SINH lý BỆNH đại CƯƠNG CHỨC NĂNG hệ TIÊU hóa

Hậu quả  Tăng trương lực, tăng nhu động → co bóp nhanh, mạnh  Thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng và không phù hợp với khả năng tiết dịch của tụy và mật  Trương lực và nhu động giảm

SINH LÝ BỆNH

ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG HỆ TIÊU HOÁ

I- ĐẠI CƯƠNG

 Giải phẫu: bắt đầu từ miệng  thực quản  dạ dày  ruột

 Cấu trúc:

 niêm mạc,

 dưới niêm,

 cơ,

 thanh mạc

 Sinh lý gồm 4 chức năng chính:

 co bóp: nhào trộn, nghiền nát, đẩy thức ăn từ trên xuống dưới

 tiết dịch: tiết enzyme tiêu hóa, hormone, chất bảo vệ, …  biến đổi thức ăn từ dạng

phức tạp thành chất có thể hấp thu được qua màng ruột

 hấp thu: đưa thức ăn đã được tiêu hóa qua niêm mạc ruột vào trong máu

 bài tiết: đưa chất đào thải ra khỏi cơ thể

 Rối loạn chức năng tiêu hoá có thể xảy ra ở bất kỳ đoạn nào của ống

tiêu hoá Nhưng quan trọng và phổ biến nhất là những rối loạn

tại dạ dày và ruột

II- RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI DẠ DÀY

A DẠ DÀY

 Đoạn phình to nhất của ống tiêu hóa

 Dạ dày có 2 chức năng chính: Co bóp, tiết dịch

 Thay đổi thể tích nhờ trương lực và nhu động:

 Trương lực: làm cho thành dạ dày áp sát vào nhau, giúp

cho sức chứa dạ dày thích ứng với thể tích thay đổi của

thức ăn khi ăn vào

 Nhu động: các cơn co chu kỳ, trộn và chuyển thức ăn

xuống bên dưới

 Có 2 trạng thái rối loạn chức năng co bóp: Tăng và

giảm co bóp dạ dày

B CÁC RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI DẠ DÀY

1- Rối loạn chức năng co bóp của dạ dày

Nguyên nhân

 Thức ăn có tính chất kích thích: rượu thức ăn bị

nhiễm khuẩn, chất độc, …

 Viêm dạ dày

 Tắc môn vị giai đoạn đầu

 Mất cân bằng thần kinh thực vật:

 cường phó giao cảm

 ức chế giao cảm

 Thuốc kích thích dạ dày: Histamin, cholin

 Tâm lý lo lắng, sợ hãi, …

 Cản trở cơ học kéo dài (sau giai

đoạn tăng co bóp): u sẹo, dị vật tắc

lâu ngày làm liệt cơ dạ dày  Tắc môn vị (giai đoạn sau)

 Mất cân bằng thần kinh thực

vật:

 ức chế phó giao cảm,

 cường giao cảm,

 sau phẫu thuật cắt dây X dạ dày

Hậu quả

 Tăng trương lực, tăng nhu động → co bóp nhanh,

mạnh  Thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng và không phù hợp với khả năng tiết dịch của tụy và mật

 Trương lực và nhu động giảm

→ đáy dạ dày sa xuống, sự lưu thông thức ăn bị chậm lại

Triệu chứng  sinh ra triệu chứng ợ hơi, đau tức, nóng rát vùng

thượng vị, nôn ói, gây tiêu lỏng

 Đầy bụng, khó tiêu

2- Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày, tá tràng

a Nhắc lại sinh lý tiết dịch

 Ngoại tiết:

 HCl,

 Pepsinogen,

 chất nhầy

 Nội tiết:

 Histamin,

 Somatostatin,

 Gastrin



b Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng



 Dịch vị phá hủy niêm mạc dạ dày, tá tràng  các yếu tố bảo vệ chống lại  làm mất hiệu lực  loét dạ dày, tá tràng không xuất hiện ở người bình thường

 Cơ chế chung: Yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ  loét dạ dày, tá tràng

 Nguyên nhân của mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ:

Yếu tố tấn công trội lên

(yếu tố bảo vệ bình thường) (yếu tố tấn công bình thường) Giảm yếu tố bảo vệ Phối hợp cả hai

sau mỗ não  trung tâm phế vị bị kích

thích làm dạ dày tăng tiết acid gấp đôi

pylori

 NSAID

c Những tác nhân ảnh hưởng bệnh loét dạ dày, tá tràng

-i- Yếu tố xã hội-thần kinh

 yếu tố xã hội vỏ não rối loạn quan hệ vỏ não và tầng dưới vỏ → rối loạn hệ thần kinh thực vật

cường giao cảm làm tăng tiết dịch

 co bóp mạnh và nhiều → rối loạn vận mạch thành dạ dày → rối loạn dinh dưỡng tế bào và tổ chức

→ sức đề kháng của niêm mạc giảm sút  HCl và pepsin hủy niêm mạc  tạo vết loét

→ kích thích dạ dày co bóp →↑ rối loạn dinh dưỡng → vòng xoắn bệnh lý

-ii- Yếu tố di truyền – yếu tố nguy cơ

 Chủng tộc

 Nhóm máu O

 Nhóm HLA-B5 và HLA-DQ-A1

 Tăng tiêt bẩm sinh HCl & pepsinogen

 Nhạy cảm thuốc kháng viêm, Helicobacter,

…

-iii- Yếu tố nội tiết

 Rối loạn nội tiết  tăng tiết dịch vị gây loét dạ dày, tá tràng

 ACTH  tiết cortisol  ức chế tiết dịch nhày  giảm bảo vệ niêm mạc  loét

 Hội chứng Zollinger Ellison:

 Gastrin (gastrinoma) ở tụy, tá tràng, lách, dạ dày

 Hội chứng tăng sản nhiều tuyến nội tiết (tuyến cận giáp, tuyến tụy, tuyến yên)  khối u tiết gastrin (tuyến cận giáp, bướu buồng trứng)  [gastrin]/máu tăng cao  Khối lượng tế bào viền gia tăng rất lớn (3-6 lần bình thường)  dạ dày tăng tiết lượng lớn dịch vị  loét dạ dày, tá tràng

-iv- Vi khuẩn Helicobacter pylori

một) Đặc điểm vi khuẩn Helicobacter pylori

 Vi khuẩn Gr(-), di chuyển được, sống sâu trong lớp chất nhầy

 Tìm thấy ở 90-96% người loét tá tràng, 70% người loét dạ dày

 Số người nhiễm tăng theo tuổi, môi trường ô nhiễm

 Có chiên mao  chuyển động xoắn  xuyên thủng lớp chất nhày

 Các độc tố tổn thương mô: urease, catalase, CagA, Vac A, …

 Ảnh hưởng pH lên H.P:

 3-4.5: sao chép gen

 <2: còn tồn tại

 >7: ngưng hoạt động hoàn toàn

 Ảnh hưởng nhóm máu lên H.P:

 Gắn lên kháng nguyên Twisb/biểu mô niêm mạc dạ dày

 Nhiễm H.P trên nhóm máu O gấp 1.5-2 lần

 Tiết men Urease: Urê + nước 𝐮𝐫𝐞𝐚𝐬𝐞 NH3 + H2CO3

 Khi NH3 tăng cao gây tổn thương niêm mạc dạ dày và tạo môi trường NH4OH quanh vi khuẩn  tổn

thương niêm mạc dạ dày + dạ dày tăng tiết acid khi nhiễm H.P

 Tiết men Catalase, Lipase, Protease, … cắt các cầu nối, liên kết H+ → phá hủy lớp nhầy  xâm nhập niêm mạc dạ dày

 Gây phản ứng viêm tại chỗ → lôi kéo bạch cầu đơn nhân và đa nhân  cytoxin phá hủy tế bào

 H.P  kích thích lympho tiết IgE, hoạt hóa tế bào Mast  ổ loét



-v- Vai trò của thuốc kháng viêm không steroid (Aspirin)– yếu tố nguy cơ hàng đầu

một) Cơ chế trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày

 Thuốc NSAID có tính acid yếu  không ion hóa + có ái tính lipid  thấm qua màng nhày

pH cao ion hóa  phá hoại.

