đánh giá sức cản động mạch phổi bằng phương pháp siêu âm doppler tim ở bệnh nhân hẹp hai lá khít trước và sau nong van bằng bóng

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh hẹp van hai (HHL) tình trạng bệnh lý xảy mép van hai bị dính lại làm cho diện tích lỗ van hai bị giảm thời kỳ tâm trương Đây bệnh van tim mà nguyên nhân chủ yếu thấp tim - bệnh lý phổ biến Việt Nam Những điều tra gần số địa phương thuộc ngoại thành Hà Nội Thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim trẻ em đáng lo ngại , Trong số bệnh van tim thấp, HHL bệnh thường gặp Theo tổng kết Viện Tim mạch năm gần đây, số bệnh nhân nội trú bệnh viện, tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn hay phối hợp) chiếm gần 40% số bệnh nhân nằm viện HHL mức độ nhẹ vừa có ảnh hưởng đến huyết động, bệnh nhân sinh hoạt bình thường, HHL khít có ảnh hưởng nghiêm trọng đến huyết động Lỗ van hai bị hẹp khít làm cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái gây ứ trệ máu nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái, lâu ngày dẫn đến tăng áp mao mạch phổi ứ máu tĩnh mạch phổi, làm tăng áp lực động mạch phổi (ĐMP), tăng sức cản động mạch phổi (PVR- Pulmonary Vascular Resistance), tăng gánh thất phải cuối suy tim phải Trước thập niên 1980, để mở rộng diện tích lỗ van hai người ta thường sử dụng phương pháp mổ tách van tim kín tim hở Năm 1984, phương pháp nong van hai (NVHL) bóng qua da Inoue đời Phương pháp nhanh chóng phổ biến rộng rãi nhiều nơi giới tính hữu hiệu, đơn giản, an tồn đặc biệt bệnh nhân khơng phải chịu đựng phẫu thuật lớn Ở Việt Nam, phương pháp NVHL bóng qua da ứng dụng Viện Tim Mạch- Bệnh viện Bạch Mai lần năm 1997 từ đến năm có khoảng 300-400 bệnh nhân điều trị theo phương pháp Nhiều nghiên cứu giới cho thấy PVR có vai trò quan trọng sinh lý bệnh HHL, góp phần vào việc đánh giá, theo dõi q trình điều trị tiên lượng bệnh nhân HHL , số nhậy đánh giá bệnh lý mạch máu phổi Một số nghiên cứu thấy rằng: tăng PVR thường hồi phục (reversible) cố định số bệnh nhân mở rộng lỗ van phẫu thuật NVHL bóng , bệnh nhân thường có tiên lượng xấu bệnh nhân có PVR trở bình thường Tuy nhiên có nhiều nghiên cứu cho thấy có cải thiện đáng kể áp lực ĐMP PVR bệnh nhân HHL khít mở rộng lỗ van hai phẫu thuật phương pháp NVHL qua da ,,,,, Trước để đánh giá PVR người ta phải thơng tim thăm dò gây chảy máu mà sở y tế làm không dễ dàng thực nhiều lần bệnh nhân Vì vậy, để cố gắng khắc phục nhược điểm trên, từ năm 1980 trở lại đây, có số nghiên cứu cố gắng tìm cách định lượng PVR siêu âm- Doppler tim ,,,, Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu việc đánh giá sức cản động mạch phổi bệnh nhân HHL khít siêu âmDoppler tim theo dõi biến đổi sau nong van Do chúng tơi tiến hành đề tài “Đánh giá sức cản động mạch phổi phương pháp siêu âm - Doppler tim bệnh nhân hẹp hai khít trước sau nong van bóng” với mục tiêu sau: Nghiên cứu sức cản ĐMP bệnh nhân HHL khít phương pháp siêu âm- Doppler tim (có đối chứng với sức cản ĐMP đo thơng tim) tìm hiểu số yếu tố liên quan đến sức cản ĐMP Nghiên cứu thay đổi sức cản ĐMP sau nong van hai bóng tìm hiểu ảnh hưởng số yếu tố đến thay đổi CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tình hình bệnh hẹp van hai giới Việt Nam 1.1.1 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai giới Bệnh hẹp van hai (HHL) bệnh phát từ đầu kỷ 17 Năm 1609 John Mayow đề cập đến khái niệm hẹp lỗ van hai đến năm cuối kỷ 17 Vieussens mô tả kỹ Morgagni lần trình bày trường hợp lâm sàng HHL