1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

SINH lý BỆNH đại CƯƠNG CHỨC NĂNG hệ TIÊU HOÁ

28 574 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 28
Dung lượng 0,94 MB

Nội dung

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP CỦA Hậu quả : tăng trương lực, tăng nhu động → sinh ra triệu chứng ợ hơi, đau tức, nóng rát vùng thượng vị... CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA Giảm tiết chất nhầy Giảm ti

Trang 1

BS Trịnh Thị Hồng Của

SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG HỆ TIÊU HOÁ

Trang 2

MỤC TIÊU

1 Trình bày được 02 rối loạn về chức năng co bóp của dạ dày.

2 Giải thích được cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

3 Kể được 06 tác nhân ảnh hưởng đến bệnh lý dạ dày tá tràng

4 Trình bày được cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy.

5 Trình bày được cơ chế bệnh sinh của tắc ruột.

6 Kể được 3 nhóm nguyên nhân gây kém hấp thu.

Trang 3

ĐẠI CƯƠNG

- Giải phẫu : bắt đầu từ

miệng, thực quản, dạ dày,

ruột.

- Cấu trúc : niêm mạc, dưới

niêm, cơ, thanh mạc

- Sinh lý : gồm 4 chức năng

chính co bóp, tiết dịch, hấp

thu, bài tiết

- Rối loạn chức năng tiêu

hoá có thể xảy ra ở bất kỳ

đoạn nào của ống tiêu hoá

Nhưng quan trọng và phổ

biến nhất là những rối loạn

tại dạ dày và ruột

Trang 5

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP CỦA

Hậu quả : tăng trương lực, tăng nhu động

→ sinh ra triệu chứng ợ hơi, đau tức,

nóng rát vùng thượng vị

Trang 6

GIẢM CO BÓP

Nguyên nhân:

Tắc môn vị ( giai đoạn sau)

Mất cân bằng thần kinh thực vật

Hậu quả: trương lực và nhu động giảm

→ đáy dạ dày sa xuống, sự lưu thông thức ăn bị chậm lại

Triệu chứng: đầy bụng, khó tiêu

Trang 7

Nhắc lại sinh lý tiết

dịch

• Ngoại tiết: HCl, Pepsinogen,

chất nhầy

• Nội tiết:

Histamin,Somatostatin,

Gastrin

Histamin (TB ECL)

Gastrin (TB G)

↓(+)

HCl

(TB thành hay TB viền) ↑(-) Somatostatin (TB D)

Trang 8

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA

LOÉT DD-TT

Yếu tố tấn công

- HCL - Pepsin

Yếu tố bảo vệ

- Dịch nhầy

- Prostaglandin

- Sự tái tạo niêm mạc dạ dày

- HCO3+

Trang 9

MẤT CÂN BẰNG

Giảm bảo vệ

Tăng tấn công

Tăng tấn công và giảm cả bảo vệ

Trang 10

6 TÁC NHÂN ẢNH HƯỞNG

Yếu tố xã hội - thần kinh (Stress)

Yếu tố di truyền nhóm O

Yếu tố nội tiết: HC Zollinger Ellisson

Vi khuẩn Helicobacter – Pylori (HP)

Thuốc kháng viêm không steroid

Yếu tố khác: thuốc lá, rượu, cà

phê…

Trang 11

Vi khuẩn Helicobacter Pylori

Khi NH3 tăng cao gây tổn thương niêm mạc dạ

dày và tạo môi trường NH4OH quanh vi khuẩn

+ Tiết men Catalase, Lipase, Protease cắt các cầu nối, liên kết H+ → phá hủy lớp nhầy

+ Gây phản ứng viêm tại chỗ → cytotoxin phá

hủy tế bào

Trang 12

Nhiễm HP → Sản xuất urease

(các yếu tố nguy cơ khác)

Sản xuất cytokins và chemotaxin → Giảm vi tuần hoàn

(IL,α-TNF,PEF,γ-IFN) (giảm tái tạo)

Trang 13

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA

Giảm tiết chất nhầy

Giảm tiết bicarbonate

Giảm tiết phospholipids hoạt

động bề mặt

Giảm tăng sinh tế bào

NGUYÊN NHÂN

TRỢT

Trang 14

RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI RUỘT

Hội chứng tiêu chảy

• Định nghĩa: Tiêu chảy là đi tiêu phân

lỏng nhiều lần trong ngày và trong

phân có nhiều nước

• Nhắc lại sinh lý : hấp thu nhiều hơn bài

tiết khi có sự rối loạn dẫn đến tăng

khối lượng dịch trong lòng ruột → tiêu chảy

Trang 17

CƠ CHẾ TIÊU CHẢY

• Tiêu chảy thẩm thấu : Do hiện diện trong lòng ruột chất tan có hoạt tính thẩm thấu nhưng hấp thu

kém→ tăng áp suất thẩm thấu→ kéo nước và Na,

Cl vào lòng ruột (Thiếu men Lactase, thuốc nhuận trường…)

• Tiêu chảy tiết dịch : Do sự bài tiết nước và muối vào lòng ruột không bình thường ( hấp thu Na+ ở nhung mao ruột bị rối loạn trong khi bài tiết Cl- ở vùng hẻm tuyến vẫn tiếp tục hay tăng lên) thường

do Enterotoxin của vi trùng

Trang 18

• Tiêu chảy do tăng nhu động ruột : Làm

giảm thời gian tiếp xúc giữa tế bào

niêm mạc và dịch ruột (hội chứng đại tràng kích thích…)

ruột : Sự hấp thu các chất giảm do tế bào niêm mạc ruột bị tổn thương

Trang 19

HẬU QUẢ TIÊU CHẢY

Tổn thương thực thể Rối loạn tiết dịch Rối loạn co bóp

TIÊU CHẢY

Mãn Cấp Mất muối  

Giảm hấp thu Mất nướcMáu cô RLCHNhiễm toan

  

Thiếu vitamin khối lượng tuần hoàn giảm Thoát huyết tươngDãn mạch

đạm, Fe, Ca 

 Giảm HA

Suy dinh dưỡng 

Thiếu máu Trụy tim mạch

Nhiễm độc thần kinh

Trang 20

bằng thần kinh thực vật (liệt dây TK X sau phẫu thuật…)

Trang 21

Cơ chế bệnh sinh của tắc ruột

cơ học

toàn thân: mất nước điện giải → sốc giảm thể tích.

Trang 22

Cơ chế bệnh sinh của liệt ruột

Thường xảy ra sau phẫu thuật vùng

ruột và thời gian mổ , cơ chế chưa rõ

nhu động ruột

Trang 23

HỘI CHỨNG KÉM HẤP THU

- Đại cương: Hấp thu là chức năng quan trọng nhất của ruột Các điều kiện để hấp thu tốt

thể hấp thu được ( Tiết dịch, co bóp)

và được cấp máu đầy đủ

+ Tình trạng toàn thân đảm bảo

Trang 24

NGUYÊN NHÂN KÉM HẤP THU

•Giảm diện hấp thu

•Thiếu men bẩm sinh

•Rối loạn tuần hoàn

tại ruột

NGOÀI ỐNG TIÊU HÓA Các bệnh nội tiết

Trang 25

8 Xuất huyết dưới da, tiêu ra máu

9 Tăng sừng hoá, quáng gà

10 Viêm lưỡi, viêm môi miệng

11 Thiếu máu

1 Tăng tiết dịch và giảm hấp thu nước, các chất điện giải.

2 Kém hấp thu mỡ, protein và carbohydrate

3 Kém hấp thu protein

4 Sự lên men các carbohydrates bởi

vi khuẩn đường ruột.

5 Giảm hấp thu vitamin D và calcium

6 Giảm hấp thu calcium

Trang 26

Câu1: Yếu tố nào có

a Tăng yếu tố tấn công

b Giảm yếu tố bảo vệ

c Tăng yếu tố tấn công

và giảm yếu tố bảo vệ

d Tất cả đều đúng

Trang 27

Câu 3 : Cơ chế bệnh

sinh của Helicobacter

Pylori, chọn câu sai

a Gây bẫy ion trực tiếp

b Hoạt hóa tế bào

Mastocytes

c Giảm vi tuần hoàn

d Tiết men Urease,

b Gây tăng tiết HCL

c Tăng tiết chất nhầy

d Tăng tiết bicarbonate

Trang 28

Câu 5 : Tiêu chảy theo cơ

c Tăng nhu động ruột

d Tăng tiết chất nhầy

theo cơ chế tiêu chảy tiết dịch là

a Enterotoxin

b Cytotoxin

c Mastotoxin

d Ureasetoxin

Ngày đăng: 10/11/2016, 02:49

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w