Đánh giá sức cản động mạch phổi bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân bị bệnh van tim do thấp trước và sau phẫu thuật thay van

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh van tim thấp bệnh lý phổ biến Việt Nam Theo điều tra số địa phương thuộc ngoại thành Hà Nội thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ mắc thấp trẻ em cao Tổn thương van tim thấp tuỳ mức độ tổn thương đơn độc van (thường hẹp van hai hẹp van động mạch chủ) tổn thương phối hợp hai van (van hai lá, van động mạch chủ), chí tổn thương đồng thời ba van (van hai lá, van động mạch chủ, van ba lá) Tổn thương van hai van động mạch chủ thấp hai nhóm bệnh lý có tỷ lệ cao gây hậu trầm trọng số van bị tổn thương thấp Theo thống kê có khoảng 25% bệnh nhân thấp tim có HHL đơn thuần, 40% kết hợp hở hẹp hai (HHL) [1], 1435% hẹp van động mạch chủ (ĐMC) [2], n ước thấp tim nh Việt Nam tần suất cao Theo tổng kết gần bệnh van tim thấp chiếm ≈ 50% số bệnh nhân điều trị Viện Tim mạch quốc gia, 60% số phẫu thuật tim BV Việt Đức [3] Những nghiên cứu cho thấy tổn thương van hai nữ nhiều nam bệnh thấp tim; tổn thương van động mạch chủ nam thấp tim lại cao nữ Những di chứng van tim nguyên nhân bệnh tim mắc phải gây tử vong cho trẻ em từ 5-15 tuổi, làm sức lao động người trưởng thành Cùng với điều trị nội khoa bệnh lý van thấp cần giải đường học tình trạng hẹp hở van giải Phẫu thuật thay van, sửa van tim bước ngoặt điều trị bệnh lý van tim thấp Đây phương pháp điều trị mang tính triệt bệnh nhân Khơi phục tiền gánh lẫn hậu gánh Sau phẫu thuật tình trạng tăng áp lực thụ động phổi tăng sức cản phổi dần cải thiện, đa số sức cản mạch phổi giảm dần áp lực động mạch phổi giảm dần, chức thất phải tăng Tuy nhiên có trường hợp chức thất phải tăng phẫu thuật giai đoạn muộn, mà sức cản mạch phổi tăng mạn tính q lâu [18] Chính mà nghiên cứu sức cản động mạch phổi có vai trò quan trọng việc theo dõi đánh giá trình điều trị tiên lượng bệnh lý van tim thấp Đặc biệt theo dõi sức cản động mạch phổi trước sau phẫu thuật thay van tim Có nhiều phương pháp sử dụng để đánh giá sức cản động mạch phổi Siêu âm tim phương pháp thăm dò khơng chảy máu, cung cấp nhiều thơng tin có giá trị dễ thực hiện, khơng gây biến chứng lặp lại nhiều lần, thuận tiện cho việc chẩn đoán, theo dõi tiến triển bệnh Với lý chúng tơi nghiên cứu đề tài: “Đánh giá sức cản động mạch phổi siêu âm doppler tim bệnh nhân bị bệnh van tim thấp trước sau phẫu thuật thay van” Với hai mục tiêu sau: Đánh giá sức cản động mạch phổi phương pháp siêu âm Doppler tim bênh nhân bị bệnh van tim thấp trước sau phẫu thuật thay van Tìm hiểu yếu tố ảnh hưởng đến sức cản động mạch phổi trước sau mổ CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 ĐẠI CƯƠNG BỆNH VAN TIM DO THẤP 1.1.1 Tình hình bệnh van tim thấp giới Thấp tim hay gọi thấp khớp cấp sốt th ấp kh ớp (rheumatic fever) coi bệnh hệ miễn d ịch mô liên kết hay thuộc hệ thống tạo keo Cho tới bệnh v ẫn thường gặp nước phát triển có Việt Nam nguyên nhân hàng đầu bệnh van tim người trẻ tuổi Bệnh thường gặp lứa tuổi từ 6-15 tuổi khơng trường hợp xảy lứa tuổi 20 Ngày người ta tìm nguyên nhân gây b ệnh liên cầu tan huyết nhóm A đường hơ hấp (Streptococcus A) Theo báo cáo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1994, tần suất mắc thấp tim không phụ thuộc vào giới tính, chủng tộc địa dư, phụ thuộc nhiều vào lứa tuổi, mùa, điều kiện mơi trường sống, mức sống, trình độ văn hố xã hội Bệnh tồn phổ biến nước phát triển, nơi có điều kiện sống chưa tốt Thống kê năm 1971 cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim nước phát triển chưa đầy 0,1% tỷ lệ Algerie lên tới gần 15% số trẻ em lứa tuổi học đường Một báo cáo thống kê năm 2000 tỷ lệ mắc thấp tim trẻ em lứa tuổi học đường nước giới cho thấy: tỷ lệ 1/100.000 dân nước phát triển, nước phát triển tỷ lệ lên tới gần 100/100.000 dân (ở Sudan), 150/100.000 dân (ở Trung Quốc) Ước tính số lượng bệnh nhân chết bệnh van tim thấp năm 2000 332.000 người tồn giới, có khác vùng châu lục 1.1.2 Tình hình bệnh thấp tim van tim Việt Nam Việt Nam nước phát triển với điều kiện kinh tế mức sống lạc hậu, nên thấp tim tồn cách đáng ý Theo nghiên cứu ban đầu số vùng Việt Nam cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim lứa tuổi học đường cao Một nghiên cứu xã ngoại thành Hà nội cho thấy tỷ lệ thấp tim lứa tuổi học trò 3,94% tỷ lệ phết họng có chứng liên cầu khuẩn 16% [3][4] Tại khu vực phía nam, Hồng Trọng Kim cs [4] khảo sát 5324 học sinh từ tuổi đến 12 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc thấp tim và/ có di chứng bệnh van tim thấp 2,23% [5] Bệnh van tim thấp chiếm ≈ 50% số bệnh nhân điều trị Viện Tim mạch quốc gia, 60% số phẫu thuật tim BV Việt Đ ức Trong thấp tim, van bị thương tổn chủ yếu van van động mạch chủ, bệnh van van động mạch phổi (ĐMF) hầu hết th ương tổn năng, hậu bệnh van Do điều trị chủ y ếu van van ĐMC Một điều đáng ý bệnh van tim thấp thường xảy lứa tuổi trẻ ảnh hưởng lớn đến nguồn lực lao động xã hội sống thân bệnh nhân mà họ lứa tuổi sung sức tương lai phía trước Chính bên cạnh việc phòng ngừa tốt bệnh thấp tim, việc phát sớm có biện pháp điều trị hiệu đưa bệnh nhân trở lại sống gần bình thường 1.2 HẸP HAI LÁ 1.2.1.Đại cương - Van gồm bốn thành phần giải phẫu: van, mép van, hệ thống dây chằng, cột vòng van - Được coi HHL diện tích mở van hay cm (1,18cm2/m2 diện tích thể, hẹp hai nặng diện tích ≤ cm (0,6 cm2/m2 diện tích thể (diện tính van bình thường - cm2) - Tổn thương van hai thấp dẫn đến dạng làm hẹp van: dính mép van; dầy van; co rút van dây chằng vơi hố; phối hợp ba loại tổn thương - Phân độ hẹp van lá: Bình thường diện tích lỗ van hai từ - cm2 thời kỳ tâm trương Có thể phân mức độ HHL theo diện tích lỗ van (MVA) sau [6]: + HHL khít MVA < 1,0 cm2 + HHL khít MVA từ đến < 1,5 cm2 + HHL vừa MVA từ 1,5- 2,0 cm 1.2.2 Sinh lý bệnh hẹp van hai Diện tích lỗ van hai người lớn bình thường từ đến cm VHL không gây cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái tâm trương Các thay đổi áp lực lưu lượng tim xuất diện tích VHL giảm xuống cm2 Sự thay đổi rõ rệt hẹp van hai khít (diện tích van < 1,5 cm2 cm2/m2) [1] Khi có HHL: van không mở hết cỡ thời kỳ tâm trương cản trở dòng máu xuống thất trái tùy mức độ hẹp ảnh hưởng đến hoạt động hệ tuần hoàn gây hậu sau: Tăng chênh áp (gradient) qua lỗ van hai Khi có HHL, cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái làm cho máu ứ lại phần nhĩ trái làm cho áp lực nhĩ trái mức cao áp lực thất trái suốt thời kỳ tâm trương (áp lực thất trái tâm trương trì mức bình thường khoảng mmHg áp lực nhĩ trái tăng dần tới khoảng 25 mmHg diện tích lỗ van hẹp đến cm 2) Do gây chênh lệch áp lực qua van hai cách đáng kể tùy thuộc mức độ hẹp van hai Ngồi kích thước lỗ van mở, số yếu tố khác làm tăng chênh áp qua van hai : bệnh nhân có kèm theo sốt, thiếu máu, hở van hai lá, gắng sức Đôi chênh áp qua van thấp van hai hẹp dòng chảy qua van thấp có huyết áp thấp, có kèm suy tim Giảm dòng máu chảy qua lỗ van hai bị hẹp làm giảm cung lượng tim Cung lượng tim HHL thường giảm mức độ HHL nhiều chủ yếu cản trở học chỗ hẹp gây suy thất trái gây nên; nữa, giảm không trầm trọng ảnh hưởng đến cấp máu cho thể trường hợp suy tim trái khác Tăng sức cản ĐMP áp lực ĐMP Khi van hai hẹp nhẹ vừa, áp lực nhĩ trái thường chưa tăng nhiều Áp lực trung bình nhĩ trái bệnh nhân hẹp van hai thường > 10mmHg tới 15 - 20 mmHg van hẹp khít Khi van hai hẹp khít, áp lực NT tăng cao làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi mao mạch phổi, dẫn đến co tiểu ĐMP để chống lại tượng tăng áp Sự co mạch làm giảm rõ rệt đường kính mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP mà lâm sàng thấy biểu suy tim phải như: khó thở, phù, cổ chướng, gan to Quá trình co mạch kéo dài gây tổn thương tiểu ĐMP tiểu động mạch phế nang, lâu dần dẫn đến trình tái cấu trúc xơ hóa thành tiểu động mạch gây tổn thương mạch phổi khơng hồi phục (irreversible) Như vậy, ngồi cản trở dòng máu qua van hai bị hẹp, có thêm cản trở thứ hai tiểu ĐMP, gọi “hàng rào thứ hai” hay “chỗ hẹp thứ hai” (the “second stenosis”) Trước người ta cho có hàng rào thứ hai việc phẫu thuật NVHL khơng có nhiều ý nghĩa Tuy nhiên thực tế lâm sàng số nghiên cứu cho thấy tình trạng cải thiện theo thời gian sau phẫu thuật NVHL Thay đổi gắng sức Kết nghiên cứu cho thấy mức độ thay đổi chênh áp qua van hai áp lực động mạch phổi gắng sức không giống Nếu van hẹp nhẹ vừa gắng sức khơng làm thay đổi nhiều van hẹp nặng biến đổi rõ rệt gắng sức Thay đổi tâm nhĩ trái Sự tăng áp lực nhĩ trái kéo dài dẫn đến giãn tâm nhĩ trái Trong chừng mực nói giãn nhĩ trái phản ánh mức độ hẹp thời gian bị HHL Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có mức HHL khít mà nhĩ trái chưa giