Đánh giá kết quả ngắn hạn can thiệp nội mạch tầng chậu – đùi ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính do xơ vữa tại viện tim mạch việt nam từ năm 2016 đến năm 2017

139 143 0
Đánh giá kết quả ngắn hạn can thiệp nội mạch tầng chậu – đùi ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính do xơ vữa tại viện tim mạch việt nam từ năm 2016 đến năm 2017

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh động mạch chi mạn tính (BĐMCDMT) tình trạng hẹp tắc hồn tồn lòng động mạch (ĐM) chi kéo dài, dẫn đến giảm lượng máu tới cho mô mà động mạch chi phối [1] Đây bệnh lý mạch máu hay gặp chi nguyên nhân thường xơ vữa ĐM Bệnh gặp tỷ lệ cao cộng đồng, theo nghiên cứu Framingham tỷ lệ hàng năm 26/10.000 nam 12/10.000 nữ Theo nghiên cứu Walters cộng sự, tỷ lệ BĐMCDMT Anh 23.6% [2] Tại Mỹ có – 10 triệu người mắc bệnh với nguy tử vong mắc biến cố tim mạch gấp – lần so với người khơng có BĐMCDMT [3] Tại Việt Nam tỷ lệ mắc BĐMCDMT khoảng 1.7% năm 2003 tăng lên gấp đôi 3.4 % năm 2007 [4] Bệnh động mạch chi gây tử vong ảnh hưởng nhiều đến sống, sinh hoạt, làm việc lao động người bệnh, trí trở thành tàn phế, gánh nặng cho gia đình xã hội Có nhiều phương pháp điều trị BĐMCDMT: nội khoa, phục hồi chức năng, ngoại khoa, can thiệp nội mạch Điều trị can thiệp nội mạch xâm lấn, mà thời gian nằm viện ngắn, hồi phục chi nhanh đặc biệt bệnh nhân có nguy cao phẫu thuật Đã có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu phương pháp can thiệp nội mạch điều trị BĐMCDMT [5], [6], [7], [8] Tuy vậy, nghiên cứu đánh giá chung toàn hệ động mạch chi Để đánh giá kết tìm hiểu yếu tố liên quan đến nhóm bệnh lý tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá kết ngắn hạn can thiệp nội mạch tầng chậu – đùi bệnh nhân bệnh động mạch chi mạn tính xơ vữa Viện Tim mạch Việt Nam từ năm 2016 đến năm 2017” với mục tiêu: Đánh giá kết ngắn hạn (3 – tháng) can thiệp nội mạch tầng chậu – đùi bệnh nhân bệnh động mạch chi mạn tính xơ vữa Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ năm 2016 đến năm 2017 Đánh giá số yếu tố ảnh hưởng tới kết điều trị bệnh nhân Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI [9], [10], [11], [12] 1.1.1 Các động mạch vùng chậu ĐM chủ bụng bên trái cột sống, đến ngang mức đốt sống thắt lưng 4-5 chia thành hai ĐM chậu gốc phải trái, góc chia từ 60-80 độ Thông thường đối chiếu lên thành bụng chỗ chia ngang mức rốn ĐM chậu gốc chia thành ĐM chậu chậu ĐM chậu xuống, tới ngang mức dây chằng bẹn đổi tên thành ĐM đùi chung 1.1.2 Các động mạch vùng đùi Động mạch đùi chung: Chạy ĐM chậu ngồi phía sau điểm dây chằng bẹn, đến khoảng 4cm dây chằng bẹn chia thành hai ĐM đùi nông đùi sâu ĐM theo cung thẳng cong vào phía đầu xương đùi ĐM nằm giữa, thần kinh đùi nằm tĩnh mạch đùi nằm Động mạch đùi nông: Chạy ĐM đùi chung dây chằng bẹn khoảng 4cm, ĐM chạy theo trục ĐM đùi chung tới lỗ gân khép đổi tên thành ĐM khoeo Đường định hướng đường kẻ nối điểm dây chằng bẹn với bờ sau lồi cầu xương đùi Chỗ nối đùi khoeo bị ép vòng gân khép tạo điều kiện thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành Động mạch đùi sâu: Tách từ ĐM đùi chung phía dây chằng bẹn khoảng 4cm, tới bờ khép dài chạy sau này, trước khép ngắn khép lớn ĐM cấp máu cho đùi hai nhánh lớn ĐM mũ đùi ĐM mũ đùi ngoài, nhánh xiên Ở ngang mức ống khép, nhánh tận ĐM đùi sâu nối với nhánh ĐM đùi nông tạo thành tuần hoàn bàng hệ, điều quan trọng tắc ĐM đùi ống khép 1.1.3 Các động mạch vùng cẳng chân Động mạch khoeo: Chạy ĐM đùi nông, lỗ gân khép tới bờ khoeo chia làm hai nhánh tận ĐM chày trước thân chày mác Ở khoeo ĐM nằm sâu tới tĩnh mạch khoeo, thần kinh chày nằm nơng ngồi Hình 1.1 Giải phẫu động mạch chi (Nguồn: Interventions for Clients with Vascular Problems) 1.2 KHÁI NIỆM BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH Bệnh động mạch chi mạn tính tình trạng giảm tưới máu chi nguyên nhân chủ yếu xơ vữa gây hẹp, tắc mạn tính ĐM tưới máu cho chi Khái niệm loại trừ trường hợp thiếu máu cấp tính chấn thương, vết thương, huyết tắc ĐM lành, tai biến phẫu thuật hay thủ thuật can thiệp nội mạch máu [12], [13] 1.3 DỊCH TỄ HỌC BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH Bệnh động mạch chi tăng lên theo tuổi, thường bắt đầu tuổi ≥ 40 Tần suất mắc bệnh toàn giới trung bình từ 3-12% [14] Nghiên cứu NHANES (National Health and Nutritional Examination Survey) giai đoạn 1999-2000 Hoa Kỳ thực 2174 người tuổi 40 cho thấy tần suất lưu hành bệnh động mạch chi (được định nghĩa số cổ chân-cánh tay < 0,9) 2,5% nhóm tuổi 50-59 14,5% lứa tuổi 70 [15] Khảo sát riêng người lứa tuổi 50-69 có đái tháo đường hút thuốc cho thấy tần suất lưu hành bệnh động mạch chi lên đến gần 30% [16] Các nghiên cứu khoảng 30% tổn thương nằm tầng chậu, 70% nằm tầng đùi khoeo động mạch chày, tổn thương tầng gối chiếm khoảng 15% [17] Bệnh động mạch chi thường xơ vữa Các yếu tố nguy bệnh yếu tố nguy xơ vữa ĐM như: tuổi cao, hút thuốc, đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tăng homocystein máu, tăng CRP [14] Theo nghiên cứu thống kê Bắc Mỹ Châu Âu, có khoảng 27 triệu người mắc bệnh ĐM ngoại biên chiếm khoảng 16% dân số độ tuổi 60 bị mắc chứng bệnh [16] Bệnh ĐM chi phổ biến nam so với nữ Các nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT nam nữ khác nhau, tùy độ tuổi Nghiên cứu Rotterdam điều tra 7715 người 55 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT nam nữ 20.5% 16.9% [18] Hình 1.2 Tỉ lệ mắc bệnh động mạch ngoại vi theo tuổi giới [19] (PAD: bệnh động mạch ngoại biên) Tại Việt Nam, với bệnh ĐM xơ vữa khác bệnh ĐM vành, đột quị não tỉ lệ bệnh nhân nhập viện BĐMCDMT ngày nhiều Theo thống kê Viện tim mạch Quốc gia Việt Nam thấy tỷ lệ bệnh nhân bị BĐMCDMT điều trị nội trú bệnh viện tăng từ 1.7% năm 2003 lên tới 2.5% vào năm 2006 3.4% năm 2007 Theo nghiên cứu Đoàn Quốc Hưng (2006) bệnh ĐM chi mạn tính chiếm 31.3% bệnh xơ vữa ĐM nói chung [20] 1.4 CƠ CHẾ BỆNH SINH Nguyên nhân phổ biến BĐMCDMT mảng xơ vữa phát triển gây hẹp dần lòng mạch tắc nghẽn hồn tồn, ngun nhân chiếm tới 90% Ngồi ngun nhân khác là: viêm tắc ĐM (thromboangitis obliterans hay bệnh Buerger) [21], bệnh Takayasu, phình mạch, chấn thương nang lớp áo ĐM [22] 1.4.1 Cấu tạo thành động mạch [23] Thành ĐM gồm lớp áo: - Áo (lớp nội mạc) lớp áo giới hạn phía lòng mạch lớp đơn tế bào nội mô phía ngồi xơ chun (còn gọi màng ngăn chun trong) Giữa lớp phức hợp khoảng gian bào - Áo tạo tế bào trơn, bao quanh sợi collagen, elastin, lớp ngăn cách với áo màng ngăn chun - Áo ngoài: gồm tế bào xơ, trơn xen lẫn bó sợi collagen proteoglycane Bao bọc lớp áo có bao tạo mơ liên kết thưa mô mỡ chứa mạch máu thần kinh mạch Đặc điểm chức lớp nội mơ: Q trình chuyển hóa với việc tạo chất Prostacycline, kháng yếu tố VIII yếu tố tham gia tổng hợp phức hợp nội mơ - Làm kín lòng mạch, ngăn không cho máu qua thành mạch - Chống đông cách tạo lớp cách biệt dòng máu mô liên kết nội mô Trong tổn thương ĐM, chức hay cấu trúc giải phẫu bình thường lớp nội mơ dẫn tới tình trạng tăng đông máu, tạo huyết khối 1.4.2 Cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch Từ lâu, y học nguyên nhân gây VXĐM chất cholesterol Dùng siêu ly tâm người ta phân tách lipid thành lớp có tỷ trọng khác tùy theo tỷ lệ lipid protein, bao gồm LDL (Low Density Lipoprotein), HLD (High Density Lipoprotein) VLDL (Very low Density Lipoprotein) LDL dạng cholesterol gan đưa máu để cung cấp cho tế bào, sau nhu cầu thỏa mãn, lượng cholesterol thừa máu trở gan dạng HDL Nồng độ cholesterol máu tăng lên, đáng ý dạng LDL, yếu tố nguy tạo mảng vữa xơ thành ĐM Tuy nhiên phải có nhiều yếu tố phối hợp cholesterol tích đọng vào thành mạch để gây mảng vữa xơ [24], [25], [26] Có nhiều giả thuyết hình thành mảng xơ vữa Một định nghĩa tổ chức Y tế giới đưa vào năm 1958 giữ nguyên giá trị ngày nay: VXĐM phối hợp nhiều thay đổi lớp nội mạc ĐM Những thay đổi đặc trưng xuất mảng xơ vữa (atheromas) với thành phần chủ yếu cholesterol, tiểu thể lipid, thực bào mỡ, tổ chức xơ lắng đọng canxi Các mảng vữa xơ nằm lớp nội mạc lớp áo Tuy nhiên, định nghĩa đề cập đến đặc điểm có tính chất mơ tả tổn thương không đề cập đến giả thuyết chế bệnh sinh VXĐM Cần phân biệt VXĐM (atherosclerosis) với xơ cứng tiều ĐM (arteriosclerosis): trình dày thối hóa hyaline sợi lớp giữa, chủ yếu tiểu ĐM; với xơ cứng lớp áo Monckeberg đặc trưng lắng đọng canxi lớp thành ĐM kích thước vừa, xảy người 50 tuổi Thương tổn canxi thường có dạng vòng, dễ dàng sờ tay cản quang [27], [28] Cho đến có nhiều giả thuyết chế hình thành mảng VXĐM, có ba lý thuyết chính: thuyết khảm, thuyết viêm thuyết đáp ứng tổn thương Ngồi có thuyết đơn dòng, thuyết virus, thuyết ty lạp thể…hiện đề cập đến - Lý thuyết khảm Von Rokitansky khởi xướng năm 1852 (Duguid sửa đổi năm 1946) quan tâm chủ yếu đến xơ hóa mỡ hóa thành mạch (lắng đọng lipid thành mạch thứ phát) - Lý thuyết viêm Vichow đề năm 1856 với chứng nồng độ CRP (C Reactive Protein) hay bạch cầu bệnh nhân VX ĐM tăng cao - Vào cuối năm 1960, Ross đưa lý thuyết mới, phức tạp gọi thuyết đáp ứng với tổn thương (respone to injury hypothesis) Thực chất giả thuyết cố gắng tổng hợp hai giả thuyết trên, cộng với kiện kính hiển vi điện tử sinh học phân tử mang lại Với lý thuyết đáp ứng tổn thương, ban đầu thực nghiệm người động vật cho điểm khởi phát q trình VXĐM phải có thương tổn phá vỡ (nứt, bóc tách) nội mạc thành mạch Nhưng nghiên cứu lại nhấn mạnh tới rối loạn chức lớp nội mạc phổ biến quan trọng [29] Các nguyên nhân cho đưa đến rối loạn chức nội mạc dẫn tới VXĐM là: LDL tăng cao; gốc tự (tạo thuốc lá), THA, ĐTĐ; nhiễm khuẩn; miễn dịch phối hợp với yếu tố khác Hình 1.3 Quá trình hình thành phát triển mảng xơ vữa [30] 1.4.3 Cơ chế bệnh sinh gây tái hẹp [31] Về sinh lý bệnh học, trình tái hẹp mạch máu chia làm pha (giai đoạn) - Pha xảy sau nong/đặt stent tạo hình lòng mạch Thành mạch có xu hướng co trở lại (recoil) mơ sợi, trơn thành mạch mảng xơ vữa thành mạch Pha gây ảnh hưởng định đến nong tạo hình bóng đơn không nhận thấy đặt khung giá đỡ lòng mạch (stent) - Pha tái hẹp tự thân thành mạch Sau nong, đặt stent thành mạch bị rạn nứt theo chế học, làm cho sợi trơn thành mạch sợi colagen bị đứt gãy Điều kích thích nguyên bào xơ (myofibroblasts) lớp áo thành mạch (adventitia) phản ứng cách tăng sản xuất lưới ngoại bào giàu sợi collagen nhằm gia cố thành mạch Thêm vào đó, lớp nội mạc mạch bị rách sau can thiệp làm cho cấu trúc lớp nội mạc bị bộc lộ, phóng thích cấu trúc nội mạc vào huyết tương quan trọng yếu tố "von Willebrand" (một dạng lưới sợi collagen) xơ vữa (lipid core) Kết kích hoạt kết tập tiểu cầu, giải phóng yếu tố tăng trưởng (growth factors) yếu tố gây viêm (mediators of inflamation) - Pha xuất muộn hậu pha Sự kết tập tiểu cầu làm lắng đọng nút tiểu cầu thành mạch, dẫn đến huyết khối Yếu tố tăng trưởng gây kích thích tăng sinh trơn áo thành mạch di trú vào lòng mạch Yếu tố gây viêm làm cho xâm nhập bạch cầu, xơ hố chỗ [32] Hình 1.4 Sự tái hẹp stent sau năm Hình chụp từ kính hiển vi độ phóng đại x (A; B) độ phóng đại x10 (C;D) ĐM bị tái hẹp sau năm stent thường (BMS) stent phủ thuốc (DES) Đối với BMS (A,C), tái hẹp diễn nhiều hơn, với ưu chủ yếu tăng sản trơn thành mạch kèm phản ứng viêm xơ mạn tính Đối với DES (B, D) mức độ tái hẹp diễn chậm hơn, tăng sản trơn thành mạch hơn, nhiều vùng thoái hoá hoại tử kèm có tinh thể vơi hố [33] 1.5 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ 1.5.1 Các yếu tố nguy gây bệnh động mạch chi mạn tính Bệnh động mạch chi phổ biến người lớn tuổi, nam giới, gia đình mắc bệnh VXĐM người có yếu tố nguy bệnh tim mạch Các yếu tố nguy liên quan đến bệnh động mạch ngoại biên tương tự yếu tố nguy bệnh tim mạch, bao gồm: hút thuốc lá, tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng lipid máu, homocysteinemia hội chứng chuyển hóa [16],[34] Ngồi có 10 ngun nhân gặp khác bệnh tạo keo, viêm động mạch nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, tăng độ nhớt tăng đông máu, [15],[34] Hội Tim mạch học Hoa Kỳ trường môn Tim mạch Hoa Kỳ định nghĩa đối tượng sau thuộc nhóm nguy bệnh động mạch chi [35]: - Tuổi ≥ 70 - Tuổi 50 - 69 có tiền sử hút thuốc đái tháo đường - Tuổi 40 - 49 bị đái tháo đường kèm theo yếu tố nguy VXĐM khác - Triệu chứng gợi ý đau cách hồi gắng sức đau nghỉ - Bất thường khám mạch chi - Người có bệnh lý xơ vữa vị trí khác (động mạch vành, động mạch cảnh, động mạch thận) Bảng 1.1 Các yếu tố nguy bệnh động mạch ngoại biên [15] Yếu tố nguy Hút thuốc Đái tháo đường Tăng huyết áp Tăng cholesterol máu Tăng homocystein Bệnh thận mạn Đề kháng Insulin Protein phản ứng C (CRP) Tỉ số nguy (OR) 4,46 (2,25 - 8,84) 2,71 (1,03 - 7,12) 1,75 (0,97 - 3,13) 1,68 (1,09 - 2,57) 1,92 (0,95 - 3,88) 2,00 (1,08 - 3,70) 2,06 (1,10 - 4,00) 2,20 (1,30 - 3,60) 1.5.1.1 Tuổi Phần lớn nghiên cứu rằng, BĐMCDMT thường xuất vào khoảng 50 – 60 tuổi Bệnh nhân cao tuổi tỷ lệ mắc BĐMCDMT cao Vì vậy, bệnh thường phổ biến nước có dân số già Tuổi 70 yếu tố nguy độc lập bệnh động mạch chi dưới, đối tượng trẻ thường yếu tố nguy khác, hay gặp hút thuốc [36] Tuy nhiên, nửa số người lớn tuổi bị bệnh động mạch chi biểu triệu chứng bệnh nhân thường mắc bệnh kèm theo làm giảm khả lại Nghiên cứu Criqui sử dụng phương pháp không xâm lấn để chẩn đoán BĐMCDMT cho kết quả: tuổi cao tỷ lệ mắc bệnh cao Tỷ Nong bóng Đặt stent Số lượng stent Chiều dài stent Vị trí đặt stent Kích thước động mạch Kết cục lâm sàng: Tử vong sau …… Tái