- Điều hoà nội tiết
3.Thoái hoá hạt:
- Đầu tiên là trạng thái thũng đục (cloudy swelling), tiếp theo là hình thành các hạt trong tế bào chất.
- Các hạt bắt màu hồng nhạt khi nhuộm bằng Eosin
- Bản chất các hạt là protein, nếu nhỏ KOH 1% hay axit axetic 2% vào tiêu bản sẽ thấy các hạt tiêu biến hết.
- Hay gặp ở tế bào nhu mô: gan, thận, tim…xảy ra đồng thời ở nhiều cơ quan, chứng tỏ trong cơ thể có rối loạn chuyển hoá các chất.
- Do nhiều nguyên nhân gây nên: sốt, rối loạn tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm độc… - Chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng rõ rệt
- Tổn thương nhẹ có thể phản hồi được, nếu kéo dài có thể hoại tử tế bào
Câu 27.Trình bày hiểu biết của anh (chị) về thoái hoá kính?
- Thoái hóa kính là hiện tượng trong tế bào hoặc mô hình thành một chất, thuần nhất, trong suốt như kính, không tan trong axit, kiềm, cồn, ete và nước, không bị dung giải bởi các men, không thối rữa, nhuộm màu hồng cánh sen với Eosin.
- Bản chất là protein, có thể hình thành từ protein bị biến tính (từ tơ huyết, lipit, cholesterol)
- Trường hợp sinh lý, chất kính có ở noãn bào khi thể vàng thoái hoá hoặc nang trứng bị teo.
- Có thể có: Thoái hoá kính ở mô liên kết, sau quá trình xơ hoá; Thoái hoá kính ở vách tiểu động mạch; Thoái hoá trong tế bào nhu mô, hay gặp nhất là ở tế bào ống thận, hình thành giọt kính, trụ kính. Ngoài ra còn gặp ở cơ vân, tuyến thượng thận…
- Chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng khi bị thoái hóa kính.
VD: Thoái hóa kính tiểu động mạch có thể dẫn đến teo hoặc hoại tử cơ quan.
Câu 28.Thế nào là thoái hoá mỡ? Biến đổi bệnh lý của gan khi bị thoái hoá mỡ?
Thoái hoá mỡ là trường hợp tập trung số lượng lớn mỡ trong nguyên sinh chất của
tế bào nhu mô, phá huỷ cấu trúc tế bào (nhất là các bào quan) và gây rối loạn chức năng tế bào, số lượng hạt mỡ thường nhiều và nhỏ.
Thoái hoá mỡ hay gặp ở các tế bào nhu mô của gan, thận, tim…ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan.
Gan thoái hoá mỡ
-Đại thể:
+ Gan hơi to, màu phớt vàng
+Nếu nặng: gan sưng to, rìa tù, mềm, màu vàng úa, mặt cắt phẳng, bóng, có thể gặp hình thái “gan hạt cau” hoặc các nang mỡ (fatty cyst).
-Vi thể:
+ Hình thành “tế bào nhẫn”, ranh giới các tế bào gan không rõ ràng. + Cần phân biệt về hình thái với thoái hóa hốc
+ Thoái hóa mỡ trung tâm tiểu thuỳ gặp trong thiếu máu, hạ oxy huyết, thiếu colin…
+ Thoái hóa mỡ vùng rìa gặp trong ngộ độc (P, CCl
4..), suy dinh dưỡng (đói protein)…
Câu 29.Trình bày hiểu biết của anh (chị) về canxi hoá? Nêu các trường hợp canxi hoá hay gặp ở gia súc?
Canxi hoá
- Trong cơ thể. 99% Ca có ở trong xương và răng dưới dạng muối photphat và cacbonat. Ngoài ra còn dạng liên kết với protein
- Trong máu, Ca hoà tan trong huyết tương, hàm lượng can xi huyết là một hằng số:
- Khả năng hoà tan của Ca phụ thuộc vào tính chất của protein trong cơ thể, lượng axit cacbonic và sự lưu thông của các dịch thể. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Rối loạn chuyển hoá Ca thể hiện trong các bệnh thừa, thiếu Ca và sự lắng đọng Ca bệnh lý.
- Sự lắng đọng can xi bệnh lý còn gọi là can xi hoá là sự lắng đọng bất thường các muối Ca ở mô bào.
Các trường hợp canxi hoá hay gặp ở gia súc
• Can xi hoá do loạn dưỡng
-Là sự tích tụ can xi trong tế bào hoặc kẽ tế bào đã bị thoái hoá, hoại tử, protein bị biến tính.Trong khi hàm lượng can xi huyết không thay đổi.
- Đại thể: có các hạt can xi to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong, màu trắng hoặc xám, cứng, khi cắt thấy lạo xạo.
-Vi thể: các hạt can xi nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám dày đặc, bắt màu xanh đậm khi nhuộm Hematoxilin – Eosin (H.E).
- Can xi hoá do loạn dưỡng hay gặp trong hoại tử bã đậu của các hạt lao, viêm hạch, nấm tia, xác ký sinh trùng, cục huyết khối, thành mạch bị xơ…
• Can xi hoá do di căn
- Là sự tích tụ muối can xi ở mô bào có liên quan đến sự tăng cao kéo dài hàm lượng canxi huyết.
Trong khi mô bào không bị tổn thương.
-Đại thể: có các hạt can xi to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong, màu trắng hoặc xám, cứng, khi cắt thấy lạo xạo.
-Vi thể: các hạt can xi nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám dày đặc, bắt màu xanh đậm khi nhuộm Hematoxilin – Eosin (H.E).
- Nguyên nhân rất phức tạp: + Có thể do cường tuyến giáp.
+ Do suy thận không đào thải được photphat làm tăng lượng photphat vô cơ trong máu.
+ Do quá nhiều vitamin D trong khẩu phần ăn…
- Muối can xi thường lắng đọng ở các vị trí có ái lực với can xi như: sợi chun của tim, phổi, thành động mạch, khí quản, phế quản, vách dạ dày, thận, tăng cốt hoá… - Can xi hoá lan tràn gặp ở bò, cừu, dê của một số địa phương ở Đức, áo, Nam Phi, ấn Độ… do các gia súc này ăn cây cỏ có chứa hợp chất hoạt hoá chuyển hoá Vitamin D.
- Tác hại của can xi hoá phụ thuộc vào vị trí lắng đọng, do ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan, có thể gây rối loạn tuần hoàn, ảnh hưởng đến hoạt động của tim, phổi…
Câu 30. Nguồn gốc của Hemosiderin? Sự lắng cặn của Hemosiderin hay gặp ở đâu? Trong các tình trạng bệnh lý như thế nào?
Nguồn gốc của Hemosiderin: huyết cầu tố
Hemosiderin: là loại sắc tố màu nâu vàng, chứa sắt, dạng vô định hình, tan trong
axit, không tan trong kiềm, cồn và ete, không bị mất màu bởi H
trong nguyên sinh chất của tế bào hệ võng mạc nội mô ở lách, gan, phổi, tuỷ xương…sinh ra nhiều ở nơi chảy máu, huỷ huyết…
+ Sự hình thành Hemosiderin cục bộ ở các vùng xuất huyết, trong “tế bào tim”. + Sự hình thành Hemosiderin toàn thân, xảy ra khi bị dung huyết, do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng đường máu, nhiễm độc…
Câu 31. Đặc điểm của các loại hoàng đản (Bệnh vàng da)?
- Vàng da là một bệnh khi trong máu xuất hiện một lượng quá mức bình thường Bilirubin tự do hay kết hợp hoặc cả hai làm cho da, niêm mạc, mô mỡ và các cơ quan có màu vàng.
- Căn cứ vào nguyên nhân và cơ chế gây bệnh ở gia súc thường chia ba loại: + Vàng da do huỷ huyết
+ Vàng da do tắc mật
+ Vàng da do tổn thương thực thể ở gan Vàng da do huỷ huyết
-Xảy ra khi số lượng lớn hồng cầu bị phá huỷ trong máu tuần hoàn bình thường. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
-Nguyên nhân huỷ huyết:
+ Ký sinh trùng đường máu: Anaplasmosis, Pyroplasmosis + Virus, vi khuẩn: Leptospirosis,
+ Một số chất độc động vật như nọc rắn
+ Một số chất độc thực vật, hoá chất độc: dầu ve, saponin, Kali clorat, Na clorat, Nitrobenzen, chỡ…
+ Xuất huyết nội nặng, cơ thể hấp thu Bilirubin từ hồng cầu vỡ + Huỷ huyết bẩm sinh, truyền máu không tương thích
+ Vàng da do nguyên nhân trước gan
+ Tăng cả Bilirubin tự do và kết hợp, phân sẫm màu Vàng da do tắc mật
-Xảy ra khi dòng mật lưu thông bị cản trở, mật ứ lại trong gan và hấp thu vào máu.
+ Vi quản mật bị tắc do tế bào gan trương to + Vi quản mật bị chèp ép bởi tế bào xơ
+ ống mật bị tắc do ký sinh trùng: sán lá gan, ấu trùng giun đũa + Viêm ống dẫn mật gây hẹp hoặc tắc ống dẫn
+ Sỏi mật
+ ống mật bị chèn ép bởi các khối u, ổ áp xe, bọc máu… + Viêm tá tràng làm tắc ống thải mật (ống Choledoc) + Giun đũa chui lên làm tắc ống thải mật
+ Các thành phần khác của mật cũng bị ứ lại gây ngứa ngáy (axit mật, muối mật…) Vàng da do tổn thương thực thể gan
-Do nhu mô gan bị tổn thương ( thoái hoá hoặc hoại tử), tế bào gan bị hư hại mất khả năng tạo thành Bilirubin kết hợp.
-Thiểu năng tế bào gan nên không đủ khả năng lọc sắc tố mật từ máu vào ống dẫn mật.
-Vỡ các ống mật nhỏ hoặc hoại tử tế bào gan làm mất vách ngăn ống mật với mạch máu, mật dễ dàng tràn vào máu.
-Bilirubin tự do tăng cao trong máu.
-Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào gan như: nhiễm độc (các chất độc nội tại hoặc chất độc ngoại lai), nhiễm khuẩn (vi khuẩn, virus), ký sinh trùng, rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá …
Câu 32. Trình bày hiểu biết của anh (chị ) về sung huyết động mạch?
- Sung huyết động mạch do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể. Trong khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình
thường.
- Nguyên nhân
+ Do những kích thích như: cơ học, lý học, hóa học, sinh vật học.
+ Tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường (mẫn cảm dị ứng, mẫn cảm với ánh sáng).
- Biểu hiện bên ngoài của xung huyết động mạch .
+ Nơi xung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu ở động mạch. + Giãn các động mạch, tiểu động mạch, mao mạch.
+ Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy.
+ Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình trao đổi chất. Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch
+ Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch.
- Cơ chế : Hiện tượng xung huyết động mạch có thể giải thích theo các cơ chế (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
khác nhau:
+ Cơ chế phản xạ thần kinh : xung huyết phát sinh do các yếu tố lý, hóa học tác
động lên bộ phận nội, ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần kinh vận mạch, ức chế thần kinh co mạch gây giãn các tiểu động mạch, mao mạch, kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch gây xung huyết.
+ Cơ chế tổn thương thần kinh : Các tác nhân bệnh lý có thể tác động gây tổn
thương các sợi thần kinh do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần kinh co mạch ở ngoại vi hay tổn thương trung khu. Trong thực nghiệm, nếu cắt thần kinh giao cảm ở cổ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây xung huyết 1/2 đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ.
- Tác dụng: xung huyết động mạch nói chung đều thúc đẩy quá trình trao đổi chất, cải thiện tuần hoàn, tăng chức năng phòng ngự của cơ thể, tăng lượng máu cung cấp chủ yếu làm tăng chức năng của cơ quan.
-Tác hại : Trong trường hợp bệnh lý (viêm, ngộ độc, cắt dây thần kinh) xung huyết
do tác động của các tác nhân bệnh lý gây nên các rối loạn bệnh lý làm tăng áp lực thủy tĩnh, có thể từ xung huyết gây vỡ mạch, nguy hiểm nhất là ở não.
Câu 33. Trình bày hiểu biết của anh (chị ) về sung huyết tĩnh mạch?
- Xung huyết tĩnh mạch là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy về tim bị trở
- Hiện tượng xung huyết tĩnh mạch có thể xảy ra ở bất kỳ bộ phận nào trong cơ thể; có thể biểu hiện cấp tính hay mãn tính. Khi xung huyết tĩnh mạch biểu hiện giãn mạch quản đến cực độ.
- Nguyên nhân gây xung huyết tĩnh mạch
+ Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản.
+ Tĩnh mạch bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén, do buộc…
+ Bệnh tim: Suy tim phải, gây ứ máu xoang tâm thất phải dòng máu chảy về tim chậm, ứ máu trong các tĩnh mạch ở phần thấp của cơ thể.
+ Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong lồng ngực, cản trở dòng chảy của tĩnh mạch chủ gây xung huyết tĩnh mạch ở các phần thấp của cơ thể.
-Biểu hiện bên ngoài của xung huyết tĩnh mạch .
+ Khi xung huyết tĩnh mạch, nơi xung huyết có màu xanh tím do máu tĩnh mạch có hàm lượng Cacbohemoglobin cao.
+ Nhiệt độ hạ ở các cơ quan bị xung huyết do tốc độ chuyển máu đến chậm, mạch quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất làm giảm tạo nhiệt.
+ Thể tích cơ quan bị xung huyết tăng lên do mạch quản giãn hết mức, chứa đầy máu. Dịch thẩm xuất và các thành phần của máu thấm ra gây phù nề ở khoảng gian bào.
- Hậu quả:
+ Xung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch từ đó dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tới quá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bị chèn ép gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo phát triển tổ chức xơ làm cơ quan đó bị dầy và cứng (như gan, phổi, thận).
+ Xung huyết tĩnh mạch trên phạm vi rộng có thể chiếm dụng một lượng máu lớn gây thiếu máu các cơ quan khác. Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt hô hấp gây tử vong.
Tuy vậy, trong một chừng mực nào đó xung huyết tĩnh mạch cũng ảnh hưởng tốt.
Ví dụ: Làm chậm quá trình nhiễm khuẩn bằng cách tạo nên một xung huyết tĩnh mạch ở một bộ phận nào đó gây bất lợi cho sự phát triển của vi sinh vật.
Câu 34. Phân biệt xung huyết động mạch và xung huyết tĩnh mạch? Tác dụng và tác hại của nó?
Xung huyết động mạch Xung huyết tĩnh mạch
a. KN:
- Máu ở ĐM ứ đầy cơ quan tổ chức do: + Máu ở các tiểu ĐM và mao mạch dồn vào nhiều hơn bình thường.
+ Dòng máu chuyển về tim vẫn bình thường b. Nguyên nhân: (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Do kích thích cơ học, lý học, hóa học, sinh vật học
Do mẫn cảm của mạch quản với kích thích bình thƣờng (mẫn cảm dị ứng, mẫn cảm với ánh sáng).
Tác động trực tiếp lên TK điều khiển mạch quản, trung khu vận mạch.
c. Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM: Đỏ (do máu chứa đầy trong mạch quản) Giãn ĐM, tiểu ĐM, mao mạch
Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy Bắt đƣợc mạch từ các mạch quản nhỏ do máu và huyết áp trong mạch quản tăng
Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình trao đổi chất.
Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch d. Cơ chế:
- Cơ chế phản xạ TK:
+ Kích thích tác động vào cung phản xạ + Điều khiển TK co giãn mạch
+ Giãn tiểu ĐM mao mạch + Ức chế TK co mạch
+ Kích thích lâu có thể gây liệt các co mạch + Kích thích trung khu TK giãn mạch ở não hay tủy sống.
- Cơ chế tổn thương TK:
+ Do TK co mạch bị tổn thƣơng Liệt TK co mạch ngoại vi
a. KN: là hiện tượng xảy ra khi: Các dòng máy chảy về tim bị trở ngại
Lượng máu ĐM tới vẫn không thay đổi Biểu hiện giãn mạch quản tới cực độ.
b. Nguyên nhân:
Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng TM hoặc tắc mạch do lấp quản
TM bị chèn ép do u sẹo, thai nghén, do buộc Do tăng tính thấm thành mạch, nước ra ngoài nhiều
Bệnh tim, phổi (tổn thương TTP), máu về tim chậm, ứ lại trong các chi phần thấp,…
Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong lồng ngực cản trở dòng chảy của TM chủ gây xung huyết TM ở các phần thấp của cơ thể.
c. Biểu hiện bên ngoài của XHTM: Màu xanh tím, máu chứa đầy cacbohemoglobin trong lòng mạch