vào năm 1769 , Vào kỷ 19 năm đầu kỷ 20, bệnh HHL phổ biến nước phát triển, sau bệnh giảm dần tương đối gặp người ta hiểu rõ chế gây bệnh để có cách phòng ngừa điều kiện kinh tế xã hội vệ sinh phát triển tốt Nguyên nhân HHL chủ yếu thấp tim, bệnh xảy nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A , Theo báo cáo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1994, tần suất mắc thấp tim khơng phụ thuộc vào giới tính, chủng tộc địa dư, phụ thuộc nhiều vào lứa tuổi, mùa, điều kiện mơi trường sống, mức sống, trình độ văn hố xã hội Bệnh tồn phổ biến nước phát triển, nơi có điều kiện sống chưa tốt Thống kê năm 1971 cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim nước phát triển chưa đầy 0,1 % tỷ lệ Algerie lên tới gần 15% số trẻ em lứa tuổi học đường Một báo cáo thống kê năm 2000 tỷ lệ mắc thấp tim trẻ em lứa tuổi học đường nước giới cho thấy: tỷ lệ 1/100.000 dân nước phát triển, nước phát triển tỷ lệ lên tới gần 100/100.000 dân (ở Sudan), 150/100.000 dân (ở Trung Quốc) Ước tính số lượng bệnh nhân chết bệnh van tim thấp năm 2000 332.000 người tồn giới, có khác vùng châu lục 1.1.2 Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai Việt Nam HHL nhiều nguyên nhân, hầu hết di chứng thấp tim Việt Nam nước phát triển với điều kiện kinh tế mức sống lạc hậu, nên thấp tim tồn cách đáng ý Theo nghiên cứu ban đầu số vùng Việt Nam cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim lứa tuổi học đường cao Một nghiên cứu xã ngoại thành Hà nội cho thấy tỷ lệ thấp tim lứa tuổi học trò 3,94% tỷ lệ phết họng có chứng liên cầu khuẩn 16% Tại khu vực phía nam, Hồng Trọng Kim cs khảo sát 5324 học sinh từ tuổi đến 12 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim và/ có di chứng bệnh van tim thấp 2,23% Riêng bệnh HHL ý nhiều thường gặp bệnh van tim thấp nói chung Theo tổng kết gần Phạm Gia Khải cs có tới 56,6% tổng số bệnh nhân năm viện bệnh van tim thấp Một điều đáng ý bệnh van tim thấp thường xảy lứa tuổi trẻ ảnh hưởng lớn đến nguồn lực lao động xã hội sống thân bệnh nhân mà họ lứa tuổi sung sức tương lai phía trước Chính bên cạnh việc phòng ngừa tốt bệnh thấp tim, việc phát sớm có biện pháp điều trị hiệu đưa bệnh nhân trở lại sống gần bình thường Đặc biệt bệnh HHL, vấn đề có ý nghĩa có nhiều biện pháp hữu hiệu để điều trị bệnh 1.2 Giải phẫu bệnh nguyên nhân bệnh hẹp hai 1.2.1 Giải phẫu bệnh hẹp van hai Trong hẹp hai thấp, tổn thương van hai là: dầy bờ van, dính mép van, co rút dính dây chằng, lâu ngày dẫn tới xơ hóa vơi hóa máy van hai lá, từ bờ van, van, vòng van, dây chằng làm hạn chế hoạt động van hai (Hình 1.1) Hình 1.1 Hình ảnh hẹp lỗ van hai lá, dính mép van Phân độ hẹp hai : Bình thường diện tích lỗ van hai từ 4- cm2 thời kỳ tâm trương Có thể phân mức độ HHL theo diện tích lỗ van (MVA) sau : - HHL khít MVA < 1,0 cm2 - HHL khít vừa MVA từ đến < 1,5 cm2 - HHL vừa MVA từ 1,5- cm2 1.2.2 Nguyên nhân gây hẹp hai 1.2.2.1 Thấp tim: Là nguyên nhân hầu hết trường hợp HHL , ,, nhiên có tới 50- 60% số bệnh nhân HHL có tiền sử thấp tim 1.2.2.2 Một số nguyên nhân gặp khác: Bệnh tim bẩm sinh: (van hai hình dù bẩm sinh, có vòng thắt van), vơi hóa nặng vòng van hai lá van người lớn tuổi, bệnh hệ thống: u carcinoid, lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa khớp, mucopolysaccharidosis ,, 1.3 Sinh lý bệnh hẹp van hai Diện tích lỗ van hai người lớn bình thường từ đến cm VHL không gây cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái tâm trương Các thay đổi áp lực lưu lượng tim xuất diện tích VHL giảm xuống cm2 Sự thay đổi rõ rệt hẹp van hai khít (diện tích van < 1,5 cm2 cm2/m2) Khi có HHL: van khơng mở hết cỡ thời kỳ tâm trương cản trở dòng máu xuống thất trái tùy mức độ hẹp ảnh hưởng đến hoạt động hệ tuần hoàn gây hậu sau: 1.3.1 Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai Khi có HHL, cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái làm cho máu ứ lại phần nhĩ trái làm cho áp lực nhĩ trái mức cao áp lực thất trái suốt thời kỳ tâm trương (áp lực thất trái tâm trương trì mức bình thường khoảng mmHg áp lực nhĩ trái tăng dần tới khoảng 25 mmHg diện tích lỗ van hẹp đến cm 2) Do gây chênh lệch áp lực qua van hai cách đáng kể tùy thuộc mức độ hẹp van hai Nhiều nghiên cứu cho thấy mức độ chênh áp phản ánh trung thành mức độ hẹp van mặt huyết động học , Ngồi kích thước lỗ van mở, số yếu tố khác làm tăng chênh áp qua van hai : bệnh nhân có kèm theo sốt, thiếu máu, hở van hai lá, gắng sức Đơi chênh áp qua van thấp van hai hẹp dòng chảy qua van thấp có huyết áp thấp, có kèm suy tim 1.3.2 Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai bị hẹp làm giảm cung lượng tim Cung lượng tim HHL thường giảm mức độ HHL nhiều chủ yếu cản trở học chỗ hẹp gây suy thất trái gây nên; nữa, giảm khơng trầm trọng ảnh hưởng đến cấp máu cho thể trường hợp suy tim trái khác 1.3.3 Tăng sức cản ĐMP áp lực ĐMP Khi van hai hẹp nhẹ vừa, áp lực nhĩ trái thường chưa tăng nhiều Áp lực trung bình nhĩ trái bệnh nhân hẹp van hai thường > 10mmHg tới 15 - 20 mmHg van hẹp khít Khi van hai hẹp khít, áp lực NT tăng cao làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi mao mạch phổi, dẫn đến co tiểu ĐMP để chống lại tượng tăng áp Sự co mạch làm giảm rõ rệt đường kính mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP mà lâm sàng thấy biểu suy tim phải như: khó thở, phù, cổ chướng, gan to Quá trình co mạch kéo dài gây tổn thương tiểu ĐMP tiểu động mạch phế nang, lâu dần dẫn đến trình tái cấu trúc xơ hóa thành tiểu động mạch gây tổn thương mạch phổi khơng hồi phục (irreversible) Như vậy, ngồi cản trở dòng máu qua van hai bị hẹp, có thêm cản trở thứ hai tiểu ĐMP, gọi “hàng rào thứ hai” hay “chỗ hẹp thứ hai” (the “second stenosis”) Trước người ta cho có hàng rào thứ hai việc phẫu thuật NVHL khơng có nhiều ý nghĩa Tuy nhiên thực tế lâm sàng số nghiên cứu cho thấy tình trạng cải thiện theo thời gian sau phẫu thuật NVHL ,, 1.3.4 Thay đổi gắng sức Kết nghiên cứu cho thấy mức độ thay đổi chênh áp qua van hai áp lực động mạch phổi gắng sức không giống Nếu van hẹp nhẹ vừa gắng sức khơng làm thay đổi nhiều van hẹp nặng biến đổi rõ rệt gắng sức Điều giải thích cho xuất triệu chứng khó thở gắng sức thường gặp bệnh nhân HHL 1.3.5 Thay đổi tâm nhĩ trái Sự tăng áp lực nhĩ trái kéo dài dẫn đến giãn tâm nhĩ trái Trong chừng mực nói giãn nhĩ trái phản ánh mức độ hẹp thời gian bị HHL Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có mức HHL khít mà nhĩ trái chưa giãn nhiều ngược lại Trên lâm sàng, gặp bệnh nhân bị HHL lâu ngày làm nhĩ trái to đè vào thực quản gây khó nuốt ĐMP giãn đè vào dây thần kinh quặt ngược gây khàn tiếng Tăng áp lực nhĩ trái kéo dài việc làm giãn nhĩ trái làm biến đổi cấu trúc tế bào vách nhĩ trái: làm tăng sinh tổ chức xơ, có tượng teo phì đại tế bào xen kẽ, từ làm thay đổi điện sinh lý học tính dẫn truyền tế bào tim dễ dẫn đến hình thành rung nhĩ ,, ,, Khi bệnh nhân HHL bị rung nhĩ, nhĩ trái không co bóp làm cho dòng chảy nhĩ trái tiểu nhĩ trái chậm lại, tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành cục máu đơng, gây tắc mạch hệ thống 1.3.6 Thay đổi thất phải Khi tăng áp lực sức cản mao mạch phổi, thất phải phải tăng co bóp để trì cung lượng máu cần thiết cho thể dẫn đến phì đại thất phải Việc tăng sức cản ĐMP làm cho thất phải tăng gánh có tác dụng bảo vệ cho mao mạch phổi khỏi bị đợt cao áp nguy hiểm tăng đột ngột cung lượng thất phải, đặc biệt gắng sức Cuối cùng, tăng gánh thất phải tăng áp lực sức cản mao mạch phổi dẫn tới giãn thất phải, giãn vòng van ba gây hở van ba (HoBL) Bản thân HoBL lại làm giãn rối loạn chức thất phải làm HoBL nặng thêm Thất phải giãn suy làm tăng áp lực tâm trương thất phải, đẩy vách liên thất phía thất trái tâm trương, lại gây hạn chế đổ đầy thất trái, làm giảm cung lượng tim ,, 1.3.7 Thay đổi thất trái Thất trái bình thường đơi nhỏ bình thường áp lực cuối tâm trương thất trái thường thấp , Sức co bóp thất trái đa số trường hợp không bị ảnh hưởng, nhiên cung lượng thất trái bị giảm dòng máu qua van Thơng thường, chức thất trái không bị ảnh hưởng HHL, có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức thất trái hậu việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái Trong số trường hợp HHL nặng có tượng giảm cung lượng tim nặng, lâu dần dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần hoàn tăng hậu gánh, cuối dẫn đến suy giảm chức thất trái 1.3.8 Thay đổi phổi Phổi bị ứ máu xung huyết lâu ngày nên có màu xám nhạt, rắn đàn hồi Trong nhu mô phổi có vùng chảy máu vỡ mạch máu nhỏ, hình thành tổn thương nhiễm Hemosiderin lan tràn khu trú Các sắc tố gọi tế bào tim sinh từ biểu mô phế nang tổ chức thuộc hệ thống lưới nội mơ chúng phát thấy lòng phế nang Tuần hồn phế quản phát triển hệ bạch mạch phổi bị ứ đọng 10 1.3.9 Thay đổi gan Gan to xung huyết mạnh, tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy bị giãn rộng ứ máu, khoảng cửa bị phù nề Trong trình điều trị theo dõi lâm sàng, thấy thể tích gan tăng lên giảm theo tình trạng suy tim, gọi gan kiểu đàn phong cầm (Accordeon) 1.4 Sự thay đổi sức cản ĐMP HHL 1.4.1 Thay đổi co thắt mạch Khi van hai hẹp khít (diện tích < 1,5 cm 2) dòng chảy qua van giảm đi, máu bị ứ lại nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái Khi áp lực nhĩ trái tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi tăng theo cách tương ứng Để bảo vệ cho phổi, để ngăn cản mao mạch phổi khỏi bị tràn ngập dâng lên đột ngột lưu lượng thất phải, để đỡ gánh nặng cho nhĩ phải tăng gánh lưu lượng, tiểu ĐMP có xu hướng co lại để hạn chế bớt lượng máu qua Sự co mạch làm giảm rõ rệt đường kính mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP Áp lực lòng mạch tăng cao, theo thời gian tác nhân gây tổn thương tế bào nội mô thành mạch phổi, từ khởi phát chế tự điều hòa trương lực thành mạch mô mạch phổi cách làm co tiểu ĐMP Sự co tiểu động mạch phổi cho phản ứng xuất trước tiên chuỗi TAĐMP, tăng PVR Quá trình co mạch phổi kéo dài gây nên rối loạn chức nội mạc: gây tăng tiết endothelin (ET)-1, đồng thời giảm tiết nitric oxid (NO) prostacyclin (hình 1.2) outcome of percutaneous transvenous mitral commissurotomy Circulation, 80(4):789-92 110 Okay Tuǧrul Deligönül Ubeydullah, Sancaktar Oktay, Kozan Ömer (1993) Contribution of mitral valve reserve capacity to sustained symptomatic improvement after balloon valvulotomy in mitral stenosis: implications for restenosis J Am Coll Cardiol, 22(6):1691-1696 111 Omoto R Yokote Y., Takamoto S et al (1984) The development of real-time two-dimensional Doppler echocardiography and its clinical significance in acquired valvular diseases With special reference to the evaluation of valvular regurgitation Jpn Heart J, 25(3):325-40 112 Omran A.S Ahmed A Arifi Mohamed A.A (2011) Echocardiography in mitral stenosis J Saudi et al Heart Association, 2351-58 113 Padial LR Freitas N Sagie A, (1996) Echocardiography can predict which patients will develop severe mitral regurgitation after percutaneous mitral valvulotomy J Am Coll Cardiol, 27(5):1225-1231 114 Palacios I F Sanchez P L., Harrell L C et al (2002) Which patients benefit from percutaneous mitral balloon valvuloplasty? postvalvuloplasty variables Prevalvuloplasty that predict and long-term outcome Circulation, 105(12):1465-71 115 Perry G J Helmcke F., Nanda N C et al (1987) Evaluation of aortic insufficiency by Doppler color flow mapping J Am Coll Cardiol, 9(4):952-9 116 Rajagopalan N Simon M A., Suffoletto M S et al (2009) Noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance in pulmonary hypertension Echocardiography, 26(5):489-94 117 Ribeiro P A al Zaibag M, Abdullah M (1993) Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with severe mitral valve stenosis Am Heart J, 125(4):1110-4 118 Rich S (1998) Executive Summary from the World Symposium or Primary Pulmonary Hypertension Evian, France, September 6/10/1998, co- sponsored by the World Health Organization (Date update: June 2002) 119 Rich S Chomka E., Hasara L et al (1989) The prevalence of pulmonary hypertension in the United States Adult measurements population of chest estimates obtained roentgenograms from from the NHANES II Survey Chest, 96(2):236-41 120 Robert OB Blase AC Kanu C et al (2008) Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) Endorsed by the Society of Cardiovascular Cardiovascular Anesthesiologist, Angiography and Society Interventions, for and Society of Thoracic Surgeons J Am Coll CardioI,, 52e39e52 121 Roberts W C (1992) Morphologic aspects of cardiac valve dysfunction Am Heart J, 123(6):1610-32 122 Robson W Dunlop RJ Boys S, Hunter (2006) Cardiac Output During Labour Br Med J, 2951169-71 123 Row JC Bland EF, Sprague HB, Ehite PD (1960) The course of mitral stenosis without surgery: ten and twenty year perspectives (52):741 Ann Intern Med, 52741 124 Rusted I E Scheyfley CH Edwards JE (1956) Studies of the mitral valve (II): certain anatomic features of the mitral valve and associated structures in mitral stenosis Circulation, 14398- 406 125 Saibal Yusuf Mukhopadhyay, et al (2004) Chandrashekhar, Non- invasive Jamal estimation of pulmonary vascular resistance by a simple technique Indian Heart J, 557 126 Sartore S Chiavegato A., Faggin E et al (2001) Contribution formation of and adventitial vascular fibroblasts remodeling: to from neointima innocent bystander to active participant Circ Res, 89(12):1111-21 127 Scapellato F Temporelli P L., Eleuteri E et al (2001) Accurate noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance by Doppler echocardiography in patients with chronic failure heart failure J Am Coll Cardiol, 37(7):1813-9 128 Scherf D (1966) The mechanism of flutter and fibrillation Am Heart J, 71(2):273-80 129 Sebag I A Morgan J G., Handschumacher M D et al (2005) Usefulness of three-dimensionally guided assessment of mitral stenosis using matrix-array ultrasound Am J Cardiol, 96(8):1151-6 130 Selimovic N Rundqvist B., Bergh C H et al (2007) Assessment of pulmonary vascular resistance by Doppler echocardiography in patients with pulmonary arterial hypertension J Heart Lung Transplant, 26(9):92734 131 Selzer A Cohn K E (1972) (1972) Natural history of mitral stenosis: a review Circulation, 45(4):878-90 132 Semler H J., Shepherd J T., Wood E H (1959) The role of vessel tone in maintaining pulmonary vascular resistance in patients with mitral stenosis Circulation, 19(3):386-94 133 Shandas R Weinberg C., Ivy D D et al (2001) Development of a noninvasive ultrasound color M-mode means of estimating pulmonary vascular resistance in pediatric pulmonary hypertension: mathematical analysis, in vitro validation, and preliminary clinical studies Circulation, 104(8):908-13 134 Shiran A., Sagie A (2009) Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, prognostic implications, mechanism, and management J Am Coll Cardiol, 53(5):401-8 135 Sims B A (1972) Pathogenesis of atrial arrhythmias Br Heart J, 34(4):336-40 136 Skudicky D., Essop M R., Sareli P (1994) Efficacy of mitral balloon valvotomy in reducing the severity of associated tricuspid valve regurgitation Am J Cardiol, 73(2):209-11 137 Snopek G Pogorzelska H., Rywik T M et al (2002) Usefulness of endothelin-1 concentration in capillary blood in patients with mitral stenosis as a predictor of regression of pulmonary hypertension after mitral valve replacement or valvuloplasty Am J Cardiol, 90(2):188-9 138 Song J M., Kang D H., Song J K et al., (2003) Outcome of significant functional tricuspid regurgitation after percutaneous mitral valvuloplasty Am Heart J, 145(2):371-6 139 Spooner EW Perry BL Stern AM, Sigmann JM et al (1978) Estimation of pulmonary/ systemic resistance ratios from echocardiographic systolic time intervals in young patients with congenital or acquired heart disease Am J Cardiol, 42(5):810-6 140 Takahashi N Imataka K., Seki A et al (1982) Left atrial enlargement in patients with paroxysmal atrial fibrillation Jpn Heart J, 23(5):677-83 141 Tandon H D Kasturi J (1975) Pulmonary vascular changes associated with isolated mitral stenosis in India Br Heart J, 37(1):26-36 142 Vahanian A Baumgartner H., Bax J et al (2007) Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology Eur Heart J,, 28(2):230-68 143 Vanaja V Srinivas B et al (2003) Noninvasive Estimation of Pulmonary Vascular Resistance Indian Heart Journal, Sept-Oct, 55(5) 144 Waller BF Howard J, Fess S (1994) Pathology of mitral valve stenosis and pure mitral regurgitation Clin Cardiol, (part I):17-330 145 Ward C Hancock BW (1975) Extreme pulmonary hypertension caused by mitral valve disease Natural history and results of surgery Br Heart J, 37(1):74-78 146 Watson D.C Henry W.L, Epstein S.E et al (1977) Effects of operation on left atrial size and the occurence of atrial fibrillation in patients with hypertrophic subaortic stenosis Circulation, 55(1):178-81 147 WHO (2001) Technical Report Series Rheumatic fever and Rheumatic heart disease 148 WHO (2004) Rheumatic fever and rheumatic heart disease Report of a WHO Expert Consultation Geneva Geneva3-8 149 Wilkins G T Weyman A E., Abascal V M et al (1988) Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation Br Heart J, 60(4):299-308 150 William A Zoghbi Maurice Enriquez-Sarano, Elyse Foster et al (2003) Recommendations for Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Twodimensional and Doppler Echocardiography J Am Soc Echocardiogr, 16777-802 151 Wood P Besterman E M., Towers M K et al (1957) The effect of acetylcholine on pulmonary vascular resistance and left atrial pressure in mitral stenosis Br Heart J, 19(2):279-86 152 Wu J J Wu Y C., Yeh K H et al (1990) Long-term hemodynamic results of percutaneous transvenous mitral commissurotomy in rheumatic mitral stenosis with pliable, non-calcified valves Changgeng Yi Xue Za Zhi, 13(4):2507 153 Zamorano J Cordeiro P., Sugeng L et al (2004) Real-time three-dimensional echocardiography for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate and novel approach J Am Coll Cardiol, 43(11):2091-6 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG .3 TỔNG QUAN 1.1 Tình hình bệnh hẹp van hai giới Việt Nam .3 1.1.1.Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai giới 1.1.2.Tình hình bệnh thấp tim hẹp hai Việt Nam .4 1.2 Giải phẫu bệnh nguyên nhân bệnh hẹp hai 1.2.1 Giải phẫu bệnh hẹp van hai .4 1.2.2 Nguyên nhân gây hẹp hai 1.3 Sinh lý bệnh hẹp van hai 1.3.1 Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai 1.3.2 Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai bị hẹp làm giảm cung lượng tim 1.3.3 Tăng sức cản ĐMP áp lực ĐMP 1.3.4 Thay đổi gắng sức .7 1.3.5 Thay đổi tâm nhĩ trái 1.3.6 Thay đổi thất phải .8 1.3.7 Thay đổi thất trái 1.3.8 Thay đổi phổi 1.3.9 Thay đổi gan .10 1.4 Sự thay đổi sức cản ĐMP HHL 10 1.4.1 Thay đổi co thắt mạch 10 1.4.2 Thay đổi tái cấu trúc mạch tiểu động mạch phổi tiểu ĐM phế nang 12 1.4.3 Phân loại mức độ TAĐMP .13 1.5 Biểu lâm sàng cận lâm sàng hẹp van hai 13 1.5.1 Lâm sàng .14 1.5.2 Các thăm dò cận lâm sàng 16 1.6 Các phương pháp điều trị bệnh hẹp hai 24 1.6.1 Điều trị nội khoa , 24 1.6.2 Nong van hai qua da 25 1.6.3 Điều trị ngoại khoa 26 1.7 Các phương pháp đánh giá sức cản động mạch phổi .26 1.7.1 Thông tim .26 1.7.2 Siêu âm- Doppler tim việc đánh giá sức cản động mạch phổi .29 1.8 Mối liên quan PVR số thông số .32 CHƯƠNG 33 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33 2.1 Đối tượng nghiên cứu 33 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 33 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân .33 2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đốn HHL khít 34 2.2 Phương pháp nghiên cứu 34 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến hành theo phương pháp tiến cứu, cắt ngang, theo dõi dọc 35 2.2.2 Các bước tiến hành 35 2.2.3 Phương pháp tiến hành siêu âm Doppler tim 35 2.2.4 Các thông số siêu âm Doppler tim dùng nghiên cứu: 36 2.2.5 Kỹ thuật NVHL 44 CHƯƠNG 50 KẾT QUẢ .50 3.1 Tình hình chung đối tượng nghiên cứu 50 3.1.1 Thông số chung bệnh nhân 50 3.1.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng 53 3.1.3 Những biến chứng gặp phải trình nong van hai .55 3.2 PVR đo siêu âm- Doppler tim so sánh với thông tim 57 3.3 Kết siêu âm- Doppler tim nhóm nghiên cứu số yếu tố liên quan đến tăng PVR 58 3.3.1 Kết siêu âm- Doppler tim nhóm nghiên cứu 58 3.3.2 Một số yếu tố liên quan đến tăng PVR bệnh nhân HHL khít trước nong van 59 3.4 Thay đổi số thông số lâm sàng siêu âm- Doppler tim sau NVHL 65 3.4.1 Thay đổi triệu chứng 65 3.4.2 Thay đổi triệu chứng thực thể 66 3.4.3 Thay đổi siêu âm- Doppler tim sau nong van 67 3.5 Thay đổi triệu chứng siêu âm- Doppler tim theo thời gian 69 3.5.1 Thay đổi triệu chứng 69 3.5.2 Thay đổi số thông số siêu âm- Doppler tim theo thời gian 69 3.5.3 Các yếu tố liên quan đến biến đổi PVR sau nong van 75 CHƯƠNG 81 BÀN LUẬN .81 4.1 Đặc điểm chung bệnh nhân 82 4.1.1 Đặc điểm chung tuổi, giới .82 4.1.2 Đặc điểm lâm sàng 84 4.1.3 Các đặc điểm phim chụp tim phổi thẳng .85 4.1.4 Đặc điểm điện tâm đồ nhóm bệnh nhân HHL 86 4.2 PVR đo siêu âm- Doppler tim so sánh với thông tim 87 4.3 Kết siêu âm- Doppler tim 88 4.3.1 Đặc điểm siêu âm- Doppler tim nhóm HHL nhóm chứng .88 4.3.2 Mối liên quan sức cản động mạch phổi số thông số 89 4.4 Đánh giá kết điều trị sau NVHL 95 4.4.1 Sự thay đổi thông số lâm sàng sau NVHL 96 4.4.2 Sự thay đổi thông số siêu âm- Doppler tim sau NVHL .97 4.5 Theo dõi kết điều trị theo thời gian 100 4.5.1 Diễn biến lâm sàng 100 4.5.2 Những thay đổi PVR siêu âm- Doppler tim .101 4.5.3 Diễn biến HoHL HoBL theo thời gian 108 4.5.4 Một số yếu tố ảnh hưởng đến biến đổi PVR sau nong van .109 KẾT LUẬN 114 KIẾN NGHỊ 115 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng Bảng 1.1 Các mức độ tăng áp lực động mạch phổi .13 1.2 Thang điểm Wilkins 22 1.3 Thang điểm Padial dự đoán HoHL sau NVHL 23 2.4 Phân độ HoHL siêu âm- Doppler mầu 40 2.5 Phân độ HoC siêu âm- Doppler mầu ,, 41 2.6 Phân độ tăng áp lực ĐMP .42 3.7 Thơng số chung nhóm HHL (n= 204) 50 3.8 Đặc điểm tuổi nhóm HHL 51 3.9 Phân bố theo nghề nghiệp 52 3.10 Thời gian phát bệnh 52 3.11 Các triệu chứng nhóm HHL 53 3.12 Triệu chứng thực thể nhóm HHL (n= 204) 54 3.13 Các đặc điểm điện tâm đồ nhóm HHL (n= 204) 55 3.14 Thông số siêu âm- Doppler chung nhóm HHL (n= 204) 55 3.15 Những biến chứng gặp phải .56 3.16 So sánh PVR đo Siêu âm-Doppler thông tim (n=34) .57 3.17 Đặc điểm siêu âm- Doppler tim nhóm HHL nhóm chứng .58 3.18 Kết PVR theo nhóm tuổi nhóm HHL 60 3.19 Diện tích van hai theo nhóm tuổi nhóm HHL 61 3.20 So sánh tuổi, NYHA nhóm HHL khít khít 61 3.21 So sánh PVR thời gian phát bệnh 62 3.22 So sánh PVR hai giới 63 3.23 So sánh PVR mức độ NYHA 63 3.24 So sánh số thơng số nhóm nhịp xoang rung nhĩ 64 3.25 So sánh tuổi, diện tích VHL PVR với mức điểm Wilkins 64 3.26 Thay đổi triệu chứng sau nong 65 3.27 Thay đổi triệu chứng thực thể trước sau NVHL 66 3.28 Thay đổi số thông số siêu âm- Doppler tim sau NVHL 67 Bảng 3.29 Diễn biến mức độ HoHL trước sau NVHL (n= 204) 67 Bảng 3.30 Diễn biến mức độ HoBL trước sau NVHL (n= 204) 69 Bảng 3.31 Thay đổi triệu chứng theo thời gian .69 Bảng 3.32 Kết siêu âm- Doppler tim trước sau NVHL theo thời gian 70 Bảng 3.33 Kết siêu âm- Doppler tim sau năm năm so với nhóm chứng 71 Bảng 3.34 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP nhẹ 73 Bảng 3.35 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP vừa 74 Bảng 3.36 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL nhóm TAĐMP nhiều 74 Bảng 3.38 Các thơng số chung nhóm sau nong van năm 76 Bảng 3.39 Diện tích VHL trước sau nong hai nhóm HHL 78 Bảng 3.40 So sánh ∆PVR với nhóm tuổi 79 Bảng 3.41 So sánh ∆PVR diện tích van hai thời điểm với mức độ điểm Wilkins 80 Bảng 3.42 So sánh ∆PVR nhóm nhịp xoang rung nhĩ 80 Bảng 3.43 Diễn biến PVR nhóm HoHL nhiều theo thời gian (n=4) .81 Bảng 4.44 So sánh độ tuổi giới với số nghiên cứu khác 83 Bảng 4.45 So sánh số đặc điểm lâm sàng siêu âm với số nghiên cứu khác 85 Bảng 4.46 So sánh thay đổi diện tích chênh áp qua van hai với số tác giả khác 97 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Phân bố giới nhóm bệnh nhân HHL khít .51 Biểu đồ 3.2 Phân bố tuổi nhóm HHL khít 52 Biểu đồ 3.3 Tương quan PVR đo siêu âm- Doppler tim thông tim (r= 0,92; độ tin cậy 95%) 58 Biểu đồ 3.4 Tương quan diện tích lỗ van hai PVR 59 Biểu đồ 3.5 Tương quan PVR áp lực ĐMP tâm thu 65 Biểu đồ 3.6 Thay đổi NYHA trước sau nong van hai .66 Biểu đồ 3.7 Sự biến đổi PVR trước sau NVHL theo dõi dọc theo thời gian (*:p