LUẬN VĂN: Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng pptx

LUẬN VĂN: Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng Hẹp van hai lá do thấp là bệnh tim mắc phải còn khá phổ biến ở Việt Nam. Phát hiện sớm bệnh và điều trị tích cực sẽ cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống và tuổi thọ của bệnh nhân, tránh được những biến chứng nặng nề và nguy hiểm. Điều trị nội khoa cho hẹp hai lá (HHL) chỉ mang tính chất tạm thời hoặc chỉ là để đối phó khi các biến chứng xảy ra. Việc điều trị triệt để HHL là phải làm rộng lỗ van hai lá bị hẹp ra. Mổ tách van hai lá là một phương thức điều trị hiệu quả cho bệnh nhân hẹp hai lá. Nhưng kể từ khi Kanji Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật Bản lần đầu tiên công bố kỹ thuật nong van hai lá (NVHL) bằng bóng qua da để điều trị HHL với kết quả khá tốt [30] thì cho đến nay NVHL đã trở thành phương pháp được lựa chọn hàng đầu cho bệnh nhân HHL trên toàn thế giới và đây là thủ thuật chiếm vị trí thứ hai trong các thủ thuật can thiệp tim mạch. Tại Việt Nam, NVHL đã được thực hiện từ những năm 1997 và đến nay cũng trở thành phương pháp điều trị thường quy cho bệnh nhân HHL khít [4;20]. Việc NVHL đã làm mở rộng lỗ van hai lá qua đó cải thiện đáng kể tình trạng huyết động của bệnh nhân HHL khít [4;25;26]. Cụ thể là: giảm áp lực động mạch phổi (ALĐMP), giảm áp lực nhĩ trái, giảm chênh áp qua van, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, tăng chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke volume index-SVI) và chỉ số thể tích cuối tâm trương thất trái (Left ventricular end diastolic volume index-EDVI), cải thiện cung lượng tim (Cardiac output-CO), phân số tống máu (EF) Việc cải thiện huyết động có ý nghĩa hết sức quan trọng đó là cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân (đỡ mệt mỏi, khó thở hay ho ra máu)… Để đánh giá hiệu quả của NVHL, ngoài sự thay đổi của diện tích van, áp lực động mạch phổi thì có một số tác giả trên thế giới còn nghiên cứu về sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái và cho thấy có sự cải thiện rõ rệt sau NVHL. Một số tác giả khác thì thấy sự biến đổi CNTTTT sau NVHL phụ thuộc vào nhiều yếu tố: mức độ hở hai lá (HoHL) sau NVHL, rung nhĩ, mức độ suy tim, chênh áp qua van hai lá…[25,31,39,43.45]. Tại Việt Nam chúng tôi thấy chưa có tác giả nào nghiên cứu sự biến đổi CNTTTT và các yếu tố ảnh hưởng đến sự biến đổi này sau NVHL. Sự ra đời của siêu âm tim là bước tiến lớn của khoa học. Đây là một phương pháp thăm dò không chảy máu, nó cho phép người thày thuốc có thể đánh giá được mức độ hẹp van cũng như cấu trúc giải phẫu của van, dây chằng, cột cơ, các buồng tim… Đặc biệt siêu âm tim còn có độ chính xác cao trong việc đánh giá CNTTTT. Do vậy chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm mục tiêu sau: Mục tiêu nghiên cứu 1. Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân HHL khít trước và sau NVHL bằng bóng. 2.Một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít. 3. Một số yếu tố liên quan đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít sau NVHL bằng bóng. 1 Tổng quan 1.1. Vài nét về bệnh thấp tim và bệnh hẹp hai lá (HHL) trên thế giới và việt nam 1.1.1. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá trên thế giới: Trên thế giới hàng năm có tới hơn 20 triệu trẻ em bị thấp tim, hàng chục triệu trẻ bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp, có khoảng nửa triệu trẻ chết mỗi năm vì căn bệnh này. Nếu như ở Âu Mỹ bệnh lý thấp tim và bệnh van tim do thấp trở nên ít gặp thì ngược lại ở các nước đang phát triển đặc biệt ở Việt Nam bệnh còn khá phổ biến, tiến triển nhanh, triệu chứng xuất hiện sớm, đôi khi trước 20 tuổi 1,19. Bệnh thường thấy ở vùng tập trung dân cư đông đúc, chật chội, điều kiện vệ sinh môi trường kém, tình trạng nghèo đói, dịch vụ chăm sóc y tế hạn chế Bệnh chủ yếu gặp ở nữ giới chiếm 2/3 bệnh nhân bị hẹp hai lá. Tuổi bắt đầu xuất hiện triệu chứng thường từ giữa 30 đến 40 tuổi. Trong nhiều trường hợp bệnh âm thầm không có triệu chứng khoảng 19-20 năm, sau khi xuất hiện khó thở nếu không được phẫu thuật hoặc nong van hai lá bằng bóng, tỷ lệ tử vong sau 20 năm kể từ khi bắt đầu triệu chứng là 85% 19. Trước kỷ nguyên của phẫu thuật, tiên lượng bệnh thường xấu. Rowe và cộng sự năm 1925 đã nghiên cứu 250 bệnh nhân bị hẹp hai lá, sau 10 năm 39% bệnh nhân chết, 22% bệnh nhân bị khó thở nhiều hơn và 16% có ít nhất một lần bị biến chứng huyết khối tắc mạch. Sau 20 năm có tới 79% bệnh nhân chết, 8% có triệu chứng nặng nề hơn và 26% bệnh nhân có ít nhất một lần bị huyết khối tắc mạch 20. 1.1.2. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá ở Việt Nam: - Việt Nam là nước đang phát triển nằm ở vùng nhiệt đới, thấp tim và các bệnh van tim do thấp vẫn còn khá phổ biến ở trẻ em. Tần suất thấp tim ở lứa tuổi học đường theo các điều tra về dịch tễ học là khoảng 2-4% 16. Theo Đặng Văn Chung 1 thì hẹp hai lá chiếm 40,3% số người mắc bệnh tim ở khoa tim mạch bệnh viện Bạch Mai (1976). Theo Phạm Khuê 7 và cộng sự hẹp hai lá đơn thuần chiếm 34% và hẹp hai lá có kèm theo các tổn thương van tim khác chiếm 51,5% tổng số bệnh nhân (1926 bệnh nhân ở khoa tim mạch từ 11/ 1965 đến 4/ 1968). Theo thống kê của Bộ môn tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, tại bệnh viện Bạch Mai hẹp hai lá đơn thuần chiếm 19,7% tổng số bệnh nhân vào khoa và chiếm 37,86% số bệnh nhân mắc bệnh van tim, hẹp hai lá phối hợp chiếm 47,17% tổng số bệnh nhân vào viện Tim mạch và chiếm 90,68% tổng số bệnh nhân có bệnh van tim ở viện 6. Rất tiếc là ta chưa có một điều tra nào trong cộng đồng xem tỷ lệ mắc bệnh chiếm bao nhiêu? Hẹp hai lá là một bệnh nặng, tiến triển nhanh và có nhiều biến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh. Cũng theo nghiên cứu trên của bộ môn tim mạch thì các biến chứng hay gặp và nguy hiểm của bệnh là: - Suy tim (I-IV) chiếm 90,14% tổng số hẹp hai lá các loại. Trong đó suy tim từ độ III trở lên chiếm 44,65%. - Loạn nhịp tim mà hàng đầu là rung nhĩ chiếm tới 56,10% tổng số hẹp hai lá các loại. - Bội nhiễm phổi chiếm 14,34%. Và nhiều biến chứng nguy hại khác chưa thống kê được như: phù phổi cấp, tai biến mạch não, nhồi máu phổi, viêm nội tâm mạc bán cấp Tỷ lệ tử vong của bệnh cũng khá cao. Trong 263 trường hợp tử vong ở khoa Tim mạch (1964 – 1965) do bệnh tim mạch thì có tới 30% là do hẹp hai lá 6. Cũng theo thống kê 1986 tại Viện Tim mạch thì có tới 4,28% tử vong do hẹp hai lá so với tổng số bệnh nhân vào Viện Tim mạch và chiếm 31,74% tổng số bệnh nhân tử vong ở đây 6. Trần Đỗ Trinh và cộng sự [13] nghiên cứu trên 6420 bệnh nhân