SINH lý BỆNH đại CƯƠNG CHỨC NĂNG hô hấp

2- Một số bệnh lý gây rối loạn thông khí thường gặp Bệnh núi cao thực nghiệm Các chấn thương lồng ngực Ngạt Histamin, viêm Hen phế quản phế quản mạn tính Thành phần không khí không

Sinh lý bệnh – miễn dịch 1

SINH LÝ BỆNH

ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG HÔ HẤP

A SƠ LƯỢC CẤU TRÚC BỘ MÁY HÔ HẤP

1- Lồng ngực

 Đáy là cơ hoành

phần cố định: cột sống phần di động

xương sườn xương ức

cơ hô hấp

Hít vào bình thường: cơ liên sườn ngoài  2/3

lượng khí hít vào

Bình thường: không có cơ hô hấp tham gia, dãn

tự nhiên của các cơ sau khi co trong thì hít vào

Hít vào gắng sức: cơ thang, cơ răng trước, cơ

ức đòn chũm

Thở ra gằng sức: cơ liên sườn trong, cơ thành

bụng

2- Đường dẫn khí

THEO CẤU TRÚC

THEO CHỨC NĂNG

 Khí quản, phế quản sụn, tiểu phế quản

 Lót bởi niêm mạc, nuôi dưỡng bằng động

mạch phế quản (vòng tuần hoàn lớn)

Tiểu phế quản tận cùng, phế nang nhận máu từ tiểu tuần hoàn

3- Nhu mô phổi

 Giai đoạn bào thai: đầu tận cùng của các phế

quản tận  ống phế nang  chùm phế nang

 90% diện tích phế nang phải tiếp xúc với mao

mạch

B CHỨC NĂNG BỘ MÁY HÔ HẤP

1- Giai đoạn thông khí

 Đảm bảo sự trao đổi khí O2 và CO2 giữa phế nang với môi

trường ngoài

 Hít vào +thở ra

 Làm đổi mới ho khí ở phế nang để 𝑃𝐶𝑂2 ở khí cặn không ↑ lên

và 𝑃𝑂2 không ↓ xuống

2- Giai đoạn khuếch tán

 Là sự lưu thông khí thụ động qua lại màng phế nang và mao

mạch phổi

 Tốc độ khuếch tán của các loại khí qua màng phụ thuộc

vào:

 Độ dày khoảng cách

 Tổng S phế nang tham gia trao đổi khí

 Mức chênh lệch áp suất khí 2 bên màng

 Độ hòa tan từng chất khí

 Viêm phổi, phù phổi cấp

3- Giai đoạn vận chuyển oxy

 Là quá trình đưa O2 từ phế nang đến các tế bào và đem CO2 từ

tế bào đến phế nang theo chiều ngược lại

 Phụ thuộc hệ thần hoàn và chất lượng hồng cầu

 Thalassemie

4- Giai đoạn hô hấp tế bào

 Tế bào: các chất

𝑂2

men oxy hóa khử ATP và CO2.

 Hô hấp ngoài: thông khí

khuếch tán

 Hô hấp trong: vận chuyển oxy hô hấp tế bào

C ĐIỀU HÒA HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP

 Trung tâm điều hòa hô hấp nằm ở hành tủy và chia thành 2 trung tâm

 Mỗi trung tâm gồm 3 phần:

 hít vào ở phía trước,

 thở ra ở phía sau,

 điều hòa chung cả hít vào và thở ra ở phía trên

 Có tính tự động cao, rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ O2, CO2, pH và nhiệt độ của

máu qua não

 Hô hấp còn chịu sự điều hòa của các cơ quan cảm thụ ngoại vi như:

 Da,

 Cơ,

 Cơ quan cảm thụ về áp suất,

 Trung khu thần kinh khác,

 Vỏ não

Sinh lý bệnh – miễn dịch 3

II- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

A RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

1- Phân loại rối loạn thông khí

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ HẠN CHẾ RỐI LOẠN THÔNG KHÍ TẮC NGHẼN

Do số lượng phế nang

bị ↓ thật sự về mặt giải phẫu Do ↓ chức năng phế nang Rối loạn xảy ra khi có sự chít hẹp đường dẫn khí

