hazinski MF, editor Nursing care of the critically ill child 2nd edition St-Louis (MO)7 Mosby Year Book; p 117 – 271 21 Takami Y, Ina H (2002) “Significance of the initial arterial lactate level and transpulmonary arteriovenous lactate difference after open-heart surgery Surg Today; 32:207–12 22 Butt W (2001)Septic shock Pediatr Clin North Am; 48(3):601–25 23 Vincent J-L, Gerlach H (2004) “Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock:an evidence-based review” Crit Care Med;32(11):S451 – 24 Munoz R, Laussen PC, Palacio G, et al (2000) “Changes in whole blood lactate levels during cardiopulmonary bypass for surgery for congenital cardiac disease: an early indicator of morbidity and mortality” J Thorac Cardiovasc Surg;119(1):155–62 25 Wessel DL (2001) “Managing low cardiac output syndrome after congenital heart surgery” Crit Care Med; 29(10):S220–30 26 Vanov R, Allen J (2000) “The incidence of major morbidity in critical ill patients managed with pulmonary artery catheter:a meta analysis” Crit care Med, 28:615-619 27 Talor RW et al.(1997) “Pulmonary Artery Catheter Consensus Conference: the first step” Cri Care Med , 25: 2060-2063 28 Sise MJ et al (1981) “Complication of the flow directed pulmonary artery catheter: a prospective analysis in the 219 patients” Crit Care Med, 9:315-320 29 Heyland DK et al (1996) “Maximizing organ delivery in critically ill paients: a methodoligical appraisal of the evidence” Crit Care Med, 24: 517-524 30 Goedje O, Hoeke K, Lichtwarck-Aschoff M, et al (1999) “Continuous cardiac output by femoral arterial thermodilution calibrated pulse contour analysis: comparison with pulmonary arterial thermodilution” Crit Care Med; 27:2407–2412 31 Fakler MD Ch Pauli MD G Balling MD (2014) “Cardiac index monitoring by pulse contour analysis and thermodilution after pediatric cardiac surgery” J Thorac Cardiovasc Surg ;133:224-8 32 Huygh J, Peeters Y, Bernards J, Malbrain ML (2016) “Hemodynamic monitoring in the critically ill: an overview of current cardiac output monitoring methods” Version F1000Res; 5: F1000 Faculty Rev-2855 Published online 2016 Dec 16 doi: 10.12688/f1000research.8991.1 33 Breuer T, Sápi E, Skoumal R, Tóth M, Ala-Kopsala M, Vuolteenaho O, Leppäluoto J, Ruskoaho H, Szatmári A, Székely A (2007) “N-terminal pro-brain natriuretic peptide level inversely correlates with cardiac index after arterial switch operation in neonates.” Pediatric Anesthesia Vol 17 pp 782-8 34 Juan L Pérez-Navero , María José de la Torre-Aguilar (2017) “Cardiac Biomarkers of Low Cardiac Output Syndrome in the Postoperative Period After Congenital Heart Disease Surgery in Children” Revista Española de Cardiología Volume 70, Issue 4, April, Pages 267-274 35 Wessel DL, Adatia I, Giglia TM, Thompson JE, Kulik TJ (1993) “Use of inhaled nitric oxide and acetylcholine in the evaluation of pulmonary hypertension and endothelial function after cardiopulmonary bypass” Circulation; 88(5 Pt 1): 2128-38 36 Namachivayam P, Theilen U, Butt WW, Cooper SM, Penny DJ, Shekerdemian LS (2006) “Sildenafil prevents rebound pulmonary hypertension after withdrawal of nitric oxide in children” Am J Respir Crit Care Med; 174(9): 1042-7 37 Heather K Roxanne Kirsch (2016) “Management of the low cardiac output syndrome following surgery for Congenital Heart Disease” Current Cardiology Reviews 12, 107-111 38 Conrad L Epting, Mary E McBride, Eric L Wald1 and John M Costello (2016) “Pathophysiology of Post-Operative Low Cardiac Output Syndrome” Current Vascular Pharmacology, 14, 14-23 39 Johnson DL (1983) “Postoperative