giảm lớp kị nước của lớp nhày → H+ và pepsin khuếch tán ngược và niêm mạc

 NSAID/máu được phân hủy tại gan và hệ võng nội mô  bài tiết sản phẩm chuyển hóa theo mật  tổn thương niêm mạc ruột (tiếp thu mật)  tổn thương dạ dày khi bệnh nhân có hội chứng trào ngược

hai) Cơ chế gián tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày

 NSAID  ức chế COX2 + men COX1  ức chế tiêu hóa prostaglandin tại dạ dày  ảnh

hưởng cơ chế bảo vệ + sửa chữa niêm mạc dạ dày  tác động lên viêm

 Thiếu máu cục bộ dạ dày



-vi- Các yếu tố nguy cơ khác

 Thuốc lá, rượu, cà phê, acid mật, …



III- RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI RUỘT

 Chức năng: tiết dịch, co bóp, hấp thu

 Nguyên nhân rối loạn tiêu hóa ở ruột:

 Ngoài ruột: miệng, dạ dày

 Ngoài ống tiêu hóa: thần kinh, cơ quan phụ cận

 Do ruột

A HỘI CHỨNG TIÊU CHẢY- TIÊU LỎNG

 : phân có 100ml nước; hấp thu>bài tiết

 Tại ruột non: nước và điện giải được hấp thu ở nhung mao  bài tiết ở hẻm liên bào ruột

1- Định nghĩa

 Tiêu chảy là đi tiêu phân lỏng nhiều lần trong ngày và trong phân có nhiều nước

 Sự rối loạn dẫn đến tăng khối lượng dịch trong lòng ruột → tiêu chảy



2- Nguyên nhân

 Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc

ruột: vi khuẩn (E.coli), virus (Rotavirus), kí

sinh trùng, …

 Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa

 U ruột: u manh tràng, …

 Viêm phúc mạc

3- Cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy

Tiêu chảy thẩm thấu Tiêu chảy tiết dịch Tiêu chảy do tăng nhu động

ruột

Tiêu chảy do tổn thương niêm mạc ruột

Nguyên

nhân

 Do hiện diện trong lòng ruột chất tan có hoạt tính thẩm thấu nhưng hấp thu kém

 Do sự bài tiết nước và muối vào lòng ruột không bình thường

Cơ

chế

 → tăng áp suất thẩm thấu → kéo nước và Na, Cl vào lòng ruột theo khuynh độ thẩm thấu (Thiếu men Lactase, thuốc nhuận trường…)

 hấp thu Na+ ở nhung mao ruột bị rối loạn trong khi bài tiết Cl- ở vùng hẻm tuyến vẫn tiếp tục hay tăng lên  tiêu chảy mất nước

và muối thường

 Tăng nhu động ruột  Làm giảm thời gian tiếp xúc giữa tế bào niêm mạc và dịch ruột (hội chứng đại tràng kích thích…)



 Sự hấp thu các chất giảm do tế bào niêm mạc ruột bị tổn thương hay bài tiết ion gia tăng

Đặc

điểm

 Dịch tiêu chảy

có [Na+]<

plasma, nhưng độ thẩm thấu tương đương plasma

 Nước mất nhiều hơn Na+  tăng Na+

/máu

 Ngưng tiêu chảy khi nhịn ăn chất tan gây bệnh

 ALTT dịch ruột

= plasma

Tác

nhân

 Thiếu men lactase

 MgSO4 nhuận trường

 Thuốc Antacid Mg(OH)2

 Enterotoxin của

vi trùng kích hoạt men adenycyclase của tiêu hóa niêm mạc ruột  tăng AMP nội bào  tăng tính thấm màng tế bào phần đỉnh tế bào vùng hẻm tuyến đối vớiion Cl-  Cl -nhiều trong long ruột+kéo theo nước muối

 Hội chứng đại tràng kích thích

 Sau cắt dạ dày

 Không do thức

ăn, tế bào hay vi sinh vật

4- Hậu quả của tiêu chảy

a Tiêu chảy cấp (<2 tuần)

 Rối loạn chuyển hóa muối nước

 Mất nước qua phân  giảm khối lượng tuần hoàn  giảm huyết áp  trụy tim mạch

 Mất nước  cô đặc máu  chuyển hóa yếm khí  nhiễm toan  dãn mạch  thoát huyết

tương  máu cô đặc  tăng rối loạn huyết động học  vòng xoắn bệnh lý

 Mất muối  rối loạn chuyển hóa  nhiễm độc thần kinh

b Tiêu chảy mạn (>2 tuần)

 Thiếu vitamin, Fe, Ca, đạm, …  suy dinh dưỡng, thiếu máu



 [cắt mất nước – NaCl 0.9%, cắt mất muối, trị nguyên nhân tiêu chảy]

B HỘI CHỨNG TẮC RUỘT

1- Định nghĩa

 Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi đoạn ruột bị tắc, không lưu thông được làm phía trên

căng dãn do ứ trệ thức ăn và chất dịch

2- Nguyên nhân

 Nguyên nhân cơ học:

 thắt ruột,

 dính ruột,

 u chén ép, …

 Nguyên nhân cơ năng:

 Do rối loạn cân bằng thần kinh thực vật (liệt dây TK X sau phẫu thuật, …

 Viêm phúc mạc

3- Cơ chế bệnh sinh

a Cơ chế bệnh sinh của tắc ruột cơ học

Thay đổi về

nhu động

ruột

Thay đổi về dịch ruột và hơi trong ruột

Thay đổi về tạp khuẩn ruột

Thay đổi về lưu lượng máu

Các rối loạn chuyển hóa

và ảnh hưởng toàn thân

 Đoạn ruột dưới

chỗ tắc bị ức

chế+phía trên chỗ

tắc tăng co

 Sự tích lũy

dịch + hơi trên

chỗ tắc  tăng

sức căng thành

ruột  Phản xạ

nhu động tăng

 Giai đoạn nghỉ

khoảng 1’ xen kẽ

những đợt co

mạnh

 Tiếp tục nghẽn

 giai đoạn nghỉ

càng dài hơn 

giảm hoạt động

cơ học của ruột

do phản xạ ức

chế ruột-ruột

 Đau bụng dữ

dội từng cơn

theo nhu động

ruột

 Ruột tắc  ứ

đọng dịch và hơi trên chỗ tắc

 12h đầu sau khi tắc ruột  giảm quá trình hấp thu + tăng

 ứ dịch

 Tắc ruột kéo dài  ngưng hấp thu nhưng vẫn tăng tiết dịch và điện giải

 Hơi phía trên chỗ tắc do không khí được bệnh nhân hút vào với nitrogen cao nên khó hấp thu + lên men của vi trùng sinh CO2, H2, methane từ thức

ăn  chướng

ruột

→hơi làm trướng

bụng do vi sinh vật sinh hơi và hơi thở

 ứ đọng dịch làm vi khuẩn phát triển quá mức  gây tổn thương niêm mạc 

thoái biến dinh

béo chuỗi ngắn + sản phẩm

chuyển hóa của protein

 Muối mật

vi trùng acid mật, rối loạn quá trình tạo micelle  ảnh hưởng quá trình hấp thu lipid

 Tắc ruột có nghẽn tắc mạch

máu  hoại tử

thành ruột  xuất huyết + thấm chất độc + dịch nhiễm vào ổ bụng và tuần hoàn

 Sốt+bội nhiễm

trùng, nhiễm độc

 Tắc ruột+tắc nghẽn mạch máu

 rối loạn cung cấp máu tới đoạn ruột bị tắc 

đỉnh nhung mao tổn thương + các

tế bào niêm mạc tróc ra

30′−60′

nhung mao tróc hoàn toàn chỉ còn biểu mô vùng hẻm tuyến

 Hậu quả:

chuyển cơ bản

với sự xâm nhập của vi trùng ruột

và các chất độc

 xuất huyết + xuất tiết và lông ruột

 Giảm tưới máu

niêm mạc, niêm mạc hoại tử bong tróc

 Rối loạn cân

bằng nước, điện giải, acid-base

 Mất nước +

điện giải  thiểu

niệu, cô đặc máu, suy thận cấp, nhiễm toan, sốc

 Chướng ruột

 tăng áp lực ổ

bụng + giới hạn

thong khí + xẹp phổi + rối loạn huyết động do

cản máu tĩnh mạch

 mất nước điện

giải → sốc giảm

thể tích

b Cơ chế bệnh sinh của liệt ruột

 Thường xảy ra sau phẫu thuật vùng bụng

 Mức độ liệt tùy theo sự va chạm vào ruột và thời gian mổ

 Cơ chế chưa rõ nhưng có lẽ do catecholamine + thần kinh nội tiết gây lưu thong lượng hơi

lớn nuốt vào  kích thích phản xạ ức chế nhu động ruột

C HỘI CHỨNG KÉM HẤP THU

1- Đại cương

 Hấp thu là chức năng quan trọng nhất của ruột

 Các điều kiện để hấp thu tốt

 Thức ăn phải được chuyển thành dạng có thể hấp thu được (Tiết dịch, co bóp)

 Niêm mạc hấp thu phải toàn vẹn, đủ rộng và được cấp máu đầy đủ

 Tình trạng toàn thân đảm bảo

2- Nguyên nhân

a Nguyên nhân rối loạn hấp thu tại ống tiêu hóa nhưng ngoài ruột

-i- Dạ dày

 Viêm teo niêm mạc dạ dày, cắt đoạn dạ dày

 Vô toan dạ dày  tiêu chảy

-ii- Gan, mật

 Tắc mật, xơ gan  rối loạn tiết mật

-iii- Tụy

 Rối loạn tiết dịch tụy

b Nguyên nhân kém hấp thu tại ruột

-i- Nhiễm khuẩn

 Thức ăn kém vệ sinh

 Kháng sinh lâu ngày gây rối loạn vi khuẩn

đường ruột

 Nhiễm ký sinh trùng

-ii- Nhiễm độc

 Rượu, thuốc tẩy,

 Tia X làm teo niêm mạc ruột và xơ hóa

-iii- Giảm diện tích hấp thu

 Cắt bỏ đoạn ruột dài hay lỗ thong giữa các đoạn ruột

-iv- Thiếu men bẩm sinh

 Men polypeptidase không tiêu được gluten

 Men lactose của sữa

-v- Rối loạn tuần hoàn tại ruột

 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan

 Tắc động mạch mạc treo tràng trên, tắc mạch bạch huyết do u, xoắn ruột, nghẽn mạch, …

c Nguyên nhân kém hấp thu ngoài ống tiêu hóa

-i- Một số bệnh gây tiêu lỏng và kém hấp thu:

 Bệnh nội tiết, thiểu năng tuyến cận giáp, thiểu năng thượng thận  tăng co bóp ruột

 Hội chứng Zollinger-Ellison  tăng tiết gastrin  tăng co bóp ruột

 Suy tim  rối loạn tuần hoàn tại ruột

 Cắt dây X  ít nhu động + dễ nhiễm khuẩn

-ii- Hậu quả của kém hấp thu

 Thiếu máu

 Suy dinh dưỡng

 Còi xương

 Thiếu Calci

 Thiếu sắt

 Thiếu vitamin

3- Các triệu chứng của hội chứng kém hấp thu

Tiêu chảy Tăng tiết dịch và giảm hấp thu nước, các chất điện giải

Sụt cân Kém hấp thu mỡ, protein và carbohydrate

Yếu cơ, phù Kém hấp thu protein

Chướng bụng, sôi bụng Sự lên men các carbohydrates bởi vi khuẩn đường ruột

Dị cảm, co giật Giảm hấp thu vitamin D và calcium

Đau xương Giảm hấp thu calcium

Vọp bẻ, yếu cơ Mất nhiều Kali

Xuất huyết dưới da, tiêu ra máu Kém hấp thu Vitamin K

Tăng sừng hoá, quáng gà Kém hấp thu Vitamin A

Viêm lưỡi, viêm môi miệng Kém hấp thu Vitamin B12, folic acid, sắt

Thiếu máu Thiếu Vitamin B12, folic acid, sắt