Cắt phổi, teo phổi người già,xẹp

phổi (khối u,thiếu chất

Surfactan-thay đổi sức căng bề mặt bên trong

phế nang→phổi không bị xẹp trong

quá trình hô hấp)

Chấn thương lồng ngực, viêm phổi,

cổ chướng→hạn chế cử động của lồng ngực và các cơ hô hấp→khả năng dãn nở của phổi ↓→ ↓ thông khí

 Tắc nghẽn đường dẫn khí cao

(thanh, khí quản):Phù thanh quản,

bạch hầu, thắt cổ, dị vật lớn, …

 Tắc nghẽn đường dẫn khí sụn

(phế quản):khối u, dị vật

 Tắc nghẽn đường hô hấp màng

(tiểu phế quản tận):

 co thắt cơ Ressesel trong hen phế quản

 thành phế quản phì đại, ↑ tiết dịch: viêm phế quản mạn tính, ngộ độc mạn tính thuốc

lá

 Xẹp phổi: các phế nang bị xẹp

khiến cả một vùng phổi bị loại trừ

hoàn toàn khỏi quá trình thông khí

và khuếch tán, do:

 Tắc nhánh phế quản nhỏ hay

một nhánh phế quản do khối

u, dị vật chèn ép

 Thiếu chất surfactant (bệnh

màng trong): trẻ đẻ non 

chích corticoid cho mẹ hay

chích surfactant nhân tạo cho

con

 Do chấn thương hay khuyết tật của lồng ngực (khung xương và các cơ hô hấp): gù, vẹo

cột sống, chấn thương lồng ngực, liệt cơ hoành, đau dây thần kinh liên sườn, tràn dịch màng phổi, …

 hạn chế cử động của lồng ngực

và các cơ hô hấp→khả năng dãn

nở của phổi ↓→ ↓ thông khí

 Bệnh lý của nhu mô phổi:

phù phổi, viêm phổi, xơ phổi, …

gây viêm nhiễm, xơ hóa phế nang

 ↓ khả năng hoạt động của phổi trong hoạt động hô hấp

 Bệnh lý bộ máy ngoài hô hấp:

 Gan to, cổ chướng, căng chường

dạ dày, …  hạn chế hoạt động

cơ hoành  hạn chế thông khí

 Thay đổi thành phần không khí thở (ngạt) hay áp lực không khí thở (bệnh lên cao hay núi cao thực nghiệm).

 Chất surfactant:

 Lipoprotein

 Do tế bào biểu bì phế nang tiết ra

 Làm thay đổi sức căng bề mặt bên trong phế nang, giúp phổi không bị xẹp trong quá trình hô hấp.

 Cơ chế tác dụng của chất surfactant:

 Trong phổi, các phế nang thông thương nhau  áp lực torng phế nang cao  đẩy không khí sang phế nang to và phế nang càng đẩy khí đi ra thì phế nang càng nhỏ  phế nang nhỏ sẽ xẹp+phế nang to bị vỡ

 Nhờ chất surfactant, khi bán kình phế nang thay đổi  bề dày chất surfactant thay đổi  sức căng mặt ngoài thay đổi nhưng

áp lực không đổi  chất surfactant làm thay đổi sức căng mặt ngoài phế nang

2- Một số bệnh lý gây rối loạn thông khí thường gặp

Bệnh núi cao

thực nghiệm Các chấn thương lồng ngực Ngạt (Histamin), viêm Hen phế quản

phế quản mạn tính

Thành phần không khí không thay

đổi nhưng áp suất không khí thay

đổi→pO 2 ↓

pO 2 phế nang ↓  ↓ pO 2 trong máu

động mạch  ↓ lượng O 2 đến mô

Gãy xương sườn, tràn khí màng phổi

 Hạn chế cử động của lồng ngực trong khi hô hấp, gây rối loạn thông khí (mãng

sườn di động→hô hấp đảo ngược→

suy hô hấp)

 Ngạt là tình trạng bệnh lý do thiếu O 2 và ↑

CO 2 trong thành phần không khí thở

 03 giai đoạn

 Giai đoạn hưng phấn

 Giai đoạn ức chế

 Giai đoạn suy sụp toàn thân

Là trạng thái viêm mạn tình đường dẫn khí do yếu tố cơ

địa+khó thở ra từng

cơn

↑ nhịp thở, thở sâu và mạnh  ↓

pCO2 trong máu  nhiễm kiềm hô

hấp  giai đoạn cuối cùng là thở

chậm và yếu

 Gãy xương sườn,

 tràn khí màng phổi

 Không khí không được lưu thông, thay

đổi: phòng kín, chỗ đông người, hầ mỏ

 ↓ thể tích khí hít vào: sặc, nghẹn, co thắt

phế quản, …

 Phế nang tràn đầy dịch: phù phổ, xẹp

phổi

 Dị ứng,

 nghề nghiệp,

 môi trường sống,

 rối loạn tâm lý

 Độ nặng của rối loạn phụ thuộc

vào:

 Độ cao : càng lên cao, rối loạn

càng nặng

+ 3000-4000m: mệt, buồn

nôn, khó thở, chậm suy nghĩ;

còn chịu đựng được, không

phải cung cấp thêm oxy

+ 6000m: cung cấp thâm oxy

+ >10000m: tình trạng thiếu

oxy dù được cung cấp

 Trạng thái thần kinh : người có

trạng thái thận kinh hưng

phấn kém chịu đựng hơn

người có trạng thái thần kinh

ức chế

 Vận động cơ: càng vận động

nhiều càng nhanh rơi vào

trạng thái mất bù trừ do

nhiễm toan chuyển hóa

Đảo ngược hô hấp:

Khi hít vào  mãng sườn ép vào làm phổ không nở ra được nhưng khi thở ra  mãng sườn bị kéo ngược ra  kéo luồng khí cặn từ phổi bên kia qua

 không khí trong phổi không lưu thông, trao đổi với bên ngoài  rối loạn thông khí  suy hô hấp nhanh và chết

Giai đoạn hưng phấn

 Biểu hiện

 Hô hấp:thở sâu và nhanh; ↑ hít vào trước → ↑ cả hít vào và thở ra

 Huyết áp ↑

 Thần kinh:kích thích, hốt hoảng, co giật

 Cơ chế:

 thiếu O 2 , ↑ CO 2  kích thích trung tâm

hô hấp  thở sâu và nhanh

 Kích thích trung tâm vận mạch  adrenaline  ↑ huyết áp

 Pha sớm: yếu tố

 kích hoạt tế bào Mast  phóng thích

Histamin,

prostaglandin, PAF,

…  co thắt cơ trơn trong tiểu phế quản, hẹp đường phế quản

 Pha trễ: chất có

tác dụng sinh học 

co thắt cơ trơn phế quản, phù nề niêm mạc, ↑ tiết dịch phế quản, viêm tiểu phế quản

 ở độ cao vừa phải trong thời gian

dài lại có lợi cho cơ thể do làm ↑

thông khí, phế nang hoạt động tốt,

sự trao đổi và cung cấp oxy cho các

cơ quan tốt  ↑ hoạt động của các

cơ quan

Giai đoạn ức chế

 Biểu hiện:

 Hô hấp ↓ dần,

 huyết áp ↓,

 nằm yên,

 tiêu tiểu không tự chủ,

 da và niêm mạc tím tái

 Cơ chế:

 (-)trung tâm hô hấp,

 (-) não  ↓ hoạt động các cơ quan 

huyết áp ↓, giãn cơ vòng hậu môn, bàng quang ↓ tiêu tiểu không tự chủ

 Không trị dứt hoàn toàn, phòng ngừa dị nguyên

 Hen phế quản, sốc phản vệ  dị ừng miễn dịch

Giai đoạn suy sụp

 Biểu hiện:

 ngừng thở hoàn toàn, thỉnh thoảng thở ngáp cá, HA = 0

 Dãn đồng tử, ngừng tim

 Cơ chế:

 não bị ức chế hoàn toàn

Sinh lý bệnh – miễn dịch 5

B RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN

1- Mức độ khuếch tán của một chất khí qua màng

 D = d MW∆p.A.S

 p: hiệu áp lực khí ở 2 bên màng; p càng lớn thì lưu lượng khí khuếch tán càng lớn

 S: diện tích màng khuếch tán; S càng lớn thì lưu lượng khí khuếch tán càng lớn

 MW: phân tử lượng chất khí càng nhỏ, thì lưu lượng khí khuếch tán càng nhanh

 A: độ hòa tan của chất khí (ACO2=0.57; AO2=0.024)

 d: độ dày màng khuếch tán, d càng nhỏ thì lưu lượng khí khuếch tán càng lớn

 MW và A không thay đổi  sự khuếch tán khí qua màng thay đổi phụ thuộc:

 p, d, S

 quá trình thông khí đảm nhận Luồng thông khí tới phế nang phải luôn được đổi mới.

Áp lực O2 và CO2 phải đảm bảo cho sự trao đổi khí qua màng

 lượng máu đến phế nang phải được cung cấp đầy đủ và đổi mới

 O2: phế nang>mao mạch

 CO2: phế nang<mao mạch

2- Phân loại

Rối loạn khuếch

tán

do ↓ diện tích

màng khuếch tán

Rối loạn khuếch tán

do mất cân bằng giữa thông khí và tưới máu

Rối loạn khuếch tán

do rối loạn màng khuếch tán

Rối loạn khuếch

tán

do ↓ hiệu số khuếch tán

 Diện tích màng

khuếch tán là S các phế

nang được thông khí

tốt và tuần hoàn tốt

 thể tích khí lưu thông ở phế nang /thể tích máu tưới cho phế

nang=1(tối ưu

cho sự khuếch tán máu)

 Trung bình:

4000ml /phút 5000ml /phút=0.8

 Màng khuếch tán là màng

phế nang – mao mạch, gồm 8

lớp: Lớp dịch lót phế nang (chất surfactant), biểu bì phế

nang, màng căn bản của phế nang, khoảng kẽ, thành mao mạch, lớp tế bào nội mạc, huyết tương, màng hồng cầu

 Bất kỳ lớp nào bị dày lên

cũng làm ↑ khoảng cách phải

di chuyển của phân tử khí

 Chỉ có lớp dịch lót phế nang và dịch kẽ dễ thay đổi

các rối loạn

 Hiệu số khuếch tán là

khuynh áp (độ chênh lệch phân áp) của chất

khí giữa phế nang và

mao mạch

 Các yếu tố làm ảnh hưởng đến hiệu số khuếch tán:

 Thay đổi thành phần không khí thở,

 áp lực không khí thở,

 tuổi tác (PaO2 ↓ theo tuổi do lượng khí cặn

↑ lên),

 chiều cao (chỉ số Broca = trọng lượng/chiều cao –

100 thấp  PaO2 cao),

 thời gian máu chảy qua mao mạch phổi,

 độ bão hòa và ái lực oxy với Hb, …

 ↓ khối nhu mô phổi:

 cắt một phần phổi,

 viêm phổi thùy

 ↓ thông khí phế

nang

 ↓ tưới máu phế

nang:

 ↓ lưu lượng hệ đại

tuần hoàn:

+ mất máu,

+ suy tim,

+ sốc, …

 ↓ lưu lượng hệ tiểu

tuần hoàn: bệnh

tim bẩm sinh

 Bệnh lý làm ↓ tưới máu phế

nang (thuyên tắc mạch phổi);

lượng khí đến phế nang quá

nhiều (khí phế thủng) 

khoảng chế sinh

lý ↑ảnh hưởng

độ chênh lệch phân áp các chất khí

 Phù phổi, viêm phổi thùy, viêm phế quản phổi  ↑ lớp

dịch lót phế nang

 Xơ phổi do mô xơ phát triển

ở khoảng kẽ

 Thở oxy nguyên chất kéo dài làm ↑ O2 trong khí cặn  oxy khuếch tán vào máu nhanh quá

 phế nang xẹp  xẹp phổi,

 vai trò của khí cặn

giúp điều chỉnh phân áp của các chất khí trong phế nang không thay đổi đột ngột, chống xẹp phổi;

Sinh lý bệnh – miễn dịch 7

3- Một số bệnh lý gây rối loạn khuếch tán thường gặp

a Khí phế thủng

-i- Định nghĩa

 Là bệnh xảy ra thứ phát sau một số bệnh lý mạn tính của đường hô hấp: hen phế quản, viêm phế quản mạn

tính

-ii- Đặc điểm

 Phế nang căng to, dãn rộng, tế bào vách phế nang bị phá hủy  nhiều phế nang thông với nhau, tiết nhiều chất nhầy, tổ chức xơ phát triển→hẹp tắc lòng phế quản tận và ↓ khả năng đàn hồi nhu mô phổi