nhập viện PAD: Cắt cụt: Hoai tử chi: sau tháng sau tháng sau tháng tháng Đau chi cách hồi: sau tháng Phối hợp BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NI NGUYN TH MAI HNG Đánh giá kết ngắn hạn can thiệp nội mạch tầng chậu - đùi bệnh nhân bệnh động mạch chi dới mạn tính xơ vữa Viện Tim mạch Việt Nam từ năm 2016 đến năm 2017 Chuyờn ngnh : Tim mch Mó số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS ĐINH THỊ THU HƯƠNG HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám Hiệu trường Đại Học Y Hà Nội, Bộ mơn Tim mạch, phòng Đào tạo sau đại học trường Đại Học Y Hà Nội tạo điều kiện thuận lợi cho tơi q trình học tập nghiên cứu Tơi xin bày tỏ lòng kính trọng biết ơn sâu sắc PGS TS Đinh Thị Thu Hương người thầy hết lòng hướng dẫn, giúp đỡ tơi q trình học tập nghiên cứu khoa học Với lòng kính trọng biết ơn, xin chân thành cám ơn: GS.TS Đỗ Dỗn Lợi - Chủ nhiệm mơn Tim mạch trường Đại Học Y Hà Nội – Nguyên Viện trưởng Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam – Phó giám đốc bệnh viện Bạch Mai PGS.TS Phạm Mạnh Hùng – Viện phó Viện Tim mạch Quóc gia Việt Nam – trưởng phòng Tim mạch can thiệp GS.TS Lê Ngọc Thành – Giám đốc Bệnh viện E – Giám đốc Trung Tâm Tim mạch Các thầy tận tình hướng dẫn, luôn tạo điều kiện tốt cho học tập, nghiên cứu khoa học hoàn thành luận văn Tôi xin gửi lời cảm ơn đến PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang, TS Phạm Trần Linh, ThS Nguyễn Tuấn Hải, Ths Đinh Huỳnh Linh , Ths Nguyễn Anh Quân, Ths Dỗn Hữu Linh, Tập thể anh chị phòng C6 người thầy, người anh, chị dành nhiều thời gian lòng tận tình giúp đỡ, khích lệ tơi suốt q trình học tập Tơi xin gửi lời cảm ơn đến Ths Phan Thảo Nguyên, Ths Nguyễn Thái Long, TS Đỗ Anh Tiến, bác sỹ khoa nội – phòng khám, tập thể anh chị em phòng khám Trung tâm Tim mạch, người anh, người chị giúp đỡ, bảo tạo điều kiện tốt để tơi hồn thành khóa học Tơi xin chân thành cảm ơn tồn thể anh chị, bạn lớp cao học Tim mạch động viên giúp đỡ tôi, chia sẻ niềm vui khó khăn q trình học Tôi xin chân thành cảm ơn ban lãnh đạo viện Tim mạch, tồn thể nhân viên khoa phòng C1, C2, C3, C4, C5, C6 , C7, C8, C9, Q2, Q3A, Q3B, Phòng siêu âm mạch, Phòng hành chính, Phòng điện tâm đồ, Phòng thơng tim, Phòng siêu âm tim Viện Tim mạch tạo điều kiện thuận lợi cho tơi q trình học bệnh viện Tơi có lời cảm ơn sâu sắc tới bệnh nhân người thân họ, người dù bệnh tật đau đớn, đường xá xa xôi, điều kiện kinh tế khó khăn hết lòng cộng tác giúp đỡ tơi q trình làm việc hồn thành luận văn Cuối tơi xin bày tỏ lòng biết ơn vơ hạn đến bố, mẹ gia đình hai bên, đến người chồng thân yêu,và gái Bảo An, anh chị em gia đình luôn bên cạnh tôi, động viên, tạo điều kiện tốt để yên tâm học tập Hà Nội, ngày tháng năm 2017 Nguyễn Thị Mai Hương LỜI CAM ĐOAN Tôi Nguyễn Thị Mai Hương, học viên Cao học khóa 24 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Tim Mạch, xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn của: PGS.TS Đinh Thị Thu Hương Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp nhận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày tháng năm 2017 Người viết cam đoan Nguyễn Thị Mai Hương CÁC CHỮ VIẾT TẮT ABI Chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay (Ankle - Branchial Index) ACC Trường môn tim mạch Hoa Kỳ AHA Hội tim mạch học Hoa Kỳ BĐMCDMT Bệnh động mạch chi mạn tính BN Bệnh nhân CLVT Cắt lớp vi tính ĐM Động mạch DSA Chụp mạch số hóa xóa (Digital Subtraction Angiography) ESC Hội tim mạch học Châu Âu TASC Liên hội Đại Tây Dương (Trans Atlantic Inter-Society Consensus) RLLP Rối loạn Lipid ĐTĐ Đái tháo đường YTNC Yếu tố nguy THA Tăng huyết áp VXĐM Vữa xơ động mạch MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI .2 1.1.1 Các động mạch vùng chậu .2 1.1.2 Các động mạch vùng đùi 1.1.3 Các động mạch vùng cẳng chân .2 1.2 KHÁI NIỆM BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH .3 1.3 DỊCH TỄ HỌC BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH 1.4 CƠ CHẾ BỆNH SINH 1.4.1 Cấu tạo thành động mạch 1.4.2 Cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch 1.4.3 Cơ chế bệnh sinh gây tái hẹp 1.5 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ .9 1.5.1 Các yếu tố nguy gây bệnh động mạch chi mạn tính 1.5.2 Các yếu tố nguy gây tái hẹp sau đặt stent 14 1.6 CÁC BỆNH LÝ MẠCH MÁU MẠN TÍNH KHÁC KHƠNG DO XƠ VỮA 17 1.6.1 Bệnh Takayasu 17 1.6.2 Bệnh Buerger 17 1.6.3 Hội chứng Raynaud .18 1.7 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 