ĐÁNH GIÁ sức cản ĐỘNG MẠCH PHỔI BẰNG PHƯƠNG PHÁP SIÊU âm DOPPLER TIM ở BỆNH NHÂN hẹp HAI lá KHÍT TRƯỚC và SAU NONG VAN BẰNG BÓNG

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh hẹp van hai (HHL) tình trạng bệnh lý xảy mép van hai bị dính lại làm cho diện tích lỗ van hai bị giảm thời kỳ tâm trương Đây bệnh van tim mà nguyên nhân chủ yếu thấp tim - bệnh lý phổ biến Việt Nam Những điều tra gần số địa phương thuộc ngoại thành Hà Nội Thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim trẻ em đáng lo ngại , Trong số bệnh van tim thấp, HHL bệnh thường gặp Theo tổng kết Viện Tim mạch năm gần đây, số bệnh nhân nội trú bệnh viện, tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn hay phối hợp) chiếm gần 40% số bệnh nhân nằm viện HHL mức độ nhẹ vừa có ảnh hưởng đến huyết động, bệnh nhân sinh hoạt bình thường, HHL khít có ảnh hưởng nghiêm trọng đến huyết động Lỗ van hai bị hẹp khít làm cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái gây ứ trệ máu nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái, lâu ngày dẫn đến tăng áp mao mạch phổi ứ máu tĩnh mạch phổi, làm tăng áp lực động mạch phổi (ĐMP), tăng sức cản động mạch phổi (PVR- Pulmonary Vascular Resistance), tăng gánh thất phải cuối suy tim phải Trước thập niên 1980, để mở rộng diện tích lỗ van hai người ta thường sử dụng phương pháp mổ tách van tim kín tim hở Năm 1984, phương pháp nong van hai (NVHL) bóng qua da Inoue đời Phương pháp nhanh chóng phổ biến rộng rãi nhiều nơi giới tính hữu hiệu, đơn giản, an tồn đặc biệt bệnh nhân khơng phải chịu đựng phẫu thuật lớn Ở Việt Nam, phương pháp NVHL bóng qua da ứng dụng Viện Tim Mạch- Bệnh viện Bạch Mai lần năm 1997 từ đến năm có khoảng 300-400 bệnh nhân điều trị theo phương pháp Nhiều nghiên cứu giới cho thấy PVR có vai trò quan trọng sinh lý bệnh HHL, góp phần vào việc đánh giá, theo dõi trình điều trị tiên lượng bệnh nhân HHL ,, số nhậy đánh giá bệnh lý mạch máu phổi Một số nghiên cứu thấy rằng: tăng PVR thường hồi phục (reversible) cố định số bệnh nhân mở rộng lỗ van phẫu thuật NVHL bóng , bệnh nhân thường có tiên lượng xấu bệnh nhân có PVR trở bình thường Tuy nhiên có nhiều nghiên cứu cho thấy có cải thiện đáng kể áp lực ĐMP PVR bệnh nhân HHL khít mở rộng lỗ van hai phẫu thuật phương pháp NVHL qua da ,,,,, Trước để đánh giá PVR người ta phải thơng tim thăm dò gây chảy máu mà sở y tế làm không dễ dàng thực nhiều lần bệnh nhân Vì vậy, để cố gắng khắc phục nhược điểm trên, từ năm 1980 trở lại đây, có số nghiên cứu cố gắng tìm cách định lượng PVR siêu âm- Doppler tim ,,, Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu việc đánh giá sức cản động mạch phổi bệnh nhân HHL khít siêu âm- Doppler tim theo dõi biến đổi sau nong van Do tiến hành đề tài “Đánh giá sức cản động mạch phổi phương pháp siêu âm - Doppler tim bệnh nhân hẹp hai khít trước sau nong van bóng” với mục tiêu sau: Nghiên cứu sức cản ĐMP bệnh nhân HHL khít phương pháp siêu âm- Doppler tim tìm hiểu số yếu tố liên quan đến sức cản ĐMP Nghiên cứu thay đổi sức cản ĐMP sau nong van hai bóng tìm hiểu ảnh hưởng số yếu tố đến thay đổi CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tình hình bệnh hẹp van hai giới Việt Nam 1.1.1 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai giới Bệnh hẹp van hai (HHL) bệnh phát từ đầu kỷ 17 Năm 1609 John Mayow đề cập đến khái niệm hẹp lỗ van hai đến năm cuối kỷ 17 Vieussens mô tả kỹ Morgagni lần trình bày trường hợp lâm sàng HHL vào năm 1769 , Vào kỷ 19 năm đầu kỷ 20, bệnh HHL phổ biến nước phát triển, sau bệnh giảm dần tương đối gặp người ta hiểu rõ chế gây bệnh để có cách phòng ngừa điều kiện kinh tế xã hội vệ sinh phát triển tốt Nguyên nhân HHL chủ yếu thấp tim, bệnh xảy nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A , Theo báo cáo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1994, tần suất mắc thấp tim khơng phụ thuộc vào giới tính, chủng tộc địa dư, phụ thuộc nhiều vào lứa tuổi, mùa, điều kiện mơi trường sống, mức sống, trình độ văn hố xã hội Bệnh tồn phổ biến nước phát triển, nơi có điều kiện sống chưa tốt Thống kê năm 1971 cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim nước phát triển chưa đầy 0,1 % tỷ lệ Algerie lên tới gần 15% số trẻ em lứa tuổi học đường Một báo cáo thống kê năm 2000 tỷ lệ mắc thấp tim trẻ em lứa tuổi học đường nước giới cho thấy: tỷ lệ 1/100.000 dân nước phát triển, nước phát triển tỷ lệ lên tới gần 100/100.000 dân (ở Sudan), 150/100.000 dân (ở Trung Quốc) Ước tính số lượng bệnh nhân chết bệnh van tim thấp năm 2000 332.000 người tồn giới, có khác vùng châu lục 1.1.2 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai Việt Nam HHL nhiều nguyên nhân, hầu hết di chứng thấp tim Việt Nam nước phát triển với điều kiện kinh tế mức sống lạc hậu, nên thấp tim tồn cách đáng ý Theo nghiên cứu ban đầu số vùng Việt Nam cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim lứa tuổi học đường cao Một nghiên cứu xã ngoại thành Hà nội cho thấy tỷ lệ thấp tim lứa tuổi học trò 3,94% tỷ lệ phết họng có chứng liên cầu khuẩn 16% Tại khu vực phía nam, Hồng Trọng Kim cs khảo sát 5324 học sinh từ tuổi đến 12 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim và/ có di chứng bệnh van tim thấp 2,23% Riêng bệnh HHL ý nhiều thường gặp bệnh van tim thấp nói chung Theo tổng kết gần Phạm Gia Khải cs có tới 56,6% tổng số bệnh nhân năm viện bệnh van tim thấp Một điều đáng ý bệnh van tim thấp thường xảy lứa tuổi trẻ ảnh hưởng lớn đến nguồn lực lao động xã hội sống thân bệnh nhân mà họ lứa tuổi sung sức tương lai phía trước Chính bên cạnh việc phòng ngừa tốt bệnh thấp tim, việc phát sớm có biện pháp điều trị hiệu đưa bệnh nhân trở lại sống gần bình thường Đặc biệt bệnh HHL, vấn đề có ý nghĩa có nhiều biện pháp hữu hiệu để điều trị bệnh 1.2 Giải phẫu bệnh nguyên nhân bệnh hẹp hai 1.2.1 Giải phẫu bệnh hẹp van hai Trong hẹp hai thấp, tổn thương van hai là: dầy bờ van, dính mép van, co rút dính dây chằng, lâu ngày dẫn tới xơ hóa vơi hóa máy van hai lá, từ bờ van, van, vòng van, dây chằng làm hạn chế hoạt động van hai (Hình 1.1) Hình 1.1 Hình ảnh hẹp lỗ van hai lá, dính mép van Phân độ hẹp hai : Bình thường diện tích lỗ van hai từ 4- cm2 thời kỳ tâm trương Có thể phân mức độ HHL theo diện tích lỗ van (MVA) sau : - HHL khít MVA < 1,0 cm2 - HHL khít MVA từ đến < 1,5 cm2 - HHL vừa MVA từ 1,5- 2,0 cm2 1.2.2 Nguyên nhân gây hẹp hai 1.2.2.1 Thấp tim: Là nguyên nhân hầu hết trường hợp HHL , ,, nhiên có tới 50- 60% số bệnh nhân HHL khơng biết có tiền sử thấp tim 1.2.2.2 Một số nguyên nhân gặp khác: Bệnh tim bẩm sinh: (van hai hình dù bẩm sinh, có vòng thắt van), vơi hóa nặng vòng van hai lá van người lớn tuổi, bệnh hệ thống: u carcinoid, lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa khớp, mucopolysaccharidosis ,, 1.3 Sinh lý bệnh hẹp van hai Diện tích lỗ van hai người lớn bình thường từ đến cm VHL không gây cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái tâm trương Các thay đổi áp lực lưu lượng tim xuất diện tích VHL giảm xuống cm2 Sự thay đổi rõ rệt hẹp van hai khít (diện tích van < 1,5 cm2 cm2/m2) Khi có HHL: van khơng mở hết cỡ thời kỳ tâm trương cản trở dòng máu xuống thất trái tùy mức độ hẹp ảnh hưởng đến hoạt động hệ tuần hoàn gây hậu sau: 1.3.1 Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai Khi có HHL, cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái làm cho máu ứ lại phần nhĩ trái làm cho áp lực nhĩ trái mức cao áp lực thất trái suốt thời kỳ tâm trương (áp lực thất trái tâm trương trì mức bình thường khoảng mmHg áp lực nhĩ trái tăng dần tới khoảng 25 mmHg diện tích lỗ van hẹp đến cm 2) Do gây chênh lệch áp lực qua van hai cách đáng kể tùy thuộc mức độ hẹp van hai Nhiều nghiên cứu cho thấy mức độ chênh áp phản ánh trung thành mức độ hẹp van mặt huyết động học , Ngồi kích thước lỗ van mở, số yếu tố khác làm tăng chênh áp qua van hai : bệnh nhân có kèm theo sốt, thiếu máu, hở van hai lá, gắng sức Đơi chênh áp qua van thấp van hai hẹp dòng chảy qua van thấp có huyết áp thấp, có kèm suy tim 1.3.2 Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai bị hẹp làm giảm cung lượng tim Cung lượng tim HHL thường giảm mức độ HHL nhiều