đề cương bệnh lý học thú y

trong bệnh lợn đóng đấu mãn tính; vi khuẩn lợn đóng dấu gây viêm nội tâm mạc, van tim bị loét sùi, do đó ảnh hưởng đến tuần hoàn chung gây thiếu oxy; từ thiếu oxy lại gây rối loạn chuyển

BỆNH LÝ HỌC THÚ Y I Câu 1: Nguyên nhân bệnh là gì? Trình bày quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học?

- Nguyên nhân bệnh : Là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và

các đặc điểm phát triển của bệnh

- Quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học :

Quan niệm đúng đắn về nguyên nhân bệnh học phải nêu lên được mối liên hệ chặt chẽ giữa nguyên nhân bệnh và điều kiện gây bệnh, trong đó có cả yếu tố cơ thể

- Nguyên nhân bệnh có vai trò quyết định và điều kiện thì phát huy tác dụng của nguyên nhân bệnh

- Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc

điểm phát triển của bệnh

+ Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định (độc lực, liều lượng ) thì mới gây bệnh được.

+ Nguyên nhân bệnh quyết định đặc điểm của bệnh nên dựa vào đặc điểm của bệnh có thể khám phá ra nguyên nhân bệnh để từ đó xác định phương pháp điều trị hữu hiệu

- Nguyên nhân bệnh chỉ có thể phát huy tác dụng trong những điều kiện cơ thể nhất định

VD bệnh Tụ huyết trùng do vi khuẩn Pasteurella gây ra nhưng nó chỉ phát bệnh trong khi sức

đề kháng của con vật bị giảm sút Cường độ của nguyên nhân bệnh cũng là một điều kiện

 Khi có nguyên nhân bệnh thì bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhật định, ngược lại,

nếu có đầy đủ các điều kiện mà không có nguyên nhân bệnh thì bệnh cũng không thể phát ra

được

Trong những điều kiện nhất định thì nguyên nhân bệnh có thể trở thành điều kiện gây bệnh, thí dụ: nuôi dưỡng kém là nguyên nhân của bệnh suy dinh dưỡng, thiếu Vitamin là nguyên nhân của bệnh thiếu Vitamin, nhưng nó lại là điều kiện để con vật bị nhiễm khuẩn, là điều kiện của các bệnh truyền nhiễm

Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học:

- Mỗi bệnh (tức là hậu quả) đều do một nguyên nhân gây ra  nguyên nhân có trước hậu quả có sau nhưng ta lại nhìn thấy hậu quả trước

- Bất cứ bệnh nào cũng đều có nguyên nhân của nó ; mặc dù vậy, hiện nay còn nhiều bệnh chưatìm được nguyên nhân, song đó là do trình độ phát triển của khoa học còn hạn chế, chưa cho phép

tìm ra nhưng nguyên nhân ấy, dần dần khi khoa học càng phát triển thì càng nhiều nguyên nhân bệnh phức tạp sẽ được tìm ra.

- Cùng một nguyên nhân có thể sẽ có nhiều hậu quả khác nhau tuỳ theo điều kiện phát triển của bệnh.Mặt khác, cùng một hậu quả cũng có thể do nhiều nguyên nhân gây ra

Như vậy một quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học phải toàn diện, nhìn nhận cả vai trò

của nguyên nhân bệnh và điều kiện gây bệnh, xác định đúng đắn tầm quan trọng và vị trí nhất định của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh Ngăn ngừa nguyên nhân bệnh, hạn chế tác

dụng của điều kiện gây bệnh và tăng cường hoạt động tốt của thể tạng là phương pháp điều trị

bệnh hữu hiệu, là những mặt tích cực của công tác phòng chống bệnh

Câu 2: Phân loại nguyên nhân bệnh? Ví dụ minh họa?

 Yếu tố bên ngoài

 Yếu tố cơ học: Chủ yếu là do chấn thương, tai nạn Gây tổn thương các cơ quan, làm hư

hại các tổ chức của cơ thể

- Nhiệt độ thấp dưới 0 o C cũng gây tổn thương các men của tế bào, tác động cục

bộ gây giá thương, gây hoại tử móng, tai, đuôi tác động tới toàn thân gây cảm lạnh, thường gặp ở những động vật sống ở các vùng giá rét hoặc trong những mùa đông lạnh giá

- Tia phóng xạ từ nguồn phóng xạ công nghiệp hoặc trong chiến tranh gây phá huỷ các men và gây các phản ứng oxy hoá làm tổn thương tế bào sống Các động vật khác nhau có thể chịu đựng được phóng xạ ở các mức khác nhau

- Dòng điện , tác dụng của dòng điện phụ thuộc vào điện thế và tính chất của dòng điện; dòngđiện một chiều tác dụng nhanh hơn dòng xoay chiều, điện thế càng cao càng nguy hiểm cơ chế gây tổn thương của dòng điện là gây co cứng cơ nhất là cơ tim, có thể làm tim ngừng đập, gây bỏng ở cường độ cao và gây hiện tượng điện ly vì cơ thể là một môi trường điện giải

- Các loại động, thực vật khác như: rắn cắn, ong đốt, các cây độc…

 Yếu tố bên trong

 Yếu tố di truyền: đó là những biến đổi bệnh lý thông qua cơ chế di truyền từ thế hệ trước sang thế hệ sau qua tế bào sinh dục mang gen bệnh; qua nghiên cứu cho thấy một số bệnh phát sinh là do thiếu gen chỉ huy quá trình tổng hợp một số loại men, khi thiếu men đó thì sẽ phát sinhbệnh, ví dụ bệnh Phenylxeton niệu là do thiếu men Parahydroxylaza nên Phenylalanin không chuyển thành Tyrozin được mà phân huỷ thành Phenylxeton, rồi được đào thải ra ngoài theo nước tiểuYếu tố di truyền cũng có thế là điều kiện để cho bệnh phát sinh

 Yếu tố thể tạng: thể tạng có thể được coi như là tổng hợp các đặc điểm chức năng và hìnhthái

của cơ thể Những đặc điểm này được hình thành trên cơ sở tính di truyền và quyết định tính

phản ứng của cơ thể đối với tác động bên ngoài trong quá trình sống Trước một yếu tố gây

bệnh những cơ thể có thể tạng khác nhau sẽ có phản ứng khác nhau

Câu 3: Sinh bệnh học là gì? Vai trò của nguyên nhân bệnh trong sinh bệnh học?

- Sinh bệnh học là môn khoa học nghiên cứu những quy luật cơ bản của sự phát sinh, pháttriển, diễn biến và kết thúc của một quá trình bệnh lý hay còn gọi là cơ chế sinh bệnh Nắm được cơ chế sinh bệnh là yêu cầu cơ bản trong công tác phòng trị bệnh, trên cơ sở đó có thể ngăn chặn sớm những diễn biến xấu, hạn chế được tác hại của bệnh

- Vai trò của nguyên nhân bệnh trong sinh bệnh học

Nguyên nhân bệnh đóng vai trò quan trọng trong diễn biến của bệnh Tuỳ theo cường độ, vị trí và

thời gian tác động mà diễn biến của bệnh có thể khác nhau

+ Khi cường độ của nguyên nhân bệnh lớn thì bệnh diễn biến cấp tính, nhanh và nguy hiểm, còn khi cường độ nhỏ thì bệnh diễn biến nhẹ, ít nguy hiểm.

+ Thời gian tác dụng của nguyên nhân bệnh phụ thuộc vào cường độ của nguyên nhân bệnh và sức đề kháng của cơ thể.

+ Vị trí tác dụng của nguyên nhân bệnh cũng có ảnh hưởng rõ rệt đến quá trình phát triển của bệnh, khi nguyên nhân bệnh tác động ở những nơi có ái lực với nó thì bệnh diễn biến nặng hơn những nơi khác, ví dụ: vi khuẩn lao có ái lực với phổi.

+ Đường lan rộng của nguyên nhân bệnh: Sau khi vào cơ thể nguyên nhân bệnh muốn gây được bệnh thì phải lan rộng ra khắp cơ thể, gây nên các rối loạn trong cơ thể Đường lan rộng thường phụ thuộc vào tính chất của nguyên nhân bệnh, thông thường nguyên nhân bệnh lây lan theo 3 đường chính là:

 Lan theo tổ chức, từ nơi phát bệnh lan ra xung quanh do tiếp xúc

 Lan theo thể dịch, các loại vi khuẩn, virus và độc tố thường theo máu và dịch lympho lanrộng đến các cơ quan khác nhau

 Lan theo thần kinh, một số loại virus như virus dại, độc tố uốn ván có thể lan theo dâythần kinh Trong thực tế khi bệnh phát sinh, nguyên nhân bệnh có thể đồng thời lan theo nhiềuđường khác nhau, song tuỳ từng loại nguyên nhân bệnh có những đường lan rộng chính vàđường lan rộng phụ, dựa vào đặc tính chúng ta có thể đề ra các biện pháp ngăn chặn kịp thời

Câu 4 Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân trong quá trình sinh bệnh? Vòng xoắn bệnh lý là gì?

Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân trong quá trình sinh bệnh

- Theo thuyết thần kinh của Pavlov thì cơ thể là một khối thống nhất, các cơ quan, mô bào có sự

liên hệ chặt chẽ với nhau và chịu sự điều tiết chung của hệ thần kinh trung ương, vì vậy các quá

trình bệnh lý dù xảy ở cơ quan nào cũng phụ thuộc vào trạng thái chung của của cơ thể và ngược lại, thông qua cung phản xạ nó ảnh hưởng tới toàn thân

- Ảnh hưởng của toàn thân tới cục bộ: toàn thân khoẻ mạnh thì sức đề kháng tại chỗ cũng tốt, yếu

tố gây bệnh khó xâm nhập và khi đã xâm nhập thì việc loại trừ cũng rất nhanh chóng Như vậy

chế độ dinh dưỡng tốt sẽ đảm bảo sức khoẻ cho cơ thể

- Ảnh hưởng của cục bộ tới toàn thân: bất kỳ một tổn thương nào ở cục bộ cũng ảnh hưởng tới

toàn thân, các kích thích đau tác động tới thần kinh, các độc tố ngấm vào máu rồi tác độngtới chức năng của các cơ quan trong cơ thể

 Vòng xoắn bệnh lý

- Trong quá trình phát triển, bệnh thường diễn biến qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn như vậy được gọi là một khâu Các khâu này thường kế tiếp nhau theo một trình tự nhất định và có liên quan mật thiết với nhau Trong một số trường hợp, những khâu sau tác động ngược trở lại khâu trước làm cho tình trạng bệnh lý nặng thêm, sự tác động như vậy gọi là vòng xoắn bệnh lý

VD trong bệnh lợn đóng đấu mãn tính; vi khuẩn lợn đóng dấu gây viêm nội tâm mạc,

van tim bị loét sùi, do đó ảnh hưởng đến tuần hoàn chung gây thiếu oxy; từ thiếu oxy

lại gây rối loạn chuyển hoá các chất rồi tác động trở lại gây phì đại tim, gây suy tim; khi

suy tim lại càng thiếu oxy, lặp lại thành một vòng tròn nhưng với cung bậc lớn hơn, cứ

như vậy gọi là vòng xoắn bệnh lý

Câu 5 Các giai đoạn phát triển của bệnh? Ý nghĩa của việc nghiên cứu các giai đoạn

đó?

Các giai đoạn phát triển của bệnh

Nhìn chung, quá trình phát triển của bệnh không những diễn biến theo những quy luật nhất định mà còn có tính giai đoạn, người ta thường chia ra 4 thời kỳ cơ bản trong quá trình phát triển của

bệnh Tuy nhiên, việc phân chia các thời kỳ cũng chỉ là tương đối trong quá trình phát triển liên tục của bệnh

1.Thời kỳ nung bệnh

- Thời kỳ nung bệnh hay còn gọi là thời kỳ ủ bệnh, bắt đầu từ khi tác nhân gây bệnh xâmnhập vào cơ thể và bắt đầu phát huy tác dụng đến khi cơ thể có những triệu chứng đầu tiên Ởthời kỳ này khả năng thích ứng của cơ thể còn mạnh, nên các rối loạn chưa thể hiện Thời kỳnày dài hay ngắn là phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài, trạng thái cơ thể, đặc tính củanguyên nhân bệnh và vị trí tác động của nguyên nhân bệnh

Vd Nhiệt thán nung bệnh 1 - 5 ngày; Uốn ván 7 - 15 ngày, Dại 1 - 3 tháng,

 Phòng chống bệnh cho gia súc, gia cầm cho tốt

2.Thời kỳ tiền phát

- Thời kỳ tiền phát bắt đầu từ khi con vật có triệu chứng đầu tiên đến khi con vật xuất hiệnnhững triệu chứng điển hình Ở giai đoạn này nguyên nhân bệnh tác động mạnh, khả năngthích ứng của cơ thể giảm, các rối loạn chức năng đã rõ rệt biểu hiện thành các triệu chứngchủ yếu của bệnh Nhờ có các triệu chứng này chúng ta có thể chẩn đoán sơ bộ và đưa ra phác

+ Khỏi không hoàn toàn: Các nguyên nhân gây bệnh dã ngừng hoạt động, các triệu chứng chủ yếu

đã đã hết, song về cấu tạo và chức năng thì chưa được khôi phục hoàn toàn (Thí dụ: trâu bò

bị viêm khớp đã điều trị khỏi nhưng bị xơ cứng khớp, bò bị viêm vú đã điều trị khỏi nhưng lại mất khả năng tiết sữa

Trong nhiều trường hợp lành bệnh chỉ là biểu hiện bề ngoài, nhưng nguyên nhân bệnh chưa bịtiêu diệt hoàn toàn mà khu trú ở cục bộ một số cơ quan nào đó trong cơ thể, khi cơ thể giảmsức đề kháng thì mầm bệnh trỗi dậy, tăng độc lực gây bệnh tái phát Đây cũng chính là nguồnlây bệnh nguy hiểm đối với các bệnh truyền nhiễm

+ Chết: Chết là giai đoạn cuối cùng của sự sống, khi cơ thể không thể thích nghi được với biếnđổi

của điều kiện tồn tại Dấu hiệu của chết là ngừng tim, ngừng hô hấp Quá trình chết bao gồm các pha như sau:

 Thời kỳ ngưng cuối cùng : tim và hô hấp ngừng tạm thời khoảng 0,5 đến 1,5 phút, mất

phản xạ mắt, đồng tử giãn rộng, vỏ não bị ức chế, các hoạt động sống đều bị rối loạn

 Thời kỳ hấp hối : xuất hiện hô hấp trở lại – thở ngáp cá, tim đập yếu, phản xạ có thể xuất

hiện trong thời kỳ này, hoạt động của tuỷ sống ở mức tối đa để duy trì các chức năng sinh lý(thời kỳ này kéo dài từ vài phút đến nửa giờ)

 Chết lâm sàng : hoạt động tim, phổi đều ngừng, thần kinh trung ương bị ức chế hoàn

toàn Thời gian chết lâm sàng kéo dài 5 – 6 phút, khi tế bào não chưa bị tổn thương thì cóthể hồi phục được

 Chết sinh vật : hoạt động tim, phổi đều ngừng hẳn, tế bào não bị tổn thương, mọi khả năng

hồi phục không còn nữa Sau khi chết sinh vật các mô lần lượt chết theo, tuỳ thuộc vào khảnăng chịu đựng với sự thiếu oxy của từng loại mô; mô nào trong khi sống cần nhiều oxy thì sẽchết trước, mô nào cần ít oxy khi sống thì sẽ chết sau

- Ý nghĩa : Sự phân chia này có ý nghĩa quan trọng trong nghiên cứu và giúp cho quá trình chẩn

trị bệnh dễ dàng hơn

+Ứng dụng trong chăn nuôi, cần nuôi cách ly trước khi nhập đàn khoảng 2 tuần

Câu 6: Thế nào là nhiễm lạnh? Nguyên nhân, điều kiện và các rối loạn khi nhiễm lạnh?

 Thân nhiệt giảm (Nhiễm lạnh): là tình trạng mất nhiều nhiệt của cơ thể gây rối loạn cân bằng giữa thải nhiệt (TN) và sản nhiệt (SN) làm cho thân nhiệt giảm xuống và tỷ số SN/TN < 1 + Người ta chia ra làm ba loại giảm thân nhiệt

 Giảm thân nhiệt sinh lý: gặp ở động vật ngủ đông

 Giảm thân nhiệt bệnh lý: do nhiệt độ môi trường thấp hoặc trạng thái bệnh lý của cơ thể

 Giảm thân nhiệt nhân tạo: Dùng trong phẫu thuật, điều trị bệnh

 Nguyên nhân và điều kiện gây giảm thân nhiệt:

- Do rối loạn chuyển hoá trung gian nghiêm trọng như ở các bệnh: xơ gan, thiếu dinh dưỡng

- Tăng thải nhiệt do nhiệt độ của môi trường bên ngoài thấp, vượt quá khả năng sản nhiệt của

cơ thể Đó là nhiễm lạnh

+ Nhiễm lạnh cũng có thể xảy ra ngay cả trong trường hợp nhiệt độ của môi trường bên ngoài không thấp lắm, đặc biệt là trong môi trường nước Thường gặp trong khi gia súc ngâm lâu

dưới nước, đứng lâu ở nơi có gió lùa

+ Ngoài ra, còn gặp trong các trạng thái sốc hoặc sau cơn kịch phát của bệnh nhiễm khuẩn làm hạ

huyết áp, trụy tim mạch

- Trong những điều kiện như nhau của điều kiện nhiệt độ môi trường, mức độ nhiễm lạnh khác nhau tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố:

+ Thời gian chịu tác dụng của lạnh dài hay ngắn

+ Độ ẩm và tốc độ của không khí chuyển động : độ ẩm cao làm tăng thải nhiệt do khuếch tán nhiệt và dẫn truyền nhiệt Tốc độ vận chuyển của không khí càng nhanh thì lượng không khí lạnh tiếp xúc với bề mặt của cơ thể trong một đơn vị thời gian càng nhiều, cơ thể bị nhiễm lạnh

+ Trạng thái của cơ thể, tuổi tác có ảnh hưởng rất lớn đến khả năng điều nhiệt : động vật già vànon thì sức chịu đựng với lạnh rất kém do tính phản ứng giảm sút hoặc do hệ thần kinh phát triển chưa đầy đủ Con vật ốm lâu ngày, gầy yếu dễ bị nhiễm lạnh hơn động vật khoẻ mạnh, béotốt

+ Tình trạng nuôi dưỡng : ăn uống đầy đủ nâng cao khả năng chống lạnh

 Những rối loạn của cơ thể khi bị giảm thân nhiệt

Khi bị nhiễm lạnh, phản ứng của cơ thể qua ba thời kỳ:

- Thơì kỳ đầu: thời kỳ hưng phấn, cơ thể c ố duy trì thân nhiệt : mạch ngoại vi co lại, làm giảm thải nhiệt, tiết adrenalin , tăng chuyển hoá trong cơ thể, tăng glucoza huyết, rùng mình, làm

tăng sinh nhiệt (tăng vận động, run, tăng trương lực cơ, tăng tuần hoàn, tăng hô hấp, tăng hấp thụ oxy)

Phản ứng này phát sinh theo cơ chế phản xạ , chủ yếu do hưng phấn và tăng hoạt động của thần kinh giao cảm và của hệ thống nội tiết Phản ứng cũng có thể không xảy ra nếu trung tâm điều hoà

nội tạng và niêm mạc bị xuất huyết

Câu 9: Thân nhiệt tăng là gì? Biểu hiện của cơ thể khi thân nhiệt tăng?

Thân nhiệt tăng là một tình trạng cơ thể tích luỹ nhiệt, do hạn chế quá trình thải nhiệt vào môi

trường hoặc do tăng sản nhiệt, cũng có khi phối hợp cả hai Có hai loại tăng thân nhiệt:

- Tăng thân nhiệt do nhiệt do nhiệt độ môi trường quá cao (nhiễm nóng): gặp trong cảm nóng và say nắng.

- Tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt: gặp trong sốt

 Biểu hiện của cơ thể khi thân nhiệt tăng

Rối loạn của cơ thể khi nhiễm nóng: thường diễn biến qua ba giai đoạn

- Giai đoạn 1: Là giai đoạn thích ứng nhằm tăng cường thải nhiệt, giãn mạch ngoại biên, máu chảy nhanh, tăng bài tiết mồ hôi và hạn chế sản nhiệt như: nằm yên, giảm chuyển hoá

- Giai đoạn 2: Nếu sức nóng cứ tiếp tục tác động thì khả năng thích ứng thải nhiệt trên đây giảm dần Nhiệt lượng tích lại, làm cho thân nhiệt tăng lên, cơ thể trong trạng thái hưng phấn, giãy giụa, kêu la, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, hô hấp nhanh và nông Chuyển hoá tăng, đặc

biệt là chuyển hoá protit, nitơ đào thải qua nước tiểu tăng lên và kéo dài nhiều ngày sau khi

nhiễm nóng

- Giai đoạn 3: Thân nhiệt tăng cao, động vật chuyển qua giai đoạn ức chế : nằm yên, bất

động, co giật, tuần hoàn, hô hấp giảm dần, mất phản xạ, rối loạn chuyển hoá năng lượng,

rối loạn chuyển hoá nước - muối, axit - bazơ, làm cho pH giảm, dự trữ kiềm giảm, gây

nhiễm axit; động vật chết vì ngừng hô hấp và ngừng tim

Câu 8 Sốt là gì? Các nguyên nhân gây sốt? Phân biệt sốt với cảm nắng và cảm nóng?

 Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt, trước tác dụng của các

yếu tố có hại, thường gặp nhất là yếu tố nhiễm khuẩn Đó là một phản ứng thích ứng toàn thân của động vật máu nóng Phản ứng đó được hình thành trong quá trình tiến hoá của động vật

 Các nguyên nhân gây sốt : 2 loại lớn

- Gần đây người ta đã tinh chế được các chất gây sốt rất mạnh từ môi trường nuôi cấy vi khuẩn (cả vi khuẩn Gram âm và Gram dương), từ mủ và dịch rỉ viêm.

- Những chất gây sốt do vi khuẩn sinh ra có thể chịu được nhiệt đến 160 o C

2 Sốt không do nhiễm khuẩn: Bao gồm các loại nguyên nhân sau đây

- Sốt do protit lạ

Có

hai loại protit lạ: loại từ ngoài đưa vào cơ thể như kháng huyết thanh, vacxin, truyền máu và một số loại protit được dùng gây sốt để điều trị; còn loại protit nội sinh do sản phẩm phân huỷ protit của cơ thể, gặp trong xuất huyết nội, hoại tử tổ chức (bỏng chấn thương, gãy xương… )

+Sốt do thần kinh có thể xuất hiện khi tổn thương hệ thần kinh như u não, chảy máu não

+ Sốt còn xuất hiện do phản xạ đau đớn, sợ hãi…

 Phân biệt sốt với cảm nóng và cảm nắng

Thân nhiệt tăng do môi trường có nhiệt độ quá cao, làm hạn chế thải nhiệt

Thân nhiệt tăng do nhiệt độ bên ngoài tăng, dưới tác dụng trực tiếp của tia nắng lên gáy và đỉnh đầu

ít hoặc vô niệu, không bài

- Nhiệt độ vùng đầu tăng lên đột ngột

- Con vật bị nhẹ thì con vật

ủ rũ, nôn, vã mồ hôi, tuần hoàn và hô hấp nhanh, thân nhiệt tăng

- Nhưng cứ tiếp tục bị nắng

tiết mồ hôi, đôi khi hôn mê

và co giật

- Chuyển hoá trung gian bị rối loạn, nhất là chuyển hoá protit làm cho amoniac tăng, axit tăng

- Khi chết, khám nghiệm xác chết thấy xung huyết ở màng não và não (chất xám của vỏ não và hành tuỷ); còn có thể bị phù não và phù phổi

Say nóng hay gặp trong những ngày hè nóng bức,

độ ẩm cao hoặc trong những điều kiện thông thoáng kém

thường xảy ra ở xứ nóng, nhất là những động vật không quen chịu nắng

Câu 9 Quá trình sốt diễn ra như thế nào? Phân loại sốt?

 Quá trình sốt chia ra làm 3 giai đoạn

- Giai đoạn sốt tăng.

Trong giai đoạn này, sản nhiệt tăng và thải nhiệt giảm, do đó tỷ số SN/TN > 1 Phản ứng tăng nhiệt đầu tiên là run rẩy, sởn da gà, rung cơ Mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt là co mạch dưới da, da tái nhợt, tư thế co quắp, không tiết mồ hôi Vì máu dồn vào trong nên mới đầu bệnh súc có thể đái nhiều hơn bình thường

- Giai đoạn sốt lui

Thải nhiệt chiếm ưu thế qua mồ hôi, hơi thở mạnh Mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho sự bốc

nhiệt tăng lên Như vậy thải nhiệt mạnh hơn sản nhiệt, nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được lặp lại và thân nhiệt trở lại bình thường Cũng cần chú ý là có thể có những bệnh súc thân nhiệt giảm đột ngột do đái nhiều, ra mồ hôi nhiều làm mất nước, huyết áp hạ gây trụy

tim mạch lúc hết sốt

 Phân loại sốt:

 Theo cường độ cơn sốt người ta chia ra:

+ Sốt nhẹ khi thân nhiệt tăng ít hơn 1oC

+ Sốt vừa tăng 1 - 2oC

+ Sốt nặng tăng 2 - 3oC

+ Sốt rất nặng tăng trên 3oC

 Theo đường biểu diễn nhiệt độ, lại chia ra bốn loại:

+ Sốt liên tục : nhiệt độ giữ ở mức cao trong một thời gian, sáng chiều thay đổi không quá 1o, thường gặp trong viêm phổi, phó thương hàn bê

+ Sốt dao động : nhiệt độ sáng chiều chênh nhau quá 1o, gặp trong nhiễm khuẩn huyết, trong lao phổi, viêm mủ, giai đoạn cuối của thương hàn

+ Sốt cách quãng : có sự luân phiên giữa cơn sốt và thời kỳ không sốt, gặp trong các bệnh ký sinh trùng đường máu, sốt rét ở người

+ Sốt hồi quy : khác loại cách quãng ở chỗ khoảng thời gian không sốt kéo dài hơn, gặp trong bệnh xoắn khuẩn

Ngoài ra còn có loại sốt không điển hình, là dạng sốt không tuân theo quy luật gặp trong bệnh

1 Rối loạn chuyển hoá năng lượng

Trong đa số trường hợp sốt, đều có tăng chuyển hoá , do đó hấp thụ oxy tăng (trung bình 5 – 10%) Khả năng này tăng mạnh nhất ở giai đoạn đầu và giảm dần ở các giai đoạn sau của sốt

Trên thực nghiệm thấy, nếu nhiệt độ tăng 1o, thì chuyển hoá tăng 3,3%

2 Chuyển hoá Gluxit.

Tăng chuyển hoá gluxit, lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng, có thể có glucoza niệu, lượng axit lactic tăng

3 Chuyển hoá Lipit.

Chuyển hoá lypit chỉ tăng mạnh trong sốt cao và kéo dài, lượng dự trữ glycogen giảm làm cho lipit huyết tăng, xuất hiện thể xê ton trong máu

4 Chuyển hoá protit

Chuyển hoá protit tăng mạnh trong sốt do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và đói ăn của cơ thể, lượng nitơ đào thải qua nước tiểu tăng

5 Chuyển hoá vitamin

Do tăng chuyển hoá nói chung nên nhu cầu vitamin cũng tăng, nhất là vitamin C và B 1

6 Chuyển hoá nước và muối.

Trong giai đoạn đầu, chuyển hoá nước và muối hơi tăng Sang giai đoạn hai nước bị giữ lại trong cơ thể, tiểu tiện ít Sang giai đoạn ba, sự bài tiết nước tiểu lại tăng, bài tiết mồ hôi tăng, làm

tăng quá trình thải nhiệt

 Con vật sút cân nhanh trong sốt cao kéo dài vì:

Khi sốt con vật hay bỏ ăn nên thiếu chất dinh dưỡng, trong khi đó thân nhiệt tăng làm tăng quá trình trao đổi chất nên chất dinh dưỡngcàng thiếu hụt chất dinh dưỡng hơn Ngoài ra, cơ thể con vật bị rối loạn chuyển hóa, cơ thể mất nhiều nướckhi con vật sốt cao cần bù nước cho con vật đểhạn chế việc sút cân của con vật

Câu 11 Trình bày rối loạn chức năng của các cơ quan trong sốt?

1 Rối loạn thần kinh.

Trong sốt, thần kinh ở trạng thái hưng phấn rồi ức chế, bệnh súc thường khó chịu, không yên tĩnh

, ủ rũ, mệt mỏi, nếu nặng hơn có thể bị co giật

2 Rối loạn tuần hoàn

- Khi sốt, tim đập nhanh, nhiệt độ tăng 1 C0 thì tim tăng lên khoảng 10 nhịp do thần kinh giao cảm

bị hưng phấn, do nhiệt độ cao tác động trực tiếp vào thần kinh tự động của tim và do nhu cầu oxycủa tăng chuyển hoá

- Rối loạn tuần hoàn còn thể hiện ở sự thay đổi huyết áp Trong giai đoạn đầu huyết áp có thể

hơi tăng do co mạch quản ngoại vi Sang giai đoạn 2 và nhất là giai đoạn 3, huyết áp hạ

do giãn mạch quản ngoại vi, đôi khi giảm quá mạnh gây truỵ tim mạch

3 Rối loạn hô hấp

Rối loạn hô hấp trong sốt thường diễn ra song song với rối loạn tuần hoàn do tăng nhiệt

độ, tăng nhu cầu oxy và tăng axit của máu Tăng hô hấp có tác dụng điều hoà thân nhiệt

4 Rối loạn tiêu hoá

Rối

loạn tiêu hoá thường đến sớm với các triệu chứng chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hoá, trắng lưỡi, khô miệng, tiêu hoá và hấp thu giảm, giảm nhu động ruột gây táo bón Tăng quá trình lên men trong ruột gây chướng hơi và nhiễm độc Vì vậy khi sốt cần cho con vật ăn các thức ăn dễ tiêu

hoá

5 Rối loạn chức phận của thận

Do tác động của độc tố vi khuẩn và do rối loạn tuần hoàn nên hoạt động của thận cũng bị ảnh hưởng; giai đoạn đầu tăng bài tiết nước tiểu, sang giai đoạn 2 sẽ giảm bài tiết nước tiểu do tích nước ở mô bào, giai đoạn hạ sốt lại tăng bài tiết nước tiểu Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi, tăng lượng albumin, tăng amoniac và nhiều chất khác trong nước tiểu

6 Rối loạn nội tiết

Trong sốt, hoạt động nội tiết tăng, đặc biệt là hạ não và thượng thận Sự tăng tiết ACTH và cortison trong máu có tác dụng chống viêm, chống dị ứng Tăng nội tiết còn có tác dụng tăng giữ

nước và muối trong cơ thể

8 Tăng chức phận miễn dịch

Khi bị sốt, thành phần máu có nhiều biến đổi, đặc biệt là sự thay đổi về bạch cầu và kháng thể Lượng bạch cầu tăng, khả năng thực bào của nó tăng lên, tổ chức võng mạc nội mô cũng tăng sinh và phì đại Lượng kháng thể và bổ thể trong máu đều tăng

Câu 12 Ý nghĩa của phản ứng sốt? Vẽ vòng xoắn bệnh lý trong sốt cao kéo dài?

- Tăng khả năng chống độc và khử độc của gan

- Tăng chức phận tạo máu

- Tăng khả năng phân huỷ vi khuẩn

- Tăng các chức năng sinh lý,

- Tăng sức đề kháng chung

- Tăng khả năng phục hồi sức khoẻ

 Tác hại của sốt: Khi sốt quá cao, chức năng của các cơ quan bị rối loạn nghiêm trọng, cơ thể

không thể kiểm soát, điều chỉnh được tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm nghiêm trọng các triệu chứng bệnh, có thể gây hôn mê và gây chết

Trong thực hành thú y, khi điều trị bệnh chúng ta cần tôn trọng phản ứng sốt, nhất là trong các trường hợp sốt nhẹ Chỉ nên dùng thuốc hạ sốt trong những trường hợp cần thiết Mặt

khác, có thể tạo ra phản ứng sốt nhân tạo để điều trị một số bệnh mãn tính, như viêm khớp,

loét dạ dày

Câu 13: Trình bày các nguyên nhân gây tổn thương tế bào?

 Vật lý:

- Cơ học: Chèn ép, dập nát, vết cắt…

- Điện: Điện cao tần, sét, điện trường…

- Nhiệt: quá nóng, quá lạnh…

- Phóng xạ, bức xạ mặt trời…

- áp suất: quá cao, quá thấp…

 Hoá học:

- Độc tố sinh học: độc tố vi khuẩn, nấm mốc…

- Tồn dư thuốc bảo vệ thực vật

- Môi trường: axit, kiềm, kim loại nặng… Sinh học: - Virus

- Vi khuẩn

- Nấm mốc

- Nguyên sinh động vật (Protozoa)

- Động vật đa bào (Metazoa)

Phương thức tác động:

+ Các yếu tố vật lý:

- Tác động trực tiếp gây tổn thương tế bào: hư hại màng, đông vón protein, cháy tế bào…

-Tác động làm hạ oxy huyết, tổn thương thành mạch quản

-Tác động bức xạ ion hoá hình thành các gốc tự do (O2; H2O2 OH) phá huỷ tế bào

+ Các yếu tố hoá học:

-Trực tiếp gây hư hại màng (các dung môi hoà tan lipit, tác động vào các thụ thể

-Gây rối loạn chuyển hoá các chất

+ Yếu tố dinh dưỡng:

Thiếu protein, thiếu vitamin… gây rối loạn chuyển hoá của tế bào, quá trình sinh tổng hợp bị

ảnh hưởng; thiếu sắt gây thiếu oxy…; ứ thừa các chất cũng gây thoái hoá tế bào…

+ Yếu tố sinh học: gây tổn thương tế bào bằng nhiều cách:

- Virus làm biến đổi quá trình chuyển hoá của tế bào chủ

- Vi khuẩn sản sinh độc tố gây tổn thương tế bào

- Vi khuẩn, virus tác động gây sản sinh miễn dịch và phản ứng miễn dịch gây tổn thương tế bào

Tác dụng không mong muốn của phản ứng miễn dịch có thể gây hư hại màng, làm giảm oxy huyết hoặc tổn thương thành mạch quản

- Sư gắn và hoạt hoá bổ thể đục các “lỗ” nhỏ trên màng tương tế bào đích (Tế bào đích có thể

là vi khuẩn, các sinh vật khác, hoặc tế bào túc chủ bị nhiễm virus)

Câu 14.Thế nào gọi là hoại tử? Biến đổi của nhân tế bào bị hoại tử?

+ Hoại tử sinh lý: xảy ra trên cơ sở của sự lão hoá các tế bào, không gây ra rối loạn về chức năng

cũng như thay đổi về cấu trúc mô bào vì đã có tế bào khác thay thế; vd: niêm mạc ruột, da…

+ Hoại tử bệnh lý: do tác nhân bệnh lý tác động, gây ra rối loạn chức năng và biến đổi về cấu trúc

mô bào, có thể gây ra các hậu hoạ nguy hiểm khác

b Biến đổi của nhân tế bào bị hoại tử:

- Nhân đông: nhân co cụm thành một khối, rất kiềm tính, không còn thấy hình ảnh của chất nhiễm sắc, hình thái thay đổi ít, bắt màu đậm

- Nhân vỡ: nhân chết rồi vỡ ra thành các mảnh nhỏ nằm ở vị trí của nhân hay xếp quanh

màng nhân, hay gặp trong hoại tử bã đậu

- Nhân tiêu: đến sau nhân vỡ, thành phần chủ yếu của nhân là nuclein (1 hợp chất gồm protein

và a.nucleic), khi nhân vỡ, nuclein bị phân giải, protein và a.nucleic đư ợc giải phóng sẽ tan biếntrong bào tư ơng Các chất nhân bị dung giải rồi tiêu biến đi hoàn toàn, bắt màu nhạt để lại vết tích

màng nhân (bóng ma)

- Nhân hình thành không bào: Nhân trương to hình thành các hốc sáng trong chứa chất

lỏng Các dạng biến đổi của nhân có thể xuất hiện trên cùng 1 tổ chức bị hoại tử

Câu 15 Biến đổi của nguyên sinh chất của tế bào bị hoại tử

- Tăng tính ưa axit của bào tương: bắt màu nhanh hơn và đỏ hơn với thuốc nhuộm Eosin, do

protein bị biến chất, giảm nucleoprotein

- Nguyên sinh chất đông: tế bào bị mất nước, teo vón hình dáng tế bào còn có thể nhận biết được, bắt màu đậm hơn bình thường

- Nguyên sinh chất tan: tế bào trương to, bị dung giải bởi các men nội bào, bắt màu nhạt, mất hình dáng tế bào

- Thay đổi trạng thái nhuộm màu: do các chất hữu cơ bị biến đổi nên bắt màu khác thường

- Sự khuyết tổn tế bào: thường xảy ra ở các tế bào trên bề mặt da, niêm mạc…hiện tượng “long”,

“tróc” tế bào

Câu 16 Đặc điểm của các loại hoại tử?

 Hoại tử khô : Sau khi chết tế bào bị khô lại, có thể nhìn rõ hình thái tế bào.

Đặc điểm chính :

- Vi thể: hình dáng và cấu trúc tế bào còn rõ, nhưng chi tiết đã bị mất đi, nhân đông hoặc

nhân tan, các mảnh nhân bắt màu kiềm, tế bào chất bắt màu axit mạnh

- Đại thể: vùng hoại tử dễ nhận biết với xung quanh, ranh giới rõ màu xám hoặc trắng, lõm so

với phần lành (nhồi huyết trắng)

- Hay gặp ở cơ quan giàu protein, ít gluxit vàlipit như gan, thận, cơ, tim…

-Hậu quả của thiếu máu cục bộ (nhồi huyết), do độc tố có độc lực cao - trực trùng hoại tử (Necrobacillosis), hoá chất, bỏng nhiệt, điện hoặc bức xạ…

 Hoại tử bã đậu: Tế bào và mô bị huỷ hoại có trạng thái mềm, mủn, lổn nhổn, nát màu

vàng nhạt giống như bã đậu, khi hút nước sẽ dẻo, dính

+ Vi thể: Tế bào và các thành phần của mô bị phá huỷ hoàn toàn về cấu trúc, hình thành đám vô

định hình, bắt màu hồng với Eosin, rải rác có các mảnh nhân bắt màu kiềm hoặc các hạt can

xi bắt màu xanh sẫm

+ Đại thể: Vùng hoại tử khô, lổn nhổn, mủn, dễ vỡ - khi hút nước sẽ dẻo, dính, màu trắng

hoặc vàng nhạt, rất hay bị can xi lắng đọng, khi cắt có tiếng lạo xạo

+ Hay gặp trong các ổ lao của bệnh lao, hoặc vi khuẩn Corynebacterium ovis gây viêm hạch lympho dạng bã đậu

 Hoại tử ướt Tế bào và mô bị huỷ hoại chứa nhiều nước nên mềm nhũn.

+ Vi thể: Tế bào và các thành phần khác của mô trương to, tan rữa thành một đám không

cấu trúc, bắt màu hồng, lẫn với các mảnh nhân, có thể hình thành các “túi” nước lẫn protein, có các bạch cầu trung tính nếu vi khuẩn gây mủ

+ Đại thể: hoại tử ướt thường hình thành túi nước đục, vách túi xốp, mềm, không nhẵn mà lởm

chởm có khi tạo thành các khoang, ngách…

+ Thường gặp ở các cơ quan chứa nhiều nước, nhiều lipit như mô thần kinh

Thí dụ bệnh nhũn não – Encephalomalacia; nhũn tuỷ - Myelomalacia

 Hoại tử mỡ: Là loại hoại tử của mô mỡ.

Do tác động của lipaza phân huỷ triglyxerit thành glyxerit và axit béo

+ Vi thể: Tế bào mỡ bị mất nhân, Nguyên sinh chất không chứa mỡ nên không bắt màu với

thuốc nhuộm Sudan III, mà thay vào đó là chất đồng nhất, chắc, mờ bắt màu hơi xanh, hồng nhạt, hoặc đỏ tía phụ thuộc vào ion kim loại là Na, K hay Ca

Vùng phản ứng xung huyết, có đại thực bào hoặc tế bào khổng lồ

+ Đại thể: hình thành chất chắc, mịn, mờ như nến, không đồng đều về kích thước, bằng hạt

đậu, hạt

 Hoại tử kiểu Zenker: chỉ xảy ra ở cơ vân, thực chất là sự đông vón protein ở cơ tương

(hoại tử sáp)

+ Hay gặp ở tuỵ, màng bụng, mỡ dưới da hay vùng xương ức của bò

Câu 17 Tiến triển và hậu quả của hoại tử?

+ Hoá lỏng rồi hấp thu đi

+ Hoá lỏng, hình thành nang chứa dịch lỏng

+ Hoá lỏng và hình thành túi mủ (Do vi khuẩn sinh mủ)

+ Tạo thành bao xơ

+ Hình thành sẹo

+ Can xi hoá: muối can xi lắng đọng dần dần

+ Long tróc tế bào, loét

+ Chuyển thành hoại thư (grangrena)

+ Hậu quả của hoại tử phụ thuộc vào vị trí, mức độ hoại tử, và tình trạng nhiễm trùng và các sản phẩm do hoại tử tạo ra

Câu 18 Thế nào gọi là hoại thư? Phân loại hoại thư?

Hoại thư là tổ chức hoại tử bị tác động của vi khuẩn và điều kiện ngoại cảnh phát sinh

những biến đổi phức tạp hơn

Hoại thư = Hoại tử + Thối rữa

+ Hoại thư hay xảy ra ở các mô bào dễ tiếp xúc với môi trường bên ngoài như da, phổi, ruột,

tử cung…

 Phân loại hoại thư

+ Hoại thư khô: xảy ra trên cơ sở của hoại tử đông chịu sự tác động của không khí khô nóng

gây mất nước nên bị teo nhỏ, nhăn nheo, nhưng không mất cấu trúc

+ Hoại thư ướt: Do mô bào hoại tử bị nhiễm vi khuẩn gây thối rữa Vùng hoại thư mềm, mủn,

nhão, màu xanh xám hay đen, mùi thối, xung huyết, phù, khi cắt có nhiều nước chảy ra Thí dụ viêm vú hoại thư, hoại thư phổi…

+ Hoại thư sinh hơi: Xảy ra trên cơ sở của hoại thư ướt có sự phát triển cua vi khuẩn yếm

khí Bệnh thuỷ thũng ác tính, bệnh đen chân ở gia súc, các vết thương nhiễm trùng…

Câu 19 Trình bày những biến đổi của xác chết? Ý nghĩa của việc nghiên cứu những biến đổi đó trong mổ khám xác chết?

 Những biến đổi của xác chết

a. Xác lạnh:

- Sau khi chết, quá trình sinh nhiệt ngừng nên thân nhiệt dần dần ngang bằng với nhiệt độ môi

trường

- Tốc độ hạ thân nhiệt phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài và trạng thái cơ thể khi chết Có thể

phụ thuộc cả vào lý do chết: Uốn ván, trúng độc Stricnin…

- Kiểm tra nhiệt độ xác chết có ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dư đoán lý do chết

b Xác cứng:

- Lúc mới chết xác mềm do tê liệt thần kinh, sau đó các cơ co lại và xác sẽ cứng chắc, giữ

nguyên tư thế của con vật khi chết, hiện tượng này được gọi là xác cứng

- Thời gian cứng của xác phụ thuộc vào trạng thái cơ thể khi chết và điều kiện môi trường Thông thường sau 1- 6 giờ xác bắt đầu cứng, 10 -12 giờ cứng hoàn toàn và sau 24 giờ xác lại mềm trở lại

- Cơ tim và cơ trơn cũng co cứng, nếu trước khi chết tim đã bị suy, tử cung đã bị liệt thì sẽ không cứng

- Kiểm tra xác cứng có ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dư đoán lý do chết

c Hình thành vết ban

- Vết ban là những đám màu đỏ sẫm hình thành ở phần thấp cúa xác chết (ngoài da hoặc trongnội tạng)

-Khi chết toàn bộ máu dồn vào hệ tĩnh mạch, theo trọng lực máu sẽ dồn vào các mạch quản

ở phía thấp nhiều hơn vì tim đã ngừng đập, lúc đầu là xung huyết sau đó các mạch quản bị phá huỷ, Hb nhuộm đỏ mô bào

- Với gia súc có màu đen thì xác định vết ban trên da khó, nhưng khi lột da, hoặc kiểm tra nội tạng có thể thấy rõ vết ban ở phía trong Cần lưu ý phân biệt vết ban với các dấu hiệu bệnh lý hình thành trước khi chết

d Hình thành cục máu đông

- Sau khi chết máu ngừng chảy, đông lại trong xoang tim và các mạch quản

- Khi nhiễm độc NO máu đông nhanh hơn, khi chết ngạt hoặc chết do bại huyết máu khó đông hoặc không đông

- Sau 24 -72 giờ các cục máu động sẽ tự phân huỷ, chảy lại trong các mạch quản

- Quan sát sự hình thành cục máu đông có ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dự đoán

lý do tử vong

d Xác tự phân huỷ và thối rữa

- Sau khi chết, các men nội bào được giải phóng gây ra quá trình tự tiêu huỷ Đồng thời hàng rào phòng ngự của cơ thể không còn nữa, vi khuẩn xâm nhập nhanh vào các mô bào gây nên sự thối rữa

- Tốc độ tự tiêu và thối rữa phụ thuộc vào điều kiện môi trường: nhiệt độ, độ ẩm, nguồn gốc của các loại vi khuân

+ Các cơ quan trong nội tạng thường có biến đổi sớm

+ Vi khuẩn có trong máu cũng là nguồn vi khuẩn gây thối rữa nhanh chóng và đều khắp ở các

mô, tuy nhiên nó còn phụ thuộc vào đặc tính của các mô

+ Gan, thận, não dễ thối giữa hơn là răng, xương…

- Tự tiêu và thối rữa gây nên những biến đối khác thường của xác chết như mềm xác, trương

to, lệch vị trí các cơ quan, biến màu mô bào, lên men sinh hơi, gây chướng bụng, gây rách

thủng dạ dày, ruột, chảy nước hoặc bốc mùi hôi thối…

Như vậy sau khi chết, xác chết có những biến đổi khác thường làm thay đổi hoặc lu mờ các dấu hiệu bệnh lý, vì vậy muốn chẩn đoán bệnh bằng phương pháp mổ khám xác chết cần phải mổ khám càng sớm càng tốt

•Hiểu biết về những biến đổi có tính chất tự nhiên này giúp cho người bác sỹ tránh được các nhầm lẫn khi chẩn đoán giải phẫu bệnh

•

Câu 20 Nguyên nhân gây giảm glucoza huyết? Hậu quả của giảm glucoza huyết?

 Nguyên nhân gây giảm glucoza huyết

- Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ lượng gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu hoá, các bệnh đường ruột gây trở ngại quá trình tiêu hoá gluxit và hấp thu glucoza

- Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá

tế bào gan; không huy động được nguồn dự trữ do thiếu hụt các men phosphorylaza,

amylo1.6 glucozidaza

- Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài Rối loạn quá trình phosphoryl hoá ở ống thận, ảnh hưởng tới quá trình tái hấp thu glucoza ở các tế bào ống thận.

- Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết như ức chế giao cảm, cường phó giao cảm, giảm tiết các hormon glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH hoặc tăng tiết insulin

 Hậu quả của giảm glucoza huyết:

-Gây thiếu G.6.P trong tế bào cảm thụ nên tạo cảm giác đói

-Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ hôi

- Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm trương lực cơ, vận động khó khăn, giãn đồng tử

-Tăng phân huỷ glycogen và huy động mỡ nên trong máu xuất hiện thể xeton

-Bò sữa thường hay bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể co giật và chết

Câu 21.Vai trò của protít huyết tương? Nêu các nguyên nhân gây giảm Protít huyết tương? Hậu quả của giảm Protít huyết tương?

Protit trong huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan, từ hệ võng nội mô ngoài gan và từ một số mô khác (globumin, men, kháng thể, hormôn, các chất vận chuyển )

 Protit huyết tương có vai trò sau:

- Tạo ra áp lực keo để giữ nước trong lòng mạch

- Bảo vệ cơ thể, chống nhiễm độc, nhiễm khuẩn

- Chứa một số men, tham gia chuyển hoá các chất

- Chứa một số chất vận chuyển (sắt, đồng, Hb, lipit, hocmôn, thuốc, )

- Chứa các chất đông máu

- Là nguồn axit amin cung cấp cho cơ thể: protit huyết tương thoái biến trong ống tiêu hoá, trở về máu cung cấp cho cơ thể trong trường hợp cơ thể thiếu protit Bởi vậy lượng protit huyết tương biểu thị lượng protit toàn thân; mỗi gam protit huyết tương đại diện cho 30g protit toàn cơ thể

- Thời gian bán huỷ của albumin là 20 và của globulin là10 ngày

- Tỷ lệ A/G trong huyết tương là một hằng số tuỳ thuộc vào loài gia súc.

 Các nguyên nhân gây giảm lượng protit huyết tương

Cơ chế chung: giảm tổng hợp và tăng giáng hoá protit chung hoặc cung cấp không cân bằng với

sử dụng Nguyên nhân:

- Thiếu năng lượng và protêin trong khẩu phần, rối loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hoá

-Giảm tổng hợp chung do các bệnh xơ gan, suy gan

- Tăng sử dụng protít (hàn gắn vết thương, phục hồi mất máu, hoặc trong các bệnh tiêu hao suy mòn cơ thể như lao, nhiễm khuẩn, sốt cao

-Mất ra ngoài nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, ổ mủ lớn, rò rỉ kéo dài ở vết thương

- Tỷ lệ A/G có thể bị đảo ngược vì trong mọi trường hợp kể trên albumin bao giờ cũng giảm sút nhanh hơn (phân tử nó nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn)

 Hậu quả của giảm Protít huyết tương

- Gây thiếu G.6.P trong tế bào cảm thụ nên tạo cảm giác đói

- Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ hôi

- Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm trương lực cơ, vận động khó khăn, giãn đồng tử

- Tăng phân huỷ glycogen và huy động mỡ nên trong máu xuất hiện thể xeton

- Bò sữa thường hay bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể co giật và chết

Câu 22 Các yếu tố ảnh hưởng đến điều hoà chuyển hoá nước và điện giải? Vẽ sơ đồ cơ chế bảo vệ trương lực dịch gian bào?

Các yếu tố ảnh hưởng đến điều hoà chuyển hoá nước và điện giải

Nước và các chất điện giải duy trì sự hằng định nội môi theo hai mặt: Thể tích dịch thể và độđẳng trương; theo cơ chế của thần kinh và nội tiết

- Điều hoà thần kinh: Cảm giác khát

+ Thần kinh có tác dụng điều hoà nhập nước vào cơ thể thông qua cảm giác khát

+ Trung tâm khát là nhân bụng giữa ở hạ não ; nếu dùng dòng điện kích thích nhân bụng giữa thìcon vật sẽ uống nước đến mức “ngộ độc nước” còn nếu phá huỷ nhân bụng giữa thì con vật sẽ

từ chối uống nước và chịu chết khát

+ Tác nhân kích thích trung tâm này là tình trạng tăng ASTT của dịch gian bào Khi thừa muối hoặc thiếu nước sẽ làm tăng ASTT gian bào, gọi nước từ trong tế bào ra, gây nên cảm giáckhát.

+ Các cảm thụ quan đối với ASTT có ở xoang động mạch cảnh, nhân trên thị (gây tiết ADH) + Các cảm thụ quan đối với khối lượng nước có ở các tĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải, thận

(gây tiết aldosteron).

- Điều hoà nội tiết

Hai hormon có vai trò lớn nhất duy trì hằng định khối lượng nước và ASTT là ADH và

aldosteron.

ADH: được tiết ra từ thuỳ sau tuyến yên gây tái hấp thu nước ở ống lượn xa

Có vai trò rất lớn điều chỉnh khối lượng nước trong cơ thể, khi thừa cũng như khi thiếu Tác nhân kích thích tiết ADH là tình trạng tăng ASTT của máu và gian bào, với bộ phậncảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể: Vùng dưới đồi, gan, phổi, xoang động mạch cảnh,vách động mạch chủ, vách tâm nhĩ phải chúng rất nhạy, có thể cảm thụ được sự tăng giảm 1%ASTT

Aldosteron là hormon điều hoà bài tiết Na+ mạnh nhất của vỏ thượng thận

tác dụng làm giảm bài tiết Na+ ở nước bọt, mồ hôi và chủ yếu ở ống lượn xa,

đồng thời phần nào tăng đào thải K+

Tác nhân điều khiển aldosteron là:

Tình trạng giảm khối lượng nước ngoài tế bào (không phụ thuộc vào ASTT)

 Tình trạng giảm Na+ trong máu

 Tình trạng tăng tiết của hệ renin – angiotensin

Do đó aldosteron có vai trò duy trì khối lượng nước và huyết áp

Sơ đồ cơ chế bảo vệ trương lực dịch gian bào

Tăng trương lực dịch gian bào

Khát Tăng tiết ADH Giữ Na+

tăng nhập nước Tăng giữ nước Aldosteron

Làm loãng dịch gian bào

-Câu 23 Các nguyên nhân gây mất nước thường gặp? Phân tích hậu quả của mất nước?

 Các nguyên nhân gây mất nước thường gặp

1 Mất nước do ỉa chảy

Thường là mất rất nhanh, tuy lượng nước mất có thể không nhiều nhưng nước trong thức ăn không hấp thu được mà còn mất nước do tăng tiết dịch tiêu hoá

Mất nước trong ỉa chảy còn kèm theo mất kiềm làm cho cơ thể nhiễm độc toan, gây rối loạn tuần hoàn và rối loạn chuyển hoá, nếu nặng huyết áp tụt, thận không bài tiết được gây suy sụp toàn thân

2 Mất nước do nôn : Mất nước kèm theo mất axit chlohydric dễ gây nhiễm kiềm, khi mất nước

do nôn con vật khó uống nước để bù đắp lượng nước bị thiếu hụt

3 Mất nước do tăng tiết mồ hôi : thường gặp vào mùa hè nắng nóng, con vật vận động nhiều,

cũng còn gặp trong sốt cao, mất nước kèm theo mất muối

4 Mất nước trong sốt : chủ yếu mất nước theo đường hô hấp do tăng thông khí và tăng nhiệt

độ, thường là mất nước ưu trương

5 Mất nước do thận : thường gặp trong các trường hợp suy thận, hư thận (bệnh đái tháo nhạt ở

người và động vật ăn thịt)

 Hậu quả của mất nước

Khi cơ thể mất nước, khối lượng cơ thể giảm và vòng xoắn bệnh lý trở nên nguy hiểm Các dấuhiệu rối loạn bắt đầu xuất hiện: thấy khát, mệt mỏi, đau đầu, phản ứng chậm, mắt trũng, lưỡikhô …; khi mất 20 - 25% lượng nước thì rất nguy hiểm vì rối loạn huyết động học và rối loạnchuyển hoá đều nặng, máu bị cô đọngtuần hoàn chậm lạiáp lực đầu vào thận tăng, có thểgây trụy tim mạch, hạ huyết áp, nhịp tim tăng cao Nguy hiểm hơn con vật có thể tử vong

Vì vậy cần cấp nước cho con vật bằng cách tiêm truyền hoặc cho uống

Câu 24 Các cơ chế gây phù? Phân loại phù? Tác hại của phù?

 Các cơ chế phù(5)

- Tăng áp lực thuỷ tĩnh : làm cho nước bị đẩy khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về theo

lực hút của áp lực keo Cơ chế này có vai trò quan trọng trong phù do suy tim phải gây phù vùng thấp của cơ thể, suy tim trái gây phù phổi; trong phù do chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai ), trong báng nước khi xơ gan (cản trở hệ tĩnh mạch cửa), đứng lâu, thắt garo

- Giảm áp lực keo của huyết tương : khi lượng albumin trong máu bị thiếu hụt, nước không

thể trở về lòng mạch được ứ lại trong các khoảng gian bào gây phù Gặp trong các loại phù

do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, nhiễm mỡ thận

- Tăng tính thấm thành mạch : tính thấm thành mạch tăng sẽ làm cho albumin dễ dàng thoát

ra khỏi thành mạch, làm cho áp lực keo hai bên tự triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thuỷ tĩnh tự

do đẩy nước ra khỏi lòng mạch Gặp trong các loại phù: phù do dị ứng (phóng thích các chất gây tăng tính thấm thành mạch, do côn trùng đốt, trong phù viêm, phù phổi khi hít phải khí độc,trong các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc (Khi ngộ độc gây rối loạn chuyển hoá các chất, dẫn tới tích tụ sản phẩm độc, các sản phẩm đó tác động gây tăng tính thấm thành mạch)

- Tích muối và điện giải : Khi tích muối và điện giải làm tăng ASTT ở gian bào Cơ quan chủ

yếu đào thải điện giải là thận, với sự điều hoà của aldosteron, cơ chế này có vai trò trong phù

do viêm thận

- Phù do tắc mạch bạch huyết : khi viêm hạch, tắc mạch lympho, giun chỉ

 Phân loại phù ( 3 loại)

- Phù toàn thân: thường do tác động của nhiều cơ chế toàn thân gây ra, trong đó có một hoặc

hai cơ chế mang tính chất khởi đầu và đóng vai trò chính còn các cơ chế khác đóng vai trò phụhoạ điển hình là phù do suy tim, phù do gan (viêm gan, xơ gan), phù do thận (viêm thận, hư thận), phù do suy dinh dưỡng

- Phù cục bộ: thường do một hoặc một vài cơ chế tác động; điển hình là phù viêm, phù do dị ứng,

do côn trùng đốt, do nghẽn, tắc tĩnh mạch

- Tích nước: là tình trạng nước tích lại nhiều trong các xoang tự nhiên của cơ thể như xoang

bụng, xoang ngực, xoang bao tim, xoang bao khớp Trường hợp này thường gặp trong các bệnh truyền nhiễm ở gia súc, gia cầm do rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng

Câu 25 Nhiễm độc axit là gì? Các loại nhiễm độc axit thường gặp?

 Nhiễm độc axit là tình trạng các axit từ tế bào hoặc từ ngoại môi thâm nhập vào huyết

tương làm cho pH có xu hướng giảm xuống, các hệ thống đệm sẽ tham gia điều hoà Khi pH

chưa giảm nhưng lượng dự trữ kiềm giảm gọi là nhiễm axit còn bù, chứng tỏ cơ thể còn hiệu lực

để điều hoà Khi pH giảm chuyển sang tình trạng mất bù

 Các loại nhiễm độc axit thường gặp

1 Nhiễm axit hơi là tình trạng ứ trệ khí cacbonic trong cơ thể làm thay đổi tỷ số H2CO3/

NaHCO3 về phía tăng tử số Gồm:

+ Nhiễm axit hơi sinh lý: gặp trong giấc ngủ do trung khu hô hấp giảm nhạy cảm

với khí cacbonic hoặc khi vận động quá nhiều quá trình thông khí chưa thải kịp

+ Nhiễm axit hơi bệnh lý : gặp trong các trường hợp dùng thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ,

morphin), các bệnh đường hô hấp, suy tim gây cản trở thông khí Nhiễm axit hơi sẽ dẫn tới tăng Natri huyết do thận giữ lại nhiều và giảm Cl do bài tiết nhiều clorua-amon

2 Nhiễm axit cố định là tình trạng tăng các loại axit cố định trong máu (tăng tuyệt đối hoặc

tăng tương đối)

- Nguyên nhân tăng các axit là do nhiễm axit chuyển hoá trong các tình trạng rối loạn chuyển hoá gluxit, sản xuất nhiều thể xeton

- Thường gặp trong đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn kéo dài, vận động quá nhiều gây chuyển hoá yếm khí của cơ sinh ra nhiều axit lactic Ngoài ra còn gặp trong các tình trạng mất kiềm khi ỉa chảy, tắc ruột, suy thận không đào thải được axit cố định

Câu 26.Phân biệt trương phồng tế bào? Thoái hoá hốc và thoái hoá hạt?

1 Trương phồng tế bào

- Xảy ra sớm nhất khi tế bào tổn thương

- Tế bào trương to, nguyên sinh chất mờ đục, nhuộm màu nhạt, các bào quan bị ảnh hưởng, mất các cấu trúc đặc biệt của tế bào, các thành phần xung quanh bị chèn ép, khoảng gian bào bị thu hẹp …

- Hay xảy ra ở tế bào nhu mô như: Gan, thận,…

- Gặp trong sốt, nhiễm trùng, nhiễm độc…

- Tổn thương nhẹ có thể phản hồi, nếu kéo dài tổn thương nặng hơn sẽ chuyển sang các dạng tổn thương khác như: Thoái hoá hạt, thoái hoá hốc…

2 Thoái hoá hốc (vacuolisatio) – thoái hóa không bào

- Trương phồng tế bào nặng sẽ chuyển sang Thoái hoá hốc

- Hình thành các hốc sáng đa hình thái trong Tế bào chất Hốc sáng chính là các túi chứa dịch protein hoà tan.

- Hay gặp ở các loại tế bào như: biểu mô phủ, tuyến, tế bào nhu mô, hạch thần kinh, bạch cầu, tế bào khối u…

- Hay gặp trong các bệnh: đậu, lở mồm long móng, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, sốt…

- Ở biểu mô phủ, khi tế bào vỡ ra hình thành mụn nước

3 Thoái hoá hạt:

- Đầu tiên là trạng thái thũng đục (cloudy swelling), tiếp theo là hình thành các hạt trong tế bào

chất

- Các hạt bắt màu hồng nhạt khi nhuộm bằng Eosin

- Bản chất các hạt là protein, nếu nhỏ KOH 1% hay axit axetic 2% vào tiêu bản sẽ thấy các hạt tiêu biến hết

- Hay gặp ở tế bào nhu mô: gan, thận, tim…xảy ra đồng thời ở nhiều cơ quan, chứng tỏ trong cơ thể có rối loạn chuyển hoá các chất

- Do nhiều nguyên nhân gây nên: sốt, rối loạn tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm độc…

- Chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng rõ rệt

- Tổn thương nhẹ có thể phản hồi được, nếu kéo dài có thể hoại tử tế bào

Câu 27.Trình bày hiểu biết của anh (chị) về thoái hoá kính?

- Thoái hóa kính là hiện tượng trong tế bào hoặc mô hình thành một chất, thuần nhất, trong suốtnhư kính, không tan trong axit, kiềm, cồn, ete và nước, không bị dung giải bởi các men, không thối rữa, nhuộm màu hồng cánh sen với Eosin

- Bản chất là protein, có thể hình thành từ protein bị biến tính (từ tơ huyết, lipit, cholesterol)

- Trường hợp sinh lý, chất kính có ở noãn bào khi thể vàng thoái hoá hoặc nang trứng bị teo

- Có thể có: Thoái hoá kính ở mô liên kết, sau quá trình xơ hoá; Thoái hoá kính ở vách tiểu độngmạch; Thoái hoá trong tế bào nhu mô, hay gặp nhất là ở tế bào ống thận, hình thành giọt kính, trụ kính Ngoài ra còn gặp ở cơ vân, tuyến thượng thận…

- Chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng khi bị thoái hóa kính

VD: Thoái hóa kính tiểu động mạch có thể dẫn đến teo hoặc hoại tử cơ quan

Câu 28.Thế nào là thoái hoá mỡ? Biến đổi bệnh lý của gan khi bị thoái hoá mỡ?

 Thoái hoá mỡ là trường hợp tập trung số lượng lớn mỡ trong nguyên sinh chất của tế bào

nhu mô, phá huỷ cấu trúc tế bào (nhất là các bào quan) và gây rối loạn chức năng tế bào, số lượnghạt mỡ thường nhiều và nhỏ

Thoái hoá mỡ hay gặp ở các tế bào nhu mô của gan, thận, tim…ảnh hưởng đến chức năng các

cơ quan

 Gan thoái hoá mỡ

- Đại thể:

+ Gan hơi to, màu phớt vàng

+Nếu nặng: gan sưng to, rìa tù, mềm, màu vàng úa, mặt cắt phẳng, bóng, có thể gặp hình thái

“gan hạt cau” hoặc các nang mỡ (fatty cyst)

- Vi thể:

+ Các giọt mỡ tròn, to nhỏ không đều trong tế bào chất, tạo thành các hốc sáng rõ

+ Hình thành “tế bào nhẫn”, ranh giới các tế bào gan không rõ ràng

+ Cần phân biệt về hình thái với thoái hóa hốc

+ Thoái hóa mỡ trung tâm tiểu thuỳ gặp trong thiếu máu, hạ oxy huyết, thiếu colin…

+ Thoái hóa mỡ vùng rìa gặp trong ngộ độc (P, CCl4 ), suy dinh dưỡng (đói protein)…

Câu 29.Trình bày hiểu biết của anh (chị) về canxi hoá? Nêu các trường hợp canxi hoá hay gặp ở gia súc?

 Canxi hoá

- Trong cơ thể 99% Ca có ở trong xương và răng dưới dạng muối photphat và cacbonat Ngoài ra còn dạng liên kết với protein

- Trong máu, Ca hoà tan trong huyết tương, hàm lượng can xi huyết là một hằng số:

- Khả năng hoà tan của Ca phụ thuộc vào tính chất của protein trong cơ thể, lượng axit

cacbonic và sự lưu thông của các dịch thể

- Rối loạn chuyển hoá Ca thể hiện trong các bệnh thừa, thiếu Ca và sự lắng đọng Ca bệnh lý

- Sự lắng đọng can xi bệnh lý còn gọi là can xi hoá là sự lắng đọng bất thường các muối Ca ở

mô bào

 Các trường hợp canxi hoá hay gặp ở gia súc

 Can xi hoá do loạn dưỡng

- Là sự tích tụ can xi trong tế bào hoặc kẽ tế bào đã bị thoái hoá, hoại tử, protein bị biến

tính.Trong khi hàm lượng can xi huyết không thay đổi

- Đại thể: có các hạt can xi to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong, màu trắng hoặc xám, cứng, khi cắt thấy lạo xạo

- Vi thể: các hạt can xi nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám dày đặc, bắt màu xanh đậm khinhuộm Hematoxilin – Eosin (H.E)

- Nguyên nhân chính là do mô bào bị biến chất

- Can xi hoá do loạn dưỡng hay gặp trong hoại tử bã đậu của các hạt lao, viêm hạch, nấm tia,xác ký sinh trùng, cục huyết khối, thành mạch bị xơ…

 Can xi hoá do di căn

- Là sự tích tụ muối can xi ở mô bào có liên quan đến sự tăng cao kéo dài hàm lượng canxi huyết

Trong khi mô bào không bị tổn thương

-Đại thể: có các hạt can xi to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong, màu trắng hoặc xám, cứng, khi cắt

thấy lạo xạo

- Vi thể: các hạt can xi nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám dày đặc, bắt màu xanh đậm khinhuộm Hematoxilin – Eosin (H.E)

- Nguyên nhân rất phức tạp:

+ Có thể do cường tuyến giáp

+ Do suy thận không đào thải được photphat làm tăng lượng photphat vô cơ trong máu

+ Do quá nhiều vitamin D trong khẩu phần ăn…

- Muối can xi thường lắng đọng ở các vị trí có ái lực với can xi như: sợi chun của tim, phổi, thành động mạch, khí quản, phế quản, vách dạ dày, thận, tăng cốt hoá…

- Can xi hoá lan tràn gặp ở bò, cừu, dê của một số địa phương ở Đức, áo, Nam Phi, ấn Độ… do các gia súc này ăn cây cỏ có chứa hợp chất hoạt hoá chuyển hoá Vitamin D

- Tác hại của can xi hoá phụ thuộc vào vị trí lắng đọng, do ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan, có thể gây rối loạn tuần hoàn, ảnh hưởng đến hoạt động của tim, phổi…

Câu 30 Nguồn gốc của Hemosiderin? Sự lắng cặn của Hemosiderin hay gặp ở đâu? Trong các tình trạng bệnh lý như thế nào?

 Nguồn gốc của Hemosiderin: huyết cầu tố

 Hemosiderin: là loại sắc tố màu nâu vàng, chứa sắt, dạng vô định hình, tan trong axit,

không tan trong kiềm, cồn và ete, không bị mất màu bởi H2O2 Nó nằm trong nguyên sinh chất của tế bào hệ võng mạc nội mô ở lách, gan, phổi, tuỷ xương…sinh ra nhiều ở nơi chảy máu,huỷ huyết…

+ Sự hình thành Hemosiderin cục bộ ở các vùng xuất huyết, trong “tế bào tim” + Sự hình thành Hemosiderin toàn thân, xảy ra khi bị dung huyết, do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng đường máu, nhiễm độc…

Câu 31 Đặc điểm của các loại hoàng đản (Bệnh vàng da)?

- Vàng da là một bệnh khi trong máu xuất hiện một lượng quá mức bình thường Bilirubin tự

do hay kết hợp hoặc cả hai làm cho da, niêm mạc, mô mỡ và các cơ quan có màu vàng

- Căn cứ vào nguyên nhân và cơ chế gây bệnh ở gia súc thường chia ba loại:

+ Vàng da do huỷ huyết

+ Vàng da do tắc mật

+ Vàng da do tổn thương thực thể ở gan

 Vàng da do huỷ huyết

- Xảy ra khi số lượng lớn hồng cầu bị phá huỷ trong máu tuần hoàn bình thường

- Nguyên nhân huỷ huyết:

+ Ký sinh trùng đường máu: Anaplasmosis, Pyroplasmosis

+ Virus, vi khuẩn: Leptospirosis,

+ Một số chất độc động vật như nọc rắn

+ Một số chất độc thực vật, hoá chất độc: dầu ve, saponin, Kali clorat, Na clorat, Nitrobenzen, chỡ…

+ Xuất huyết nội nặng, cơ thể hấp thu Bilirubin từ hồng cầu vỡ

+ Huỷ huyết bẩm sinh, truyền máu không tương thích

+ Vàng da do nguyên nhân trước gan

+ Tăng cả Bilirubin tự do và kết hợp, phân sẫm màu

 Vàng da do tắc mật

- Xảy ra khi dòng mật lưu thông bị cản trở, mật ứ lại trong gan và hấp thu vào máu