18 1.7.1 Triệu chứng .18 1.7.2 Triệu chứng thực thể 19 1.8 CÁC BIỆN PHÁP THĂM DỊ KHƠNG XÂM LẤN VÀ CHẨN ĐỐN HÌNH ẢNH .20 1.8.1 Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay 20 1.8.2 ABI gắng sức 20 1.8.3 Đo phân áp oxy qua da 21 1.8.4 Đo huyết áp đoạn chi 21 1.8.5 Siêu âm Doppler động mạch chi 21 1.8.6 Chụp động mạch cắt lớp vi tính chi có dựng hình mạch máu 22 1.8.7 Chụp cộng hưởng tử mạch máu 23 1.8.8 Chụp động mạch chi kỹ thuật số hóa xóa 23 1.9 ĐIỀU TRỊ 24 1.9.1 Mục tiêu điều trị 24 1.9.2 Điều trị nội khoa 24 1.9.3 Điều trị tái tưới máu .26 1.9.4 Điều trị nội khoa sau can thiệp 28 1.10 CÁC CƠNG TRÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGỒI NƯỚC 29 1.10.1 Các cơng trình nghiên cứu nước .29 1.10.2 Các công trình nghiên cứu nước ngồi .30 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .32 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 32 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 32 2.2 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU .33 2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .33 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 33 2.3.2 Quy trình nghiên cứu 34 2.3.3 Kỹ thuật đo số ABI 34 2.3.4 Quy trình siêu âm Doppler hệ đơng mạch chi 36 2.3.5 Quy trình chụp chẩn đoán tổn thương hệ thống động mạch chi CLVT 37 2.3.6 Quy trình can thiệp nội mạch chi 38 2.4 CHỌN MẪU .39 2.5 CÁC THÔNG SỐ ĐÁNH GIÁ 39 2.5.1 Tiền sử bệnh lý kèm .39 2.5.2 Triệu chứng lâm sàng 40 2.5.3 Phân loại mức độ thiếu máu chi theo ABI 40 2.5.4 Phân loại tổn thương động mạch siêu âm Doppler 41 2.5.5 Phân loại mức độ tổn thương động mạch chụp cắt lớp vi tính chụp DSA 41 2.5.6 Phân loại hình thái tổn thương phim chụp DSA .43 2.5.7 Phân loại tầng tổn thương động mạch 45 2.5.8 Các biến số can thiệp mạch chi .46 2.6 XỬ LÝ SỐ LIỆU 48 2.7 SAI SỐ VÀ CÁCH KHẮC PHỤC 48 2.8 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 49 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 50 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 50 3.1.1 Tuổi 50 3.1.2 Giới 51 3.1.3 Đặc điểm tổn thương chi đối tượng nghiên cứu 51 3.1.4 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 52 3.1.5 Đặc điểm xét nghiệm máu đối tượng nghiên cứu 53 3.2 ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CAN THIỆP QUA DA TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH 54 3.2.1 Đánh giá thành công mặt kỹ thuật kết điều trị 54 3.2.2 Biến chứng sau can thiệp mạch chi biến cố thời gian theo dõi .55 3.2.3 Đánh giá kết can thiệp lâm sàng .57 3.2.4 Đánh giá kết can thiệp siêu âm .64 3.2.5 Tỷ lệ bảo tồn chi 67 3.3 MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG TỚI KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 67 3.3.1 Các bệnh lý kèm theo 68 3.3.2 Đặc điểm bệnh lý mạch máu khác kèm theo .68 3.3.3 Tổn thương chi đối tượng nghiên cứu 70 3.3.4 Đặc điểm số yếu tố nguy liên quan đến tỷ lệ tái hẹp stent 74 3.3.5 Mối liên quan tình trạng tái thông sau can thiệp biến cố tái nhập viện hẹp/tắc stent 78 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 79 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 79 4.1.1 Đặc điểm tuổi 79 4.1.2 Đặc điểm giới 80 4.1.3 BMI trung bình .80 4.2 ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CAN THIỆP QUA DA TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH TẦNG CHẬU - ĐÙI 81 4.2.1 Đánh giá thành công mặt kỹ thuật kết 81 4.2.2 Biến chứng sau can thiệp mạch chi 81 4.2.3 Sự thay đổi giai đoạn thiếu máu chi theo phân loại Fontain 83 4.2.4 Sự thay đổi khoảng cách .85 4.2.5 Sự thay đổi ABI trung bình 85 4.2.6 Đánh giá kết siêu âm sau can thiệp 85 4.2.7 Tỷ lệ tái hẹp nhóm điều trị can thiệp theo thời gian .87 4.2.8 Tỷ lệ bảo tồn chi 88 4.3 ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ BĐMCDMT VÀ ẢNH HƯỞNG TỚI KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 89 4.3.1 Đặc điểm bệnh lý mạch máu khác kèm theo .89 4.3.2 Đặc điểm tổn thương chi đối tượng nghiên cứu 90 4.3.3 Đặc điểm yếu tố nguy .94 KẾT LUẬN 99 KIẾN NGHỊ 101 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Các yếu tố nguy bệnh động mạch ngoại biên 10 Bảng 2.1 Phân loại Fontaine Rhutherford theo triệu chứng lâm sàng 40 Bảng 2.2 Phân loại mức độ hẹp theo Jager 41 Bảng 2.3 Phân loại vị trí tổn thương ĐM tầng chủ chậu 43 Bảng 2.4 Phân loại tổn thương ĐM tầng đùi khoeo theo TASC II 44 Bảng 2.5 Phân độ THA theo Hội Tim mạch học Việt Nam .47 Bảng 3.1 Phân bố nhóm tuổi đối tượng