điều trị tại Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai từ 1984 đến 1989 thì thấy HHL đơn thuần là hay gặp nhất (40%), còn phối hợp với các bệnh lý khác như HoHL, HoC thì chiếm tới 66% số bệnh nhân nằm viện, với tỷ lệ tử vong là 5%, tỷ lệ tàn phế do suy tim 33%. Phạm Gia Khải và cộng sự (1999-2000) tổng kết trong số bệnh nhân nằm viện có tới 56,6% là bệnh van tim do thấp trong đó tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn thuần hay phối hợp) là 40% số bệnh nhân nằm viện[9]. Gần đây nhất Pham Gia Khải, Phạm Hồng Thi và cộng sự trong hội nghị tổng kết dự án phòng thấp cấp II tại một số tỉnh miền Bắc (12-2001) đã đưa ra những số liệu: trong 1074 bệnh nhân được chẩn đoán thấp tim, bệnh tim do thấp đang được quản lý thấy tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương van hai lá đơn thuần hoặc phối hợp với tổn thương van khác là 87,6%, tỷ lệ biến chứng loạn nhịp là 30,1%; suy tim nặng 7,3%; phải điều trrị nội khoa 63,6%. Đa số các bệnh nhân đều ở trong lứa tuổi lao động (16-45 tuổi) với tỷ lệ 87,4%[12]. Tuy chưa có một nghiên cứu với quy mô lớn trong cộng đồng, nhưng qua một vài con số sơ bộ nêu trên cũng cho thấy thấp tim và di chứng van tim do thấp đặc biệt là hẹp hai lá còn là vấn đề rất đáng quan tâm ở Việt Nam. Từ năm 1997 đến nay tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành điều trị hẹp hai lá khít bằng kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da, thay thế một phần không nhỏ phẫu thuật tách van 4,12. Hiện kỹ thuật này đã được áp dụng ở nhiều trung tâm tim mạch lớn của cả nước như Thành phố Hồ Chí Minh, Huế 1.2. Vài nét về bệnh hẹp hai lá Bệnh hẹp hai lá là tình trạng dính các mép lá trước và lá sau van hai lá gây tình trạng cản trở luồng máu từ nhĩ trái đổ về thất trái trong thời kỳ tâm trương. Bình thường lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm 2 . Khi lỗ van này hẹp dưới 1,5cm 2 thì gọi là hẹp hai lá khít 7,8,13. Nguyên nhân bệnh: tuyệt đại đa số do thấp tim, phân tích giải phẫu bệnh lý cũng như sinh lý bệnh của bệnh giúp chúng ta hiểu sâu hơn về áp dụng siêu âm Doppler và thông tim trong thăm dò hẹp hai lá. 1.2.1. Giải phẫu bệnh lý Các yếu tố giải phẫu cần phân tích gồm: - Vòng van: là nơi bám của hai lá van, hình bầu dục, trục lớn dọc theo hai mép van gồm hai đoạn khác nhau: 1/3 phía trước giữa là nơi bám của lá trước (hay lá lớn), 2/3 phía sau còn lại là nơi bám của lá sau (lá bé) phần này kém bền vững hơn. - Hai lá van: + Lá trước: là lá lớn, bờ tự do (nơi giáp vào bờ tự do của lá sau) khá gồ ghề do nơi bám của các dây chằng, lá trước rất đàn hồi. + Lá sau: nhỏ hơn nhưng lại có chỗ bám trên vòng rộng hơn. - Hai mép van: mép trước và mép sau, là nơi phân cách lá trước-lá sau van hai lá. Đây là nơi bị viêm dính do hậu quả của thấp tim gây ra bệnh hẹp hai lá, cũng là nơi khi mổ sẽ tách ở đây. - Hệ thống dưới van: gồm các dây chằng và cột cơ của van hai lá. Các dây chằng này xuất phát từ đầu mút hai cột cơ nhú trong thất trái (cột cơ trước bên và sau giữa) và gắn vào hai lá van. - Lỗ van hai lá hiệu dụng: tức là khi lá trước và lá sau van hai lá mở hết cỡ trong thời kỳ tâm trương tạo nên một lỗ hổng cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái. Diện tích lỗ van hai lá hiệu dụng thường nhỏ hơn diện tích vòng van (bằng 2/3). Trong bệnh hẹp hai lá do thấp tim các tổn thương chính là: - Dính các mép van, tổn thương thường không đối xứng, lâu ngày sẽ biến thành xơ hoá, vôi hoá. - Lá van, bờ van cũng dày cứng, xơ hoá, vôi hoá không đồng đều. - Dây chằng có thể dày lên, viêm dính vào nhau và co ngắn lại tạo hình ảnh van hình miệng phễu. Tất cả những thay đổi trên dẫn đến lỗ van hiệu dụng sẽ ngày càng hẹp lại, cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm trương gây những biến đổi về sinh lý bệnh được trình bày ở phần sau: 1.2.2. Sinh lý bệnh của HHL 1.2.2.1. Nguyên nhân: Nguyên nhân thường gặp là thấp tim, tuy nhiên có một nửa số bệnh nhân không phát hiện được tiền sử thấp. Các nguyên nhân hiếm gặp khác: + Bẩm sinh: Van hai lá hình dù, vòng thắt trên van + Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống, Carcinoid, viêm khớp dạng thấp, thoái hoá dạng bột (Mucopolysaccharidosis) + Nhiễm khuẩn: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. 1.2.2.2. Sinh lý bệnh Khi diện tích lỗ van hai lá nhỏ hơn 2,5 cm 2 ; dòng chảy qua van hai lá bị cản trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm trương. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm. Tuỳ theo mức độ diện tích lỗ van hai lá mà người ta chia thành các loại: + Hẹp hai lá rất khít khi diện tích lỗ van nhỏ hơn 1cm 2 + Hẹp hai lá khít khi diện tích lỗ van từ 1 - 1,5cm 2 + Hẹp hai lá vừa khi diện tích lỗ van từ 1,5 - 2cm 2 + Hẹp hai lá nhẹ khi diện tích lỗ van từ 2 - 2,5 cm 2 . - Dòng chảy qua van hai lá tăng làm tăng chênh áp qua van theo cấp số nhân (vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy). Vì vậy gắng sức hoặc thai nghén (tăng thể tích và dòng máu lưu thông) sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái. - Nhịp tim nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương cũng làm tăng chênh áp qua van và áp lực trong nhĩ trái. Do đó trong giai đoạn sớm, hội chứng gắng sức rất thường gặp ở bệnh nhân hẹp hai lá. - Mức độ hẹp sẽ được phản ánh bằng sự chênh lệch áp lực qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương. Khi diện tích van hai lá giảm đi, áp lực trong nhĩ trái sẽ tăng lên để đảm bảo duy trì sự đổ đầy thất trái và cung lượng tim. Nhĩ trái sẽ dần dần giãn ra. Thay đổi huyết động hoặc bất thường lâm sàng sẽ được ghi nhận khi diện tích van hai lá giảm xuống dưới 2cm 2 . Khi diện tích van từ 1,5-2cm 2 thì áp lực nhĩ trái sẽ tăng lên khi gắng sức mặc dù áp lực tâm thu ĐMP vẫn được duy trì 35mmHg và áp lực mao mạch phổi bít <20mmHg, bệnh nhân có thể khó thở khi gắng sức. Khi diện tích van hai lá là 1-1,5 cm 2 áp lực nhĩ trái có thể cao cả lúc nghỉ ngơi, nhưng áp lực tâm thu ĐMP vẫn thường xuyên <50 mmHg và áp lực mao mạch phổi bít <25 mmHg khi gắng sức. Khi hẹp rất khít van hai lá (diện tích lỗ van <1cm 2 ), bệnh nhân sẽ có tăng áp lực nhĩ trái đáng kể lúc nghỉ và giảm hiệu suất tim. Khi gắng sức áp lực tâm thu ĐMP thường cao >50 mmHg và áp lực mao mạch phổi bít >25 mmHg. - Tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp tĩnh mạch phổi gây ra các triệu chứng ứ huyết phổi: khó thở, khó thở kịch phát về đêm. Sự tăng áp lực tĩnh mạch phổi sẽ gây tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ hai). Cao áp phổi đầu tiên là hậu mao mạch, các kháng lực của tiểu ĐM phổi bình thường, độ chênh áp giữa các áp