chủ yếu cản trở học chỗ hẹp gây suy thất trái gây nên; nữa, giảm khơng trầm trọng ảnh hưởng đến cấp máu cho thể trường hợp suy tim trái khác 1.3.3 Tăng sức cản ĐMP áp lực ĐMP Khi van hai hẹp nhẹ vừa, áp lực nhĩ trái thường chưa tăng nhiều Áp lực trung bình nhĩ trái bệnh nhân hẹp van hai thường > 10mmHg tới 15 - 20 mmHg van hẹp khít Khi van hai hẹp khít, áp lực NT tăng cao làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi mao mạch phổi, dẫn đến co tiểu ĐMP để chống lại tượng tăng áp Sự co mạch làm giảm rõ rệt đường kính mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP mà lâm sàng thấy biểu suy tim phải như: khó thở, phù, cổ chướng, gan to Quá trình co mạch kéo dài gây tổn thương tiểu ĐMP tiểu động mạch phế nang, lâu dần dẫn đến trình tái cấu trúc xơ hóa thành tiểu động mạch gây tổn thương mạch phổi khơng hồi phục (irreversible) Như vậy, ngồi cản trở dòng máu qua van hai bị hẹp, có thêm cản trở thứ hai tiểu ĐMP, gọi “hàng rào thứ hai” hay “chỗ hẹp thứ hai” (the “second stenosis”) Trước người ta cho có hàng rào thứ hai việc phẫu thuật NVHL khơng có nhiều ý nghĩa Tuy nhiên thực tế lâm sàng số nghiên cứu cho thấy tình trạng cải thiện theo thời gian sau phẫu thuật NVHL ,, 1.3.4 Thay đổi gắng sức Kết nghiên cứu cho thấy mức độ thay đổi chênh áp qua van hai áp lực động mạch phổi gắng sức không giống Nếu van hẹp nhẹ vừa gắng sức không làm thay đổi nhiều van hẹp nặng biến đổi rõ rệt gắng sức Điều giải thích cho xuất triệu chứng khó thở gắng sức thường gặp bệnh nhân HHL 1.3.5 Thay đổi tâm nhĩ trái Sự tăng áp lực nhĩ trái kéo dài dẫn đến giãn tâm nhĩ trái Trong chừng mực nói giãn nhĩ trái phản ánh mức độ hẹp thời gian bị HHL Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có mức HHL khít mà nhĩ trái chưa giãn nhiều ngược lại Trên lâm sàng, gặp bệnh nhân bị HHL lâu ngày làm nhĩ trái to đè vào thực quản gây khó nuốt ĐMP giãn đè vào dây thần kinh quặt ngược gây khàn tiếng Tăng áp lực nhĩ trái kéo dài việc làm giãn nhĩ trái làm biến đổi cấu trúc tế bào vách nhĩ trái: làm tăng sinh tổ chức xơ, có tượng teo phì đại tế bào xen kẽ, từ làm thay đổi điện sinh lý học tính dẫn truyền tế bào tim dễ dẫn đến hình thành rung nhĩ ,, ,, Khi bệnh nhân HHL bị rung nhĩ, nhĩ trái không co bóp làm cho dòng chảy nhĩ trái tiểu nhĩ trái chậm lại, tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành cục máu đơng, gây tắc mạch hệ thống 1.3.6 Thay đổi thất phải Khi tăng áp lực sức cản mao mạch phổi, thất phải phải tăng co bóp để trì cung lượng máu cần thiết cho thể dẫn đến phì đại thất phải Việc tăng sức cản ĐMP làm cho thất phải tăng gánh có tác dụng bảo vệ cho mao mạch phổi khỏi bị đợt cao áp nguy hiểm tăng đột ngột cung lượng thất phải, đặc biệt gắng sức Cuối cùng, tăng gánh thất phải tăng áp lực sức cản mao mạch phổi dẫn tới giãn thất phải, giãn vòng van ba gây hở van ba (HoBL) Bản thân HoBL lại làm giãn rối loạn chức thất phải làm HoBL nặng thêm Thất phải giãn suy làm tăng áp lực tâm trương thất phải, đẩy vách liên thất phía thất trái tâm trương, lại gây hạn chế đổ đầy thất trái, làm giảm cung lượng tim ,, 1.3.7 Thay đổi thất trái Thất trái bình thường đơi nhỏ bình thường áp lực cuối tâm trương thất trái thường thấp , Sức co bóp thất trái đa số trường hợp không bị ảnh hưởng, nhiên cung lượng thất trái bị giảm dòng máu qua van Thông thường, chức thất trái không bị ảnh hưởng HHL, có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức thất trái hậu việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái Trong số trường hợp HHL nặng có tượng giảm cung lượng tim nặng, lâu dần dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần hoàn tăng hậu gánh, cuối dẫn đến suy giảm chức thất trái 1.3.8 Thay đổi phổi Phổi bị ứ máu xung huyết lâu ngày nên có màu xám nhạt, rắn đàn hồi Trong nhu mô phổi có vùng chảy máu vỡ mạch máu nhỏ, hình thành tổn thương nhiễm Hemosiderin lan tràn khu trú Các sắc tố gọi tế bào tim sinh từ biểu mô phế nang tổ chức thuộc hệ thống lưới nội mơ chúng phát thấy lòng phế nang Tuần hồn phế quản phát triển hệ bạch mạch phổi bị ứ đọng 10 1.3.9 Thay đổi gan Gan to xung huyết mạnh, tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy bị giãn rộng ứ máu, khoảng cửa bị phù nề Trong trình điều trị theo dõi lâm sàng, thấy thể tích gan tăng lên giảm theo tình trạng suy tim, gọi gan kiểu đàn phong cầm (Accordeon) 1.4 Sự thay đổi sức cản ĐMP HHL 1.4.1 Thay đổi co thắt mạch Khi van hai hẹp khít (diện tích < 1,5 cm 2) dòng chảy qua van giảm đi, máu bị ứ lại nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái Khi áp lực nhĩ trái tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi tăng theo cách tương ứng Để bảo vệ cho phổi, để ngăn cản mao mạch phổi khỏi bị tràn ngập dâng lên đột ngột lưu lượng thất phải, để đỡ gánh nặng cho nhĩ phải tăng gánh lưu lượng, tiểu ĐMP có xu hướng co lại để hạn chế bớt lượng máu qua Sự co mạch làm giảm rõ rệt đường kính mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP Áp lực lòng mạch tăng cao, theo thời gian tác nhân gây tổn thương tế bào nội mô thành mạch phổi, từ khởi phát chế tự điều hòa trương lực thành mạch mô mạch phổi cách làm co tiểu ĐMP Sự co tiểu động mạch phổi cho phản ứng xuất trước tiên chuỗi TAĐMP, tăng PVR Quá trình co mạch phổi kéo dài gây nên rối loạn chức nội mạc: gây tăng tiết endothelin (ET)-1, đồng thời giảm tiết nitric oxid (NO) prostacyclin (hình 1.2) 96 Messika- Zeitoun D Brochet E Holmin C, Rosenbaum D, Cormier B, Serfaty JM et al (2007) Threedimensional evaluation of the mitral valve area and commissural opening before and after percutaneous mitral commissurotomy in patients with mitral stenosis Eur Heart J, (28):72-9 97 Mi-Jeong K Jea-Kwan S Jong-Min et al (2006) Longterm outcomes of significant mitral regurgitation after percutaneous mitral valvuloplasty Circulation, 114281522 98 Mohamed E.F Layth M., Vas S., Jayaram L (1996) Advantage of Inoue Balloon catheter in Mitral Balloon Valvotomy: Experience with 220 consecutive patients Cathet Cardiovasc Diagn, 389-14 99 Mohamed E.F Mohamed S Fayez ES, Adil O., et al (2007) 18 Years Follow-up Results of Mitral Balloon Valvuloplasty in 531 Consecutive Patients and Predictors of Long-Term Outcome Heart Views, 8(4):130-41 100 Mohammad M Amrendra K Singh (2008) Mitral valve replacement in severe pulmonary arterial hypertension Asian Cardiovasc Thorac Ann, 1637-42 101 Mubeen M Singh A K., Agarwal S K et al (2008) Mitral valve replacement in severe pulmonary arterial hypertension Asian Cardiovasc Thorac Ann,, 16(1):3742 102 Nakamura M Yoshida H, Arakawa N, Makita S et al (1997) The vasodilatory potency of adrenomedullin in human forearm vascular bed Circulation, 951214-21 103 Nakhjavan FK Katz MR, Maranhao V, Goldberg H (1969) Analysis of influence of catecholamine and tachycardia during supine exercise in patients with mitral stenosis and sinus rhythm Br Heart J, 31(6):753761 104 Nishikimi T., Nagata S., Sasaki T et al., (1997) Plasma concentrations of adrenomedullin correlate with the extent of pulmonary hypertension in patients with mitral stenosis Heart, 78(4):390-5 105 Nobuyoshi M Hamasaki N., Kimura T et al (1989) Indications, complications, and short-term clinical outcome of percutaneous transvenous mitral commissurotomy Circulation, 80(4):789-92 106 Okay Tuǧrul Deligönül Ubeydullah, Sancaktar Oktay, Kozan Ömer (1993) Contribution of mitral valve reserve capacity to sustained symptomatic improvement after balloon valvulotomy in mitral stenosis: implications for restenosis J Am Coll Cardiol, 22(6):1691-1696 107 Omran A.S Ahmed A Arifi Mohamed A.A (2011) Echocardiography in mitral stenosis J Saudi Heart Association, 2351-58 108 Padial LR Freitas N Sagie A, et al (1996) Echocardiography can predict which patients will develop severe mitral regurgitation after percutaneous mitral valvulotomy J Am Coll Cardiol, 27(5):1225-1231 109 Palacios I F Sanchez P L., Harrell L C et al (2002) Which patients benefit from percutaneous mitral balloon valvuloplasty? Prevalvuloplasty and postvalvuloplasty variables that predict long-term outcome Circulation, 105(12):1465-71 110 Perry G J Helmcke F., Nanda N C et al (1987) Evaluation of aortic insufficiency by Doppler color flow mapping J Am Coll Cardiol, 9(4):952-9 111 Rabinovitch M., Keane J F., Fellows K E et al., (1981) Quantitative analysis of the pulmonary wedge angiogram in congenital heart defects Correlation with hemodynamic data and morphometric findings in lung biopsy tissue Circulation, 63(1):152-64 112 Rajagopalan N., Simon M A., Suffoletto M S et al., (2009) Noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance in pulmonary hypertension Echocardiography, 26(5):489-94 113 Ribeiro P A al Zaibag M, Abdullah M (1993) Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with severe mitral valve stenosis Am Heart J, 125(4):1110-4 114 Rich S (1998) Executive Summary from the World Symposium or Primary Pulmonary Hypertension Evian, France, September 6/10/1998, co- sponsored by the World Health Organization (Date update: June 2002) 115 Rich S Chomka E., Hasara L et al (1989) The prevalence of pulmonary hypertension in the United States Adult population estimates obtained from 116 117 118 119 120 121 122 123 124 measurements of chest roentgenograms from the NHANES II Survey Chest, 96(2):236-41 Robert OB Blase AC Kanu C et al (2008) Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologist, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons J Am Coll CardioI,, 52e39e52 Roberts W C (1992) Morphologic aspects of cardiac valve dysfunction Am Heart J, 123(6):1610-32 Robson W Dunlop RJ Boys S, Hunter (2006) Cardiac Output During Labour Br Med J, 2951169-71 Row JC Bland EF, Sprague HB, Ehite PD (1960) The course of mitral stenosis without surgery: ten and twenty year perspectives (52):741 Ann Intern Med, 52741 Rusted I E Scheyfley CH Edwards JE (1956) Studies of the mitral valve (II): certain anatomic features of the mitral valve and associated structures in mitral stenosis Circulation, 14398- 406 Saibal Mukhopadhyay, Chandrashekhar, Jamal Yusuf et al (2004) Non- invasive estimation of pulmonary vascular resistance by a simple technique Indian Heart J, 557 Sartore S Chiavegato A., Faggin E et al (2001) Contribution of adventitial fibroblasts to neointima formation and vascular remodeling: from innocent bystander to active participant Circ Res, 89(12):111121 Scapellato F Temporelli P L., Eleuteri E et al (2001) Accurate noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance by Doppler echocardiography in patients with chronic failure heart failure J Am Coll Cardiol, 37(7):1813-9 Scherf D (1966) The mechanism of flutter and fibrillation Am Heart J, 71(2):273-80 125 Sebag I A Morgan J G., Handschumacher M D et al (2005) Usefulness of three-dimensionally guided assessment of mitral stenosis using matrix-array ultrasound Am J Cardiol, 96(8):1151-6 126 Selimovic N Rundqvist B., Bergh C H et al (2007) Assessment of pulmonary vascular resistance by Doppler echocardiography in patients with pulmonary arterial hypertension J Heart Lung Transplant, 26(9):927-34 127 Selzer A Cohn K E (1972) (1972) Natural history of mitral stenosis: a review Circulation, 45(4):878-90 128 Semler H J., Shepherd J T., Wood E H (1959) The role of vessel tone in maintaining pulmonary vascular resistance in patients with mitral stenosis Circulation, 19(3):386-94 129 Shandas R., Weinberg C., Ivy D D et al., (2001) Development of a noninvasive ultrasound color M-mode means of estimating pulmonary vascular resistance in pediatric pulmonary hypertension: mathematical analysis, in vitro validation, and preliminary clinical studies Circulation, 104(8):908-13 130 Shiran A., Sagie A (2009) Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, prognostic implications, mechanism, and management J Am Coll Cardiol, 53(5):401-8 131 Sims B A (1972) Pathogenesis of atrial arrhythmias Br Heart J, 34(4):336-40 132 Skudicky D., Essop M R., Sareli P (1994) Efficacy of mitral balloon valvotomy in reducing the severity of associated tricuspid valve regurgitation Am J Cardiol, 73(2):209-11 133 Snopek G Pogorzelska H., Rywik T M et al (2002) Usefulness of endothelin-1 concentration in capillary blood in patients with mitral stenosis as a predictor of regression of pulmonary hypertension after mitral valve replacement or valvuloplasty Am J Cardiol, 90(2):188-9 134 Song J M., Kang D H., Song J K et al., (2003) Outcome of significant functional tricuspid regurgitation after percutaneous mitral valvuloplasty Am Heart J, 145(2):371-6 135 Spain M G Smith M D., Grayburn P A et al (1989) Quantitative assessment of mitral regurgitation 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 by Doppler color flow imaging: angiographic and hemodynamic correlations J Am Coll Cardiol,, 13(3):58590 Spooner EW Perry BL Stern AM, Sigmann JM et al (1978) Estimation of pulmonary/ systemic resistance ratios from echocardiographic systolic time intervals in young patients with congenital or acquired heart disease Am J Cardiol, 42(5):810-6 Stefanadis C Dernellis J, Stratos C, Tsiamis E, Vlachopoulos C (1988) Effects of balloon mitral valvuloplasty on left atrial function in mitral stenosis as assessed by pressure-area relation J Am Coll Cardiol, 32(1):159-68 Takahashi N Imataka K., Seki A et al (1982) Left atrial enlargement in patients with paroxysmal atrial fibrillation Jpn Heart J, 23(5):677-83 Tandon H D Kasturi J (1975) Pulmonary vascular changes associated with isolated mitral stenosis in India Br Heart J, 37(1):26-36 Vahanian A Baumgartner H., Bax J et al (2007) Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology Eur Heart J,, 28(2):230-68 Vanaja V Srinivas B et al (2003) Noninvasive Estimation of Pulmonary Vascular Resistance Indian Heart Journal, Sept-Oct, 55(5) Waller BF Howard J, Fess S (1994) Pathology of mitral valve stenosis and pure mitral regurgitation Clin Cardiol, (part I):17-330 Ward C Hancock BW (1975) Extreme pulmonary hypertension caused by mitral valve disease Natural history and results of surgery Br Heart J, 37(1):74-78 Watson D.C Henry W.L, Epstein S.E et al (1977) Effects of operation on left atrial size and the occurence of atrial fibrillation in patients with hypertrophic subaortic stenosis Circulation, 55(1):178-81 WHO (2001) Technical Report Series Rheumatic fever and Rheumatic heart disease 146 WHO (2004) Rheumatic fever and rheumatic heart disease Report of a WHO Expert Consultation Geneva Geneva3-8 147 Wilkins G T Weyman A E., Abascal V M et al (1988) Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation Br Heart J, 60(4):299-308 148 William A Zoghbi Maurice, Enriquez-Sarano, Elyse Foster et al (2003) Recommendations for Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Twodimensional and Doppler Echocardiography J Am Soc Echocardiogr, 16777-802 149 Wood P Besterman E M., Towers M K et al (1957) The effect of acetylcholine on pulmonary vascular resistance and left atrial pressure in mitral stenosis Br Heart J, 19(2):279-86 150 Wu J J Wu Y C., Yeh K H et al (1990) Long-term hemodynamic results of percutaneous transvenous mitral commissurotomy in rheumatic mitral stenosis with pliable, non-calcified valves Changgeng Yi Xue Za Zhi, 13(4):250-7 151 Zamorano J Cordeiro P., Sugeng L et al (2004) Real-time three-dimensional echocardiography for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate and novel approach J Am Coll Cardiol, 43(11):2091-6 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1:TỔNG QUAN 1.1 Tình hình bệnh hẹp van hai giới Việt Nam 1.1.1 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai giới .3 1.1.2 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai Việt Nam 1.2 Giải phẫu bệnh nguyên nhân bệnh hẹp hai 1.2.1 Giải phẫu bệnh hẹp van hai .4 1.2.2 Nguyên nhân gây hẹp hai 1.3 Sinh lý bệnh hẹp van hai 1.3.1 Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai 1.3.2 Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai bị hẹp làm giảm cung lượng tim 1.3.3 Tăng sức cản ĐMP áp lực ĐMP .7 1.3.4 Thay đổi gắng sức .8 1.3.5 Thay đổi tâm nhĩ trái 1.3.6 Thay đổi thất phải .8 1.3.7 Thay đổi thất trái 1.3.8 Thay đổi phổi .9 1.3.9 Thay đổi gan .10 1.4 Sự thay đổi sức cản ĐMP HHL .10 1.4.1 Thay đổi co thắt mạch 10 1.4.2 Thay đổi tái cấu trúc mạch tiểu động mạch phổi tiểu ĐM phế nang 12 1.4.3 Phân loại mức độ TAĐMP 13 1.5 Biểu lâm sàng cận lâm sàng hẹp van hai 14 1.5.1 Lâm sàng .14 1.5.2 Các thăm dò cận lâm sàng 16 1.6 Các phương pháp điều trị bệnh hẹp hai 24 1.6.1 Điều trị nội khoa 24 1.6.2 Nong van hai qua da 25 1.6.3 Điều trị ngoại khoa 26 1.7 Các phương pháp đánh giá sức cản động mạch phổi 26 1.7.1 Thông tim 26 1.7.2 Siêu âm - Doppler tim việc đánh giá sức cản động mạch phổi.30 1.8 Mối liên quan PVR số thông số .32 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .33 2.1 Đối tượng nghiên cứu 33 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 33 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân .33 2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đốn HHL khít 34 2.2 Phương pháp nghiên cứu 34 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .34 2.2.2 Các bước tiến hành 35 2.2.3 Phương pháp tiến hành siêu âm Doppler tim 35 2.2.4 Các thông số siêu âm Doppler tim dùng nghiên cứu 36 2.2.5 Kỹ thuật NVHL 44 2.3 Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu .50 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ .51 3.1 Tình hình chung đối tượng nghiên cứu 51 3.1.1 Thông số chung bệnh nhân .51 3.1.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng 54 3.1.3 Những biến chứng gặp phải trình nong van hai 57 3.2 PVR đo siêu âm- Doppler tim so sánh với thông tim 58 3.3 Kết siêu âm- Doppler tim nhóm nghiên cứu số yếu tố liên quan đến tăng PVR .59 3.3.1 Kết siêu âm- Doppler tim nhóm nghiên cứu .59 3.3.2 Một số yếu tố liên quan đến tăng PVR bệnh nhân HHL khít trước nong van .60 3.4 Thay đổi số thông số lâm sàng siêu âm- Doppler tim sau NVHL 66 3.4.1 Thay đổi triệu chứng 66 3.4.2 Thay đổi triệu chứng thực thể .67 3.4.3 Thay đổi siêu âm- Doppler tim sau nong van .68 3.5 Thay đổi triệu chứng siêu âm- Doppler tim theo thời gian70 3.5.1 Thay đổi triệu chứng 70 3.5.2 Thay đổi số thông số siêu âm- Doppler tim theo thời gian 71 3.5.3 Các yếu tố liên quan đến biến đổi PVR sau nong van 77 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 83 4.1 Đặc điểm chung bệnh nhân 83 4.1.1 Đặc điểm chung tuổi, giới 83 4.1.2 Đặc điểm lâm sàng 85 4.1.3 Các đặc điểm phim chụp tim phổi thẳng 87 4.1.4 Đặc điểm điện tâm đồ nhóm bệnh nhân HHL 87 4.2 PVR đo siêu âm - Doppler tim so sánh với thông tim 88 4.3 Kết siêu âm- Doppler tim 89 4.3.1 Đặc điểm siêu âm - Doppler tim nhóm HHL nhóm chứng 89 4.3.2 Mối liên quan sức cản động mạch phổi số thông số 90 4.4 Đánh giá kết điều trị sau NVHL 96 4.4.1 Sự thay đổi thông số lâm sàng sau NVHL 97 4.4.2 Sự thay đổi thông số siêu âm- Doppler tim sau NVHL 98 4.5 Theo dõi kết điều trị theo thời gian 101 4.5.1 Diễn biến lâm sàng 101 4.5.2 Những thay đổi PVR siêu âm- Doppler tim 101 4.5.3 Diễn biến HoHL HoBL theo thời gian 108 4.5.4 Một số yếu tố ảnh hưởng đến biến đổi PVR sau nong van 109 KẾT LUẬN 115 KIẾN NGHỊ .116 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CƠNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 1: Mẫu bệnh án PHỤ LỤC 2: Danh sách bệnh nhân DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Các mức độ tăng áp lực động mạch phổi 13 Bảng 1.2 Thang điểm Wilkins 22 Bảng 1.3 Thang điểm Padial dự đoán HoHL sau NVHL .23 Bảng 2.4 Phân độ HoHL siêu âm- Doppler mầu .40 Bảng 2.5 Phân độ HoBL siêu âm- Doppler mầu 41 Bảng 2.6 Phân độ HoC siêu âm- Doppler mầu 41 Bảng 2.7 Phân độ tăng áp lực ĐMP .42 Bảng 3.8 Thơng số chung nhóm HHL .51 Bảng 3.9 Đặc điểm tuổi nhóm HHL 52 Bảng 3.10 Phân bố theo nghề nghiệp .53 Bảng 3.11 Thời gian phát bệnh 54 Bảng 3.12 Các triệu chứng nhóm HHL 54 Bảng 3.13 Triệu chứng thực thể nhóm HHL 55 Bảng 3.14 Các đặc điểm điện tâm đồ nhóm HHL 56 Bảng 3.15 Thơng số siêu âm- Doppler chung nhóm HHL 56 Bảng 3.16 Những biến chứng gặp phải 57 Bảng 3.17 So sánh PVR đo Siêu âm-Doppler thông tim 58 Bảng 3.18 Đặc điểm siêu âm- Doppler tim nhóm HHL nhóm chứng 59 Bảng 3.19 Kết PVR theo tuổi nhóm nghiên cứu .61 Bảng 3.20 Diện tích van hai theo tuổi nhóm hẹp hai 62 Bảng 3.21 So sánh tuổi, NYHA nhóm HHL 63 Bảng 3.22 So sánh PVR khoảng thời gian phát bệnh 63 Bảng 3.23 So sánh PVR hai giới 64 Bảng 3.24 So sánh PVR mức độ NYHA 64 Bảng 3.25 So sánh số thông số nhóm nhịp xoang rung nhĩ 65 Bảng 3.26 So sánh tuổi, diện tích VHL PVR nhóm điểm Wilkins .65 Bảng 3.27 Thay đổi triệu chứng sau nong van 66 Bảng 3.28 Thay đổi triệu chứng thực thể trước sau NVHL .67 Bảng 3.29 Thay đổi số thông số siêu âm- Doppler tim sau NVHL 68 Bảng 3.30 Diễn biến mức độ HoHL trước sau NVHL .69 Bảng 3.31 Diễn biến mức độ HoBL trước sau NVHL .70 Bảng 3.32 Thay đổi triệu chứng theo thời gian 70 Bảng 3.33 Kết siêu âm - Doppler tim trước sau NVHL theo thời gian 71 Bảng 3.34 Kết siêu âm - Doppler tim sau năm năm so với nhóm chứng 72 Bảng 3.35 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP nhẹ 74 Bảng 3.36 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP vừa 75 Bảng 3.37 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP nhiều 76 Bảng 3.38 Sự biến đổi PVR nhóm PAPs > 110 mmHg .76 Bảng 3.39 Các thơng số chung nhóm sau nong van năm .77 Bảng 3.40 Diện tích VHL trước sau nong hai nhóm HHL 79 Bảng 3.41 Kết thăm dò biến đổi PVR hai nhóm tuổi 80 Bảng 3.42 Kết thăm dò biến đổi PVR diện tích van hai nhóm điểm Wilkins .81 Bảng 3.43 Kết thăm dò biến đổi PVR diện tích van hai nhóm nhịp xoang rung nhĩ 81 Bảng 3.44 Diễn biến PVR nhóm HoHL nhiều theo thời gian 82 Bảng 4.45 So sánh độ tuổi giới với số nghiên cứu khác .84 Bảng 4.46 So sánh số đặc điểm lâm sàng siêu âm với số nghiên cứu khác 86 Bảng 4.47 So sánh thay đổi diện tích chênh áp qua van hai với số tác giả khác 99 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Phân bố giới nhóm bệnh nhân HHL khít 52 Biểu đồ 3.2 Phân bố tuổi nhóm HHL khít 53 Biểu đồ 3.3 Tương quan PVR đo siêu âm- Doppler tim thông tim 59 Biểu đồ 3.4 Tương quan diện tích lỗ van hai PVR 60 Biểu đồ 3.5 Tương quan PVR áp lực ĐMP tâm thu 66 Biểu đồ 3.6 Thay đổi NYHA trước sau nong van hai 67 Biểu đồ 3.7 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL theo dõi dọc theo thời gian .73 Biểu đồ 3.8 Sự biến đổi áp lực ĐMP tâm thu trước sau NVHL theo dõi dọc theo thời gian .74 Biểu đồ 3.9 Mối tương quan biến đổi PVR diện tích van hai 78 Biểu đồ 3.10 Mối tương quan biến đổi PVR áp lực ĐMP tâm thu .80 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Hình ảnh hẹp lỗ van hai lá, dính mép van Hình 1.2 Sơ đồ mô tả hậu rối loạn chức nội mạc mạch phổi 11 Hình 1.3 Đo diện tích van hai siêu âm 2D mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái 18 Hình 1.4 Siêu âm qua thực quản cho thấy âm cuộn dầy đặc nhĩ trái, có huyết khối tiểu nhĩ trái 19 Hình 1.5 Hình ảnh lỗ van hai nhìn từ phía thất trái từ phía nhĩ trái siêu âm 3D qua thực quản 19 Hình 1.6 Cách đo diện tích van hai PHT .20 Hình 2.7 Máy siêu âm mầu ALOKA 5000 để đo thông số nghiên cứu 36 Hình 2.8 Siêu âm TM đo kích thước nhĩ trái động mạch chủ .37 Hình 2.9 Sơ đồ đo kích thước thất trái thất phải siêu âm TM 37 Hình 2.10 Đo diện tích van hai siêu âm 2D mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái 39 Hình 2.11 Đo diện tích van hai PHT MVA: diện tích van hai 39 Hình 2.12 Đo chênh áp tối đa trung bình qua van hai mặt cắt buồng từ mỏm 40 Hình 2.13 Cách đo TRV .43 Hình 2.14 Cách đo TVIRVOT 43 Hình 2.15 Hình ảnh bóng Inoue dùng để NVHL .46 Hình 2.16 Các dụng cụ để NVHL 46 Hình 2.17 Hình ảnh máy chụp mạch Digitex  2400 để tiến hành NVHL cho bệnh nhân 49 Hình 2.18 Các bước NVHL .49 ... đánh giá sức cản động mạch phổi bệnh nhân HHL khít siêu âm- Doppler tim theo dõi biến đổi sau nong van Do tiến hành đề tài Đánh giá sức cản động mạch phổi phương pháp siêu âm - Doppler tim bệnh. .. tim bệnh nhân hẹp hai khít trước sau nong van bóng với mục tiêu sau: Nghiên cứu sức cản ĐMP bệnh nhân HHL khít phương pháp siêu âm- Doppler tim tìm hiểu số yếu tố liên quan đến sức cản ĐMP Nghiên... 1.5) Phương pháp siêu âm cho phép ta nhận định rõ ràng hình thái van hai lá, mức độ dầy vơi hóa mép van, đánh giá kết nong van hai bóng chế hở van hai sau nong van Hình 1.5 Hình ảnh lỗ van hai