nghiên cứu 50 Bảng 3.2 Đặc điểm chung 52 Bảng 3.3 Đặc điểm xét nghiệm máu đối tượng nghiên cứu .53 Bảng 3.4 Tỷ lệ thành công mặt kỹ thuật 54 Bảng 3.5 Tỷ lệ thành công mặt kết 55 Bảng 3.6 Biến chứng sau can thiệp mạch chi 55 Bảng 3.7 Sự thay đổi giai đoạn thiếu máu chi theo phân loại Fontain 57 Bảng 3.8 Giai đoạn Fontain trước sau can thiệp tháng 57 Bảng 3.9 Giai đoạn Fontain trước sau can thiệp tháng 58 Bảng 3.10 Giai đoạn Fontain trước sau can thiệp tháng 58 Bảng 3.11 Sự thay đổi giai đoạn Fontain sau can thiệp tháng 59 Bảng 3.12 Khoảng cách trước sau can thiệp tháng 60 Bảng 3.13 Khoảng cách trước sau can thiệp tháng 60 Bảng 3.14 Khoảng cách trước sau can thiệp tháng 61 Bảng 3.15 So sánh khoảng cách trung bình sau can thiệp tháng tháng .61 Bảng 3.16 So sánh khoảng cách trung bình sau can thiệp tháng tháng 62 Bảng 3.17 So sánh khoảng cách trung bình sau can thiệp tháng tháng 62 Bảng 3.18 ABI trung bình trước can thiệp, sau can thiệp, sau can thiệp tháng, tháng, tháng 63 Bảng 3.19 Sự thay đổi ABI trung bình trước can thiệp, sau can thiệp, sau can thiệp tháng, sau can thiệp tháng sau can thiệp tháng .63 Bảng 3.20 Đánh giá kết siêu âm sau can thiệp 64 Bảng 3.21 Đánh giá kết siêu âm sau can thiệp tháng 65 Bảng 3.22 Đánh giá kết siêu âm sau can thiệp tháng 65 Bảng 3.23 Đánh giá kết siêu âm sau can thiệp tháng 66 Bảng 3.24 Các bệnh lý kèm theo nhóm hẹp/tắc stent 68 Bảng 3.25 Mối liên quan giai đoạn thiếu máu với hẹp/tắc stent 70 Bảng 3.26 ABI trung bình vào viện đối tượng nghiên cứu nhóm có kết điều trị không tốt 70 Bảng 3.27 Mối liên quan ABI vào viện với nhóm hẹp/tắc stent .71 Bảng 3.28 Phân loại tổn thương theo tầng theo siêu âm nhóm nghiên cứu 72 Bảng 3.29 Mối liên quan YTNC nhóm hẹp/tắc stent 74 Bảng 3.30 Mối liên quan nhóm YTNC tồn trạng tới tỷ lệ tái hẹp .74 Bảng 3.31 Yếu tố nguy vị trí tổn thương nhóm nghiên cứu .76 Bảng 3.32 Mối liên quan nhóm YTNC vị trí tổn thương với tái hẹp stent 77 Bảng 4.1 So sánh tỉ lệ thành công kỹ thuật 81 Bảng 4.2 So sánh tỷ lệ tái hẹp sau đặt stent động mạch đùi - khoeo tác giả 88 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Phân bố giới đối tượng nghiên cứu 51 Biểu đồ 3.2 Phân loại Fontain 51 Biểu đồ 3.3 Phân loại Rutheford 52 Biểu đồ 3.4 Biến cố vòng tháng sau can thiệp 56 Biểu đồ 3.5 Biến cố vòng tháng sau can thiệp 56 Biểu đồ 3.6 Khoảng cách trước can thiệp, sau can thiệp tháng sau can thiệp tháng, tháng 59 Biểu đồ 3.7 Tỷ lệ bảo tồn chi sau tháng 67 Biểu đồ 3.8 Các bệnh lý mạch máu khác nhóm nghiên cứu 68 Biểu đồ 3.9 Các bệnh lý mạch máu khác kèm theo nhóm hẹp tắc stent .69 Biểu đồ 3.10 Phân loại tổn thương theo TASC II 71 Biểu đồ 3.11 Biểu đồ Kaplan-Meier biểu diễn mối tương quan tỷ lệ tái nhập viện hẹp/tắc stent hai nhóm tổn thương đơn tầng tổn thương đa tầng 73 Biểu đồ 3.12 Biểu đồ Kaplan-Meier biểu diễn mối tương quan tỷ lệ tử vong hai nhóm có ≤ YTNC nhóm có ≥ YTNC 75 Biểu đồ 3.13 Biểu đồ Kaplan-Meier biểu diễn mối tương quan tỷ lệ tái nhập viện hai nhóm can thiệp thành công can thiệp không thành công 78 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Giải phẫu động mạch chi .3 Hình 1.2 Tỉ lệ mắc bệnh động mạch ngoại vi theo tuổi giới Hình 1.3 Quá trình hình thành phát triển mảng xơ vữa Hình 1.4 Sự tái hẹp stent sau năm Hình 1.5 Hình ảnh tắc động mạch đùi nơng MSCT 64 dãy 23 Hình 1.6 Hình ảnh tổn thương động mạch đùi nơng hai bên DSA .24 Hình 2.1 Sơ đồ nghiên cứu 33 Hình 2.2 Các dụng cụ để đo ABI 35 Hình 2.3 Thứ tự đo huyết áp 35 Hình 2.4 Đo ABI cổ chân cho BN 35 Hình 2.5 Cách tính mức độ hẹp đoạn mạch 42 Hình 2.6 Hệ thống động mạch chi .45 3,4,8,9,23,24,33,35,51,52,56,59,67,68,69,71,73,75,78,102-104 1,2,5-7,10-22,25-32,34,36-50,53-55,57,58,60-66,70,72,74,76,77,79-101,105-123,125- ... Trong những năm gần đây, can thiệp mạch chi dưới ở bệnh nhân BĐMCDMT được tiến hành ở các trung tâm, bệnh viện lớn trong cả nước. Đã có một số đề tài và bài báo về đánh giá kết quả của can thiệp ĐM chi dưới: ... nguy gây bệnh động mạch chi mạn tính Bệnh động mạch chi phổ biến người lớn tuổi, nam giới, gia đình mắc bệnh VXĐM người có yếu tố nguy bệnh tim mạch Các yếu tố nguy liên quan đến bệnh động mạch ngoại...  Trần Đức Hùng  (2016) , với  đề  tài: Nghiên cứu  đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị can thiệp nội mạch ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính [58]. Tỷ lệ thành cơng của kỹ thuật can thiệp mạch là 90,1%. Thành cơng khi can thiệp động mạch tầng đùi ­ khoeo

Ngày đăng: 22/09/2019, 08:43

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • 1.1. GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI [9], [10], [11], [12]

  • 1.2. KHÁI NIỆM BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH

  • 1.3. DỊCH TỄ HỌC BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH

  • 1.4. CƠ CHẾ BỆNH SINH

  • 1.5. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

    • Sự hình thành và tiến triển mảng xơ vữa được coi là kết hợp với sự viêm trong lòng mạch. Người ta thấy có sự tăng nồng độ CRP (CRP-C Reactive Protein), fibrinogen, interleukin-6 và bạch cầu ở những người có VXĐM. CRP tham gia vào quá trình viêm tại chỗ trong lòng ĐM và các mô khác (mô mỡ) dẫn đến hình thành mảng xơ vữa. Trong nghiên cứu về sức khỏe phụ nữ, những người có mức CRP cao có nguy cơ tăng gấp 2 - 7 lần bị đột quỵ, 3 - 7 lần bị nhồi máu cơ tim và 4 - 5 lần bị bệnh động mạch chi dưới [44]. Trong nghiên cứu Ph‎ysician’s Health Study, Ridker và cộng sự thấy tăng CRP làm tăng 2,1 lần nguy cơ mắc bệnh động mạch chi dưới và làm tăng mức độ nặng của bệnh, trong đó nhóm đối tượng phải phẫu thuật mạch có mức CRP cao nhất [47].

    • Hút thuốc lHTLá là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự tiến triển của bệnh động mạch chi dưới, gây triệu chứng đau cách hồi, nó ảnh hưởng dai dẳng theo tuổi. Hút thuốc gây tăng tỷ lệ cắt cụt chi và làm giảm tác dụng của thuốc chống ngưng tập tiểu cầu ở những bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới đã can thiệp [40]. HTL nhiều 10 điếu / ngày hoặc hơn có tỷ lệ tái hẹp trong stent cao hơn người không hút và hút ít dưới 10 điếu / ngày [55]. Nhưng theo nghiên cứu của tác giả Martin Schillingeer tỷ lệ nghiện thuốc lá ở nhóm tái hẹp (15,0%) và không tái hẹp (31,0%) không có sự khác biệt (p=0,08). Theo Dona T thì nghiện thuốc lá là một trong những yếu tố dự đoán tái hẹp sau can thiệp (OR = 4,5; 95% CI 1,41 - 14,4; p = 0,01) [56].

    • Mối liên quan về sinh lý bệnh giữa đái tháo đường và BĐMCDMT chưa rõ ràng, nhưng các nghiên cứu nhận thấy rằng bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa làm tăng nguy cơ tiến triển bệnh động mạch chi dưới [57]. Trong nghiên cứu của Hoorn, 21% bệnh nhân đái tháo đường có ABI < 0,9, giảm biên độ mạch ở cổ chân hoặc có tiền sử mổ bắc cầu động mạch ngoại biên. Những bệnh nhân dung nạp glucose bình thường tỷ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới là 12,5%; rối loạn dung nạp đường tỷ lệ mắc là 19,9%; nhưng bệnh nhân đái tháo đường thì tỷ lệ lên đến 22,4% - theo tác giả Maca T (2007). Tại Mỹ nguy cơ cắt cụt chi ở bệnh nhân đái tháo đường cao gấp 15-40 lần người bình thường. Theo báo cáo của Trần Đức Hùng thì đái tháo đường không liên quan đến tái hẹp [58], [59]. Điều trị tiểu đường tốt bằng các thuốc sẽ làm giảm nguy cơ phải đặt lại stent cũng như làm giảm tỷ lệ tái hẹp trong stent [60].

    • Rối loạn lipid (RLLP) máu dần làm tổn thương các tế bào nội mô của thành ĐM dẫn đến hình thành tổn thương xơ vữa. Theo Trần Đức Hùng, RLLP máu làm tăng nguy cơ tái hẹp lên 8 lần so với người không rối loạn lipid máu (OR=8, p<0,05), cholesterol máu toàn phần của nhóm tái hẹp cao hơn nhóm không tái hẹp có ý nghĩa thống kê với p<0,05 [58]. Theo Dona T thì tăng cholesterol máu là một trong những yếu tố dự đoán tái hẹp sau can thiệp (OR = 4,85; 95% CI 1,35-17,38; p=0,015) [56].

    • Tỷ lệ tái hẹp ở stent phủ thuốc là ít hơn stent không phủ thuốc cho những tổn thương < 14cm, tỷ lệ sống sót cao hơn đáng kể cũng như ít tác dụng phụ hơn [61].

    • Theo nghiên cứu của Dierk Scheinert và cộng sự cho thấy tỉ lệ đứt gãy ở stent có chiều dài < 8 cm là 13.2%, chiều dài của stent từ 8 – 16cm là 42.4%, và 52% ở những stent có chiều dài > 16cm. Điều này gây nên tình trạng tái hẹp trong stent khoảng 34% và làm tăng cao tỉ lệ tái hẹp cũng như tắc lại trong stent [52].

    • 1.6. CÁC BỆNH LÝ MẠCH MÁU MẠN TÍNH KHÁC KHÔNG DO XƠ VỮA

    • 1.7. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

    • Phân độ nảy của mạch trên thăm khám lâm sàng:

    • Độ 0: Không có mạch.

    • Độ 1: Mạch yếu.

    • Độ 2: Mạch nảy bình thường.

    • Độ 3: Mạch nảy mạnh hơn bình thường.

      • 1.8. CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÒ KHÔNG XÂM LẤN VÀ CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

        • - Khái niệm: ABI (Ankle-Brachial Index) hay còn gọi là chỉ số cổ chân-cánh tay là tỷ lệ giữa huyết áp tâm thu cao nhất đo được ở cổ chân (ĐM chày trước, ĐM chày sau) với huyết áp tâm thu cánh tay bên cao nhất [1]

        • Phác thảo được cây ĐM chi dưới, có thể xác định được vị trí vàmức độ chỗ hẹp nhưng đòi hỏi phải chụp ở những máy cấu hình cao (1.5 Teslatrở lên). Mặt khác thời gian chụp lâu hơn, và khả năng đánh giá những mảngxơ vữa lớn kém hơn chụp cắt lớp vi tính. Một điểm yếu của chụp cộng hưởng từ mạch máu nữa là nó có chỉ định hạn chế hơn, nhiều chống chỉ định hơn, đặc biệt là các bệnh nhân nặng mà có các phương tiện hỗ trợ bệnh nhân kèm theo như bơm tiêm điện, monitor, máy tạo nhịp tim,… [74]

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan