SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƢƠNG CHỨC NĂNG HỆ TIÊU HOÁ I- ĐẠI CƯƠNG Giải phẫu: miệng thực quản dày ruột Cấu trúc: niêm mạc, cơ, niêm, mạc Sinh lý gồm chức chính: co bóp: nhào trộn, nghiền nát, đẩy thức ăn từ xuống tiết dịch: tiết enzyme tiêu hóa, hormone, chất bảo vệ, … biến đổi thức ăn từ dạng phức tạp thành chất hấp thu qua màng ruột hấp thu: đưa thức ăn tiêu hóa qua niêm mạc ruột vào máu tiết: đưa chất đào thải khỏi thể Rối loạn chức tiêu hoá xảy đoạn ống tiêu hoá Nhưng quan trọng phổ biến rối loạn dày ruột IIRỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI DẠ DÀY A DẠ DÀY Đoạn phình to ống tiêu hóa Dạ dày có chức chính: Co bóp, tiết dịch Thay đổi thể tích nhờ trương lực nhu động: Trương lực: làm cho thành dày áp sát vào nhau, giúp cho sức chứa dày thích ứng với thể tích thay đổi thức ăn ăn vào Nhu động: co chu kỳ, trộn chuyển thức ăn xuống bên Có trạng thái rối loạn chức co bóp: Tăng giảm co bóp dày B CÁC RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI DẠ DÀY 1- Rối loạn chức co bóp dày Nguyên nhân Hậu Triệu chứng Tăng co bóp Thức ăn có tính chất kích thích: rượu thức ăn bị nhiễm khuẩn, chất độc, … Viêm dày Tắc môn vị giai đoạn đầu Mất cân thần kinh thực vật: cường phó giao cảm ức chế giao cảm Thuốc kích thích dày: Histamin, cholin Tăng trương lực, tăng nhu động → co bóp nhanh, mạnh Thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng không phù hợp với khả tiết dịch tụy mật sinh triệu chứng ợ hơi, đau tức, nóng rát vùng thượng vị, nôn ói, gây tiêu lỏng Sinh lý bệnh – miễn dịch Giảm co bóp Tâm lý lo lắng, sợ hãi, … Cản trở học kéo dài (sau giai đoạn tăng co bóp): u sẹo, dị vật tắc lâu ngày làm liệt dày Tắc môn vị (giai đoạn sau) Mất cân thần kinh thực vật: ức chế phó giao cảm, cường giao cảm, sau phẫu thuật cắt dây X dày Trương lực nhu động giảm → đáy dày sa xuống, lưu thông thức ăn bị chậm lại Đầy bụng, khó tiêu 2- Rối loạn tiết dịch bệnh sinh loét dày, tá tràng a Nhắc lại sinh lý tiết dịch Ngoại tiết: HCl, Pepsinogen, chất nhầy Nội tiết: Histamin, Somatostatin, Gastrin b Cơ chế bệnh sinh loét dày, tá tràng Dịch vị phá hủy niêm mạc dày, tá tràng yếu tố bảo vệ chống lại làm hiệu lực loét dày, tá tràng không xuất người bình thường Cơ chế chung: Yếu tố công > yếu tố bảo vệ loét dày, tá tràng Nguyên nhân cân yếu tố công yếu tố bảo vệ: Yếu tố công trội lên (yếu tố bảo vệ bình thường) sau mỗ não trung tâm phế vị bị kích thích làm dày tăng tiết acid gấp đôi Giảm yếu tố bảo vệ (yếu tố công bình thường) bị bỏng Phối hợp hai Helicobacter pylori NSAID c Những tác nhân ảnh hưởng bệnh loét dày, tá tràng -i- yếu tố xã hội Yếu tố xã hội-thần kinh -ii- -iii- vỏ não rối loạn quan hệ vỏ não tầng vỏ → rối loạn hệ thần kinh thực vật cường giao cảm làm tăng tiết dịch co bóp mạnh nhiều → rối loạn vận mạch thành dày → rối loạn dinh dưỡng tế bào tổ chức → sức đề kháng niêm mạc giảm sút HCl pepsin hủy niêm mạc tạo vết loét → kích thích dày co bóp →↑ rối loạn dinh dưỡng → vòng xoắn bệnh lý Yếu tố di truyền – yếu tố nguy Chủng tộc Nhóm máu O Nhóm HLA-B5 HLA-DQ-A1 Yếu tố nội tiết … Tăng tiêt bẩm sinh HCl & pepsinogen Nhạy cảm thuốc kháng viêm, Helicobacter, Rối loạn nội tiết tăng tiết dịch vị gây loét dày, tá tràng ACTH tiết cortisol ức chế tiết dịch nhày giảm bảo vệ niêm mạc loét Hội chứng Zollinger Ellison: Gastrin (gastrinoma) tụy, tá tràng, lách, dày Hội chứng tăng sản nhiều tuyến nội tiết (tuyến cận giáp, tuyến tụy, tuyến yên) khối u tiết gastrin (tuyến cận giáp, bướu buồng trứng) [gastrin]/máu tăng cao Khối lượng tế bào viền gia tăng lớn (3-6 lần bình thường) dày tăng tiết lượng lớn dịch vị loét dày, tá tràng Sinh lý bệnh – miễn dịch -iv- Vi khuẩn Helicobacter pylori một) Đặc điểm vi khuẩn Helicobacter pylori Vi khuẩn Gr(-), di chuyển được, sống sâu lớp chất nhầy Tìm thấy 90-96% người loét tá tràng, 70% người loét dày Số người nhiễm tăng theo tuổi, môi trường ô nhiễm Có chiên mao chuyển động xoắn xuyên thủng lớp chất nhày Các độc tố tổn thương mô: urease, catalase, CagA, Vac A, … Ảnh hưởng pH lên H.P: Ảnh hưởng nhóm máu lên H.P: 3-4.5: chép gen Gắn lên kháng nguyên Twisb/biểu mô niêm mạc dày 7: ngưng hoạt động hoàn toàn hai) Cơ chế 𝐮𝐫𝐞𝐚𝐬𝐞 Tiết men Urease: Urê + nước NH3 + H2CO3 Khi NH3 tăng cao gây tổn thương niêm mạc dày tạo môi trường NH4OH quanh vi khuẩn tổn thương niêm mạc dày + dày tăng tiết acid nhiễm H.P Tiết men Catalase, Lipase, Protease, … cắt cầu nối, liên kết H+ → phá hủy lớp nhầy xâm nhập niêm mạc dày Gây phản ứng viêm chỗ → lôi kéo bạch cầu đơn nhân đa nhân cytoxin phá hủy tế bào H.P kích thích lympho tiết IgE, hoạt hóa tế bào Mast ổ loét -v- Vai trò thuốc kháng viêm không steroid (Aspirin)– yếu tố nguy hàng đầu một) Cơ chế trực tiếp gây tổn thƣơng niêm mạc dày Thuốc NSAID có tính acid yếu không ion hóa + có tính lipid thấm qua màng nhày pH cao biểu mô ion hóa phá hoại → + giảm lớp kị nước lớp nhày → H pepsin khuếch tán ngược niêm mạc NSAID/máu phân hủy gan hệ võng nội mô tiết sản phẩm chuyển hóa theo mật tổn thương niêm mạc ruột (tiếp thu mật) tổn thương dày bệnh nhân có hội chứng trào ngược hai) Cơ chế gián tiếp gây tổn thƣơng niêm mạc dày NSAID ức chế COX2 + men COX1 ức chế tiêu hóa prostaglandin dày ảnh hưởng chế bảo vệ + sửa chữa niêm mạc dày tác động lên viêm Thiếu máu cục dày Sinh lý bệnh – miễn dịch -vi- Các yếu tố nguy khác Thuốc lá, rượu, cà phê, acid mật, … III- RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI RUỘT Chức năng: tiết dịch, co bóp, hấp thu Nguyên nhân rối loạn tiêu hóa ruột: Ngoài ruột: miệng, dày Ngoài ống tiêu hóa: thần kinh, quan phụ cận Do ruột A HỘI CHỨNG TIÊU CHẢY- TIÊU LỎNG : phân có 100ml nước; hấp thu>bài tiết Tại ruột non: nước điện giải hấp thu nhung mao tiết hẻm liên bào ruột 1- Định nghĩa Tiêu chảy tiêu phân lỏng nhiều lần ngày phân có nhiều nước Sự rối loạn dẫn đến tăng khối lượng dịch lòng ruột → tiêu chảy 2- Nguyên nhân Tổn thương thực thể tế bào niêm mạc ruột: vi khuẩn (E.coli), virus (Rotavirus), kí sinh trùng, … Sinh lý bệnh – miễn dịch Thiếu dịch enzyme tiêu hóa U ruột: u manh tràng, … Viêm phúc mạc 3- Cơ chế bệnh sinh tiêu chảy Nguyên nhân Cơ chế Đặc điểm Tiêu chảy thẩm thấu Tiêu chảy tiết dịch Do diện lòng ruột chất tan có hoạt tính thẩm thấu hấp thu → tăng áp suất thẩm thấu → kéo nước Na, Cl vào lòng ruột theo khuynh độ thẩm thấu (Thiếu men Lactase, thuốc nhuận trường…) Dịch tiêu chảy có [Na+]< plasma, độ thẩm thấu tương đương plasma Nước nhiều Na+ tăng Na+/máu Ngưng tiêu chảy nhịn ăn chất tan gây bệnh Thiếu men lactase MgSO4 nhuận trường Thuốc Antacid Mg(OH)2 Do tiết nước muối vào lòng ruột không bình thường Tác nhân Sinh lý bệnh – miễn dịch Tiêu chảy tăng nhu động ruột Tiêu chảy tổn thương niêm mạc ruột hấp thu Na+ Tăng nhu động Sự hấp thu nhung mao ruột bị ruột Làm chất giảm tế rối loạn giảm thời gian bào niêm mạc tiết Cl- vùng tiếp xúc tế ruột bị tổn hẻm tuyến tiếp bào niêm mạc thương hay tục hay tăng lên dịch ruột (hội tiết ion gia tăng tiêu chảy nước chứng đại tràng muối thường kích thích…) ALTT dịch ruột = plasma Enterotoxin Hội chứng đại vi trùng kích hoạt tràng kích thích men adenycyclase Sau cắt dày tiêu hóa niêm Không thức mạc ruột tăng ăn, tế bào hay vi AMP nội bào sinh vật tăng tính thấm màng tế bào phần đỉnh tế bào vùng hẻm tuyến đối vớiion Cl- Clnhiều long ruột+kéo theo nước muối 4- Hậu tiêu chảy a Tiêu chảy cấp (2 tuần) Thiếu vitamin, Fe, Ca, đạm, … suy dinh dưỡng, thiếu máu [cắt nước – NaCl 0.9%, cắt muối, trị nguyên nhân tiêu chảy] B HỘI CHỨNG TẮC RUỘT 1- Định nghĩa Là tình trạng bệnh lý xảy đoạn ruột bị tắc, không lưu thông làm phía căng dãn ứ trệ thức ăn chất dịch 2- Nguyên nhân Nguyên nhân học: Nguyên nhân năng: thắt ruột, Do rối loạn cân thần kinh thực vật (liệt dây TK X sau phẫu thuật, … dính ruột, Viêm phúc mạc u chén ép, … Sinh lý bệnh – miễn dịch 3- Cơ chế bệnh sinh a Cơ chế bệnh sinh tắc ruột học Thay đổi dịch ruột ruột Các rối loạn Thay đổi chuyển hóa nhu động ảnh ruột hưởng toàn thân Đoạn ruột Ruột tắc ứ ứ đọng dịch Tắc ruột+tắc Rối loạn cân chỗ tắc bị ức đọng dịch làm vi khuẩn phát nghẽn mạch máu nước, điện chế+phía chỗ chỗ tắc triển mức rối loạn cung giải, acid-base tắc tăng co 12h đầu sau gây tổn thương cấp máu tới đoạn Mất nước + Sự tích lũy tắc ruột niêm mạc ruột bị tắc điện giải thiểu dịch + giảm trình thoái biến dinh đỉnh nhung mao niệu, cô đặc chỗ tắc tăng hấp thu + tăng dưỡng acid tổn thương + máu, suy thận sức căng thành tiết nước, Na+, K+ béo chuỗi ngắn + tế bào niêm mạc cấp, nhiễm toan, ruột Phản xạ ứ dịch sản phẩm tróc sốc ′ −60′ 30 Tắc ruột kéo Chướng ruột nhu động tăng chuyển hóa nhung mao Giai đoạn nghỉ dài ngưng hấp protein tăng áp lực ổ tróc hoàn toàn khoảng 1’ xen kẽ thu Muối mật bụng + giới hạn biểu mô vùng vi trùng đợt co tăng tiết dịch thong khí + xẹp acid mật, hẻm tuyến mạnh điện giải phổi + rối loạn rối loạn trình Hậu quả: Tiếp tục nghẽn Hơi phía huyết động tạo micelle Rối loạn vận giai đoạn nghỉ chỗ tắc không ảnh hưởng cản máu tĩnh chuyển dài khí bệnh mạch trình hấp thu Mất rào cản nhân hút vào với nước điện giảm hoạt động lipid với xâm nhập nitrogen cao nên giải → sốc giảm học ruột Tắc ruột có vi trùng ruột phản xạ ức khó hấp thu + lên nghẽn tắc mạch thể tích chất độc chế ruột-ruột men vi trùng máu hoại tử xuất huyết + sinh CO2, H2, Đau bụng thành ruột xuất tiết lông methane từ thức dội xuất huyết + ruột ăn chướng theo nhu động thấm chất độc + Hoại tử ruột ruột ruột dịch nhiễm vào ổ Thủng ruột →hơi làm trướng bụng tuần Viêm phúc mạc bụng vi sinh hoàn vật sinh Sốt+bội nhiễm Giảm tưới máu niêm mạc, niêm thở vẻ mặt nhiễm mạc hoại tử bong trùng, nhiễm tróc độc Thay đổi tạp khuẩn ruột Thay đổi lưu lượng máu b Cơ chế bệnh sinh liệt ruột Thường xảy sau phẫu thuật vùng bụng Mức độ liệt tùy theo va chạm vào ruột thời gian mổ Cơ chế chưa rõ có lẽ catecholamine + thần kinh nội tiết gây lưu thong lượng lớn nuốt vào kích thích phản xạ ức chế nhu động ruột Sinh lý bệnh – miễn dịch C HỘI CHỨNG KÉM HẤP THU 1- Đại cương Hấp thu chức quan trọng ruột Các điều kiện để hấp thu tốt Thức ăn phải chuyển thành dạng hấp thu (Tiết dịch, co bóp) Niêm mạc hấp thu phải toàn vẹn, đủ rộng cấp máu đầy đủ Tình trạng toàn thân đảm bảo 2- Nguyên nhân a Nguyên nhân rối loạn hấp thu ống tiêu hóa ruột -i- Dạ dày Viêm teo niêm mạc dày, cắt đoạn dày Vô toan dày tiêu chảy b Nguyên nhân hấp thu ruột -i- Nhiễm khuẩn Thức ăn vệ sinh Kháng sinh lâu ngày gây rối loạn vi khuẩn đường ruột Nhiễm ký sinh trùng -ii- Nhiễm độc Rượu, thuốc tẩy, Tia X làm teo niêm mạc ruột xơ hóa -ii- Gan, mật Tắc mật, xơ gan rối loạn tiết mật -iii- Tụy Rối loạn tiết dịch tụy -iii- Giảm diện tích hấp thu Cắt bỏ đoạn ruột dài hay lỗ thong đoạn ruột -iv- Thiếu men bẩm sinh -v- Men polypeptidase không tiêu gluten Men lactose sữa Rối loạn tuần hoàn ruột Tăng áp lực tĩnh mạch cửa xơ gan Tắc động mạch mạc treo tràng trên, tắc mạch bạch huyết u, xoắn ruột, nghẽn mạch, … c Nguyên nhân hấp thu ống tiêu hóa -i- -ii- Một số bệnh gây tiêu lỏng hấp thu: Bệnh nội tiết, thiểu tuyến cận giáp, thiểu thượng thận tăng co bóp ruột Hội chứng Zollinger-Ellison tăng tiết gastrin tăng co bóp ruột Suy tim rối loạn tuần hoàn ruột Cắt dây X nhu động + dễ nhiễm khuẩn Hậu hấp thu Thiếu máu Còi xương Thiếu sắt Suy dinh dưỡng Thiếu Calci Thiếu vitamin 3- Các triệu chứng hội chứng hấp thu TRIỆU CHỨNG CƠ CHẾ Tiêu chảy Tăng tiết dịch giảm hấp thu nước, chất điện giải Sụt cân Kém hấp thu mỡ, protein carbohydrate Yếu cơ, phù Kém hấp thu protein Chướng bụng, sôi bụng Sự lên men carbohydrates vi khuẩn đường ruột Dị cảm, co giật Giảm hấp thu vitamin D calcium Đau xương Giảm hấp thu calcium Vọp bẻ, yếu Mất nhiều Kali Xuất huyết da, tiêu máu Kém hấp thu Vitamin K Tăng sừng hoá, quáng gà Kém hấp thu Vitamin A Viêm lưỡi, viêm môi miệng Kém hấp thu Vitamin B12, folic acid, sắt Thiếu máu Thiếu Vitamin B12, folic acid, sắt Sinh lý bệnh – miễn dịch ... LOẠN TIÊU HÓA TẠI RUỘT Chức năng: tiết dịch, co bóp, hấp thu Nguyên nhân rối loạn tiêu hóa ruột: Ngoài ruột: miệng, dày Ngoài ống tiêu hóa: thần kinh, quan phụ cận Do ruột A HỘI CHỨNG TIÊU... ruột → tiêu chảy 2- Nguyên nhân Tổn thương thực thể tế bào niêm mạc ruột: vi khuẩn (E.coli), virus (Rotavirus), kí sinh trùng, … Sinh lý bệnh – miễn dịch Thiếu dịch enzyme tiêu hóa U... nhân năng: thắt ruột, Do rối loạn cân thần kinh thực vật (liệt dây TK X sau phẫu thuật, … dính ruột, Viêm phúc mạc u chén ép, … Sinh lý bệnh – miễn dịch 3- Cơ chế bệnh sinh a Cơ chế bệnh