low cardiac output in infancy” Heart Lung; 12(6): 603-11 40 Petrucci O, O'Brien SM, Jacobs ML, Jacobs JP, Manning PB, Eghtesady P (2011) “Risk factors for mortality and morbidity after the neonatal blalock-taussig shunt procedure” Ann Thorc Surg; 92(2): 642-51 41 Nesher Nahum and al (2008), "Troponin T after Cardiac Surgery: A Predictor or a Phenomenon", The Society of Thoracic Surgeons, pp 1348- 1354 42 McLean KM, Lombardi JP, Pearl JM (2007) “Cardiopulmonary Bypass” In: Wheeler DS, Wong, H.R., & Shanley, T.P., Eds Pediatric Crit Care Med First ed London: Springer; pp 727-42 43 Dent CL, Schwartz SL (2007) “Postoperative Care of the Pediatric Cardiac Surgical Patient” In: Wheeler DS, Wong HR, Shanley TP, Eds Pediatric Crit Care Med First ed London: Springer; pp 752-64 44 Pouard P, Bojan M (2013) “Neonatal cardiopulmonary bypass” Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu; 16(1): 59- 61 45 Kang N, Cole T, Tsang V, et al (2004) “Risk stratification in paediatric open-heart surgery” Eur J Cardiothorac Surg, 26: -11 46 Agirbasli M, Undar A (2013) “Monitoring biomarkers after pediatric heart surgery: a new paradigm on the horizon” Artif Organs; 37(1):10-5 47 Hoffman TM, Wernovsky G, Wieand TS, et al (2002) “The incidence of arrhythmias in a pediatric cardiac intensive care unit” Pediatr Cardiol; 23(6): 598-604 48 Pfammatter JP, Wagner B, Berdat P, et al (2002) “Procedural factors associated with early postoperative arrhythmias after repair of congenital heart defects” J Thorac Cardiovasc Surg; 123(2): 258-62 49 Gursel G, Karamehmetoglu A, Bozer AY, Saylam A (1976) “Postoperative arrhythmias in open-heart surgery, a study on fifty cases” Vasc Surg 1976; 10(1): 30-7 50 Wheller J, George BL, Mulder DG, Jarmakani JM (1979) “Diagnosis and Management of Postoperative Pulmonary Hypertensive Crisis” Circulation; 60(7): 1640-4 51 Young A, Marik PE, Sibole S, Grooms D, Levitov A (2013) “Changes in end-tidal carbon dioxide and volumetric carbon dioxide as predictors of volume responsiveness in hemodynamically unstable patients” J Cardiothorac Vasc Anesth; 27(4): 681-4 52 Kirklin JK, Kirklin JW (1981) “Management of the cardiovascular subsystem after cardiac surgery” Ann Thorc Surg; 32(3): 311-9 53 Jaggers JJ, Ungerleider RM (2006) “Cardiopulmonary Bypass in Infants and Childrens” In: Nichols DG, editor Critical Heart Disease in Infants and Children 2nd ed Philadelphia: Mosby; pp 507-28 54 Burch M, Lum L, Elliott M, et al (1992) “Influence of cardiopulmonary bypass on water balance hormones in children” Br Heart J; 8(3): 309-12 55 Morrison GW, Macartney FJ (1981) “Determinants of systemic vascular resistance in children with congenital heart disease” Cardiovasc Res; 15(5): 245-53 56 Stocker CF, Shekerdemian LS, Norgaard MA, et al (2007) “Mechanisms of a reduced cardiac output and the effects of milrinone and levosimendan in a model of infant cardiopulmonary bypass” Crit Care Med; 35(1): 252-9 ... trị Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh Một số yếu tố ảnh hưởng hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh trẻ em 3 SINH LÝ CUNG LƯỢNG TIM. .. suy tim Do đó, đo SvO2 nên sử dụng kết hợp thay phép đo CO HỘI CHỨNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ TIM BẨM SINH Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật biến chứng quan trọng sau. .. tiên lượng hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật đảo gốc động mạch trẻ sơ sinh [33] Năm 2007, Jong-Hau Hsu nghiên cứu giá trị dự đoán BNP với biến biến chứng sau phẫu thuật tim bẩm sinh trẻ