 Ho khạc đàm kéo dài > 1 tháng





-iii- Biến đổi chức năng hô hấp

 Tổ chức xơ phát triển  phổ khó dãn nở trong quá trình hô hấp (↓ tính đàn hồi của nhu mô phổi)  rối

loạn thông khí  lượng khí cặn ↑ lên  ↓ pO2 phế nang  ảnh hưởng hệ số khuếch tán

 Do tổ chức xơ phát triển  màng khuếch tán dày lên

 Vỡ phế nang  ↓ S khuếch tán

 Mao mạch phổi xơ hóa, hẹp tắc  máu không đến vùng phổi có thông khí  mất cân đối giữa thông khí

và tưới máu  rối loạn hệ số khuếch tán

 Bệnh lý gây rối loạn khuếch tán nặng  suy hô hấp không hồi phục

b Viêm phổi

Dẫn đến các hậu quả:

 Gây rối loạn thông khí: tạo 1 tổ chức đông đặc ở 1 phần thùy phổi (hay vùng phổi)  không tham gia hô

hấp

 Rối loạn khuếch tán:

 1 vùng phổi không tham gia hô hấp  ↓ S khuếch tán

 Xung huyết ↑ tiết tịch tại ổ viêm  Màng khuếch tán dày lên

 Đau  không thở sâu  ↓ thông khí  ↓ pO2 phế nang  ↓ hệ số khuếch tán oxy

c Phù phổi cấp - OAP

-i- Định nghĩa

 Là sự tràn ngập dịch (dịch thấm, dịch tiết, máu) trong đường hô hấp  rối loạn khuếch tán trầm trọng



 Áp lực nội mạch ↑ > áp lực cao giữa mao mạch máu và mô kẽ

+ Phù mô kẽ khi áp lực nội mạch >20mmHg

+ Phù phế nang khi áp lực nội mạch >30 mmHg

 Phù phổi cấp có 2 biểu hiện đặc trưng:

+ Ran phổi: có âm bất thường khi khám phổi như nước thủy triều dâng

+ Trào bọt hồng

 Chết đuối trên cạn: thành và vách mạch bình thường liên quan tới ↑ Pthủy tĩnh và Pkeo

-ii- Cơ chế

một) Phù phổi huyết động

 Là biến chứng của bệnh tim mạch gây ↑

áp mao mạch phổi

 Đột ngột khó thở dữ dội

hai) Phù phổ tổn thương

 Có phá hủy thành phế nang mao mạch nhưng áp lực bình thường

 Đột ngột

 Liên quan tới độc tố vi sinh vật  phá

hủy tế bào nội mô mao mạch phổi  dịch tràn phế nang

-iii- Hậu quả:

 ↓ diện khuếch tán,

 dầy màng khuếch tán,

 hiệu số phân áp ↓  0

C RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH VẬN CHUYỂN OXY

hoàn và máu (Hb trong hồng cầu)

 Do bệnh lý của hệ tuần hoàn:tốc độ tuần hoàn ↓,mạch tắt động-tĩnh mạch

 Do bệnh lý của máu (thiếu máu về số lượng và chất lượng)

1- Rối loạn quá trình vận chuyển oxy do bệnh lý của hệ tuần hoản

a ↓ tốc độ tuần hoàn

 Cục bộ: cột garro, khối u chèn ép, ổ viêm, …

 Toàn thân: suy tim, trụy mạch, sốc, …

 ↓ lượng máu đến phổi để trao đổi với oxy  ↓ oxy máu

 ↓ lương máu vận chuyển đến mô  ↓ oxy tổ chức

 ↓ lượng oxy cho hoạt động của tế bào  rối loạn chức năng tế bào và cơ thể

b Mạch tắc động – tĩnh mạch

 Lượng máu động mạch trực tiếp đi qua tĩnh mạch không qua hệ mao mạch

 Thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch

-ii- Cơ chế

 Máu động mạch lẫn máu tĩnh mạch  máu động mạch ↓ lượng oxy  thiếu oxy tổ chức dù phổi cung cấp đủ oxy và tốc độ bình thường

Sinh lý bệnh – miễn dịch 9

2- Rối loạn quá trình vận chuyễn oxy do bệnh lý của máu (thiếu máu)

a Thiếu máu số lượng

 Thiếu số lượng hồng cầu

 Thiếu lượng Hb torng hồng cầu

 Cả 2 trường hợp trên

 Do thiếu máu cấp  mất hồng cầu+ Hb + huyết tương  ↓ lượng oxy trong máu và tổ chức

 có thế dẫn tới tử vong

 Mất máu mãn tính  lượng hồng cầu mất không nhiều nhưng mất lượng Fe nhiều  thiếu lượng Fe cho Hb  ↓ lượng Hb cần thiết cho vận chuyển oxy  thiếu oxy mô

b Thiếu máu về chất lượng

 Do rối loạn chức năng vận chuyển oxy của Hb

-i- Do bất thường trong cấu trúc Hb

 HbS, HbF  Hb khó kết hợp oxy & hồng cầu chức Hb này dễ vỡ  thiếu máu tán huyết  thiếu oxy máu + mô

 Khi HbCO ↑ lên 10% trong máu  triệu chứng nhiễm độc

 Lượng CO trong khí thở

 Thời gian tiếp xúc

 Hóa chất và thuốc có gốc clorat, nitrit, Hg, benzol chuyển Fe++Fe+++

(HbMetHb) không có khả năng vận chuyển oxy

 MetHb > 3%  xanh tím

 Sulfamid, sulfon: biến Hb  sulHb – không vận chuyển oxy

D RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH HÔ HẤP TẾ BÀO

1- Định nghĩa

 Hô hấp tế bào là sự oxyt hóa các chất hữu cơ cung cấp từ thức ăn ở bên trong tế bào dưới

tác dụng của oxy được cung cấp nhờ bộ máy hô hấp - là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp

 Rối loạn quá trình hô hấp tế bào là tình trạng rối loạn chuyển hóa bên trong tế bào do

không sử dụng được lượng O2 đưa đến

2- Đặc điểm hô hấp tế bào

 Phức tạp nhất trong quá trình hô hấp, sự oxyt hóa các chất hữu cơ trong môi trường có 2/3

nước, 370

C, O2 không phản ứng trực tiếp với các chất hữu cơ đó

 Gồm: oxyt hóa và khử carboxyl với sự tham gia của 3 nhóm men trong 1 loạt phản ứng:

 Men tách hydro

 Men vận chuyển hydro

 Men vận chuyển điện tử

3- Nguyên nhân

a Thiếu cơ chất

 Cơ chất: glucid, lipid, protid

 Dẫn tới thiếu hydro

 Tiểu đường, hạ đường huyết

 Gây rối loạn quá trình hô hấp tế bào  thiếu năng lượng cho cơ thể hoạt động

b Thiếu men hô hấp – coenzyme

 Thiếu vitamine  thiếu coenzyme  thiếu men

 Thiếu vitamine nhóm B (B1, B2, B6), PP, Fe, protein

c Nhiễm độc men hô hấp

Thuốc ngủ, urethane ức chế men tách hydro

Cyanua, fluor ức chế men vận chuyển hydro

CO, sulfua ức chế men vận chuyển điện tử

III- THIỂU NANG HÔ HẤP - SUY HÔ HẤP

A ĐỊNH NGHĨA

 Suy hô hấp là tình trạng cơ quan hô hấp ngoài mất khả năng đáp ứng nhu cầu O2 bình

thường hay bất thường của cơ thể → thiếu O2 máu và thiếu O2 tổ chức

B MỘT SỐ NGHIỆM PHÁP THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

1- Thăm dò khả năng thông khí

Định nghĩa

lượng khí tối đa mà phổi

có thể trao đổi với bên ngoài trong 1 nhịp thở

lượng khí tối đa có thể thở ra được

trong giây đầu tiên

tỷ lệ FEV1 (VEMS)/

VC →trong 1 giây có

thể thở ra được từ 3/4 đến 4/5 lượng khí đã

hít vào

hoạt động

sự thông thoáng của đường dẫn khí

Rối loạn

Chỉ số ↓: rối loạn thông

khí hạn chế

Chỉ số ↓: rối loạn thông khí do tắc

nghẽn đường dẫn khí

Chỉ số bình thường:

hiện tượng thông khí hạn chế

Chỉ số ↓: tình trạng

tắc nghẽn