lực trung bình ĐMP và mao mạch phổi vẫn dưới 15 mmHg. Tình trạng này có thể mất đi và trở về bình thường nếu hẹp van hai lá được giải quyết. Tuy nhiên nếu hẹp hai lá khít kéo dài tình trạng co phản ứng của các mao động mạch phổi sẽ được thay thế bằng sự thay đổi hình thái của mao ĐMP và sự xơ kẽ phổi. Lúc này các kháng lực tiểu ĐMP gia tăng (cao áp phổi chủ động, hỗn hợp tiền và hậu mao mạch với độ chênh áp >15 mmHg). Tình trạng này chỉ có thể hồi phục một phần sau khi giải quyết HHL. - Giảm dòng máu qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương sẽ dẫn đến hạn chế sự đổ đầy thất trái dẫn đến giảm tiền gánh và phân số tống máu thất trái, giảm cung lượng tim, hậu quả là bệnh nhân mệt mỏi và giảm khả năng dung nạp gắng sức. Tình trạng cung lượng tim thấp mãn tính sẽ gây phản xạ tăng sức cản đại tuần hoàn và tăng hậu gánh, càng làm giảm chức năng co bóp thất trái hơn nữa. Phân số tống máu, cung lượng tim sẽ được cải thiện nếu bệnh nhân được NVHL để giải quyết chỗ hẹp ở van hai lá (khôi phục tiền gánh và hậu gánh). Tuy nhiên nếu sau NVHL có HoHL cấp thì sẽ gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái (vì có thêm một lượng máu do HoHL từ nhĩ trái đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp cơ tim theo định luật Frank- Starling dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết phổi. Hậu gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khoẻ, tăng động tuy thể tích tống máu vẫn giảm. Một số bệnh nhân vẫn tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở chỗ hẹp, nguyên nhân hay được nhắc tới là tình trạng viêm cơ tim âm ỉ do thấp. - Giãn lớn nhĩ trái lâu ngày sẽ làm xuất hiện rung nhĩ. Tâm thu của nhĩ góp một phần quan trọng vào việc đổ đầy thất trái (thể tích cuối tâm trương thất trái) do vậy sự chuyển từ nhịp xoang sang rung nhĩ có thể gây giảm thể tích cuối tâm trương thất trái do mất đi tâm thu của nhĩ. Rung nhĩ sẽ làm giảm hiệu suất tống máu của tim từ 20-25%, đặc biệt nếu có kèm theo đáp ứng thất nhanh. Rung nhĩ cũng dẫn đến sự hình thành cục máu đông trong nhĩ trái và đây là nguyên nhân gây ra các biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn. Tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày sẽ dẫn đến gia tăng áp lực thất phải, gây giãn thất phải và hở ba lá cơ năng. 1.2.3. Các phương pháp đánh giá mức độ hẹp hai lá 1.2.3.1. Lâm sàng Những triệu chứng cơ năng là có ý nghĩa nhất: khó thở gắng sức, ho ra máu, những cơn khó thở về đêm, cơn hen tim, nặng nữa là phù phổi cấp là những dấu hiệu chứng tỏ hẹp hai lá nặng. Triệu chứng nghe tim: T1 đanh, rung tâm trương ở mỏm không đánh giá được mức độ hẹp. Riêng tiếng T2 mạnh và tách đôi ở đáy phản ánh được phần nào tăng áp động mạch phổi. Tuy vậy lâm sàng chỉ là cơ sở ban đầu giúp cho chẩn đoán, nó có tính chất định tính chẩn đoán chứ không đánh giá được mức độ hẹp lỗ van một cách cụ thể. 1.2.3.2. Xquang Chụp phim thẳng và phim nghiêng sẽ thấy: khi HHL ở mức độ nhẹ - vừa bờ trái tim là đường thẳng, muộn hơn nữa là hình ảnh bốn cung điển hình của hẹp hai lá, trên phim chụp nghiêng trái có uống baryt sẽ thấy hình ảnh nhĩ trái đè thực quản ở 1/3 dưới. Kèm theo là hình ảnh động mạch phổi nổi đậm to ra, phổi mờ ứ huyết là những dấu hiệu chứng tỏ ảnh hưởng của hẹp hai lá. Nhưng không hề có mối lên quan chặt chẽ nào giữa mức độ hẹp hai lá và những biến đổi trên Xquang. Bùi Thị Hà 13 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1984. 1.2.3.3. Điện tâm đồ ĐTĐ có thể ít thay đổi khi chưa có tăng gánh lâu ngày trong nhĩ trái, thất phải, nhĩ phải. Có khi áp lực động mạch phổi tăng mà điện tim chưa rõ thay đổi (Trần Văn Dương) 2. Khi đã có ảnh hưởng huyết động trên điện tim có thể thấy hình ảnh: tăng gánh nhĩ trái, tăng gánh thất phải, trục phải. Ngoài ra có thể thấy rung nhĩ, cuồng nhĩ Giữa mức độ hẹp hai lá và thay đổi trên điện tâm đồ có mối liên quan phần nào. Đinh Thiện Kính 10 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1978. Tuy nhiên không thể dựa vào điện tâm đồ để đánh giá mức độ hẹp cụ thể của lỗ van. 1.2.3.4. Tâm thanh cơ động đồ Nay ít dùng do tính không tiện lợi của nó và do có những phương pháp thay thế có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn. [...]... sẽ đánh giá: - Sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít trước và sau nong van hai lá - Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân hẹp hai lá khít - Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân hẹp hai lá khít này sau nong van hai lá - Số liệu thu thập được xử lý theo chương trình phần mềm EPI info 6.0 -... van hai lá trong thời kỳ tâm trương + áp lực ĐMP - Kiểm tra lại siêu âm tim trong vòng 3 ngày sau NVHL tại phòng siêu âm của Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai, đánh giá lại các thông số siêu âm như trên theo mẫu bệnh án nghiên cứu (Phụ lục 1) * Đánh giá kết quả: Từ kết quả thể tích và chức năng thất trái đo được trên siêu âm Doppler chúng tôi sẽ đánh giá: - Sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh. .. tích và chức năng tâm thu thất trái (CNTTTT) trước và sau NVHL còn chưa được đề cập đến Do vậy trong đề tài này chúng tôi đánh giá một số thông số về thể tích, chức năng thất trái: Đường kính thất trái tâm thu (Ds), đường kính thất trái tâm trương (Dd), thể tích thất trái cuối tâm thu (Vs), thể tích thất trái cuối tâm trương (Vd), thể tích nhát bóp (SV), phân số tống máu (EF), chỉ số thể tích cuối tâm. .. máu tim bơm đi được trong một lần co bóp SV=Vd-Vs -Chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke Volume Index- SVI): là chỉ số đánh giá thể tích nhát bóp theo diện tích da bề mặt cơ thể 1.5 Một số nghiên cứu về sự biến đổi thể tích và chức năng thất trái sau NVHL: Jin C trong một nghiên cứu đánh giá chức năng tâm thu thất trái trên 57 bệnh nhân HHL khít trước và sau NVHL bằng bóng - Fawzy ME và cộng sự nghiên cứu. .. độ hẹp lỗ van hai lá: khi chỉ số này lớn hơn +0,01 giây là biểu hiện hẹp hai lá khít Đinh Thu Hương đã nghiên cứu vấn đề này năm 1986 1.2.3.5 Siêu âm tim  Siêu âm TM: - Trong thời tâm trương, lá trước van hai lá mất di động hình chữ M, thay bằng dạng cao nguyên với dốc tâm trương EF giảm nhiều (EF . LUẬN VĂN: Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng Hẹp van hai lá do thấp là bệnh tim. đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân HHL khít trước và sau NVHL bằng bóng. 2.Một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít. 3. Một số. liên quan đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít sau NVHL bằng bóng. 1 Tổng quan 1.1. Vài nét về bệnh thấp tim và bệnh hẹp hai lá (HHL) trên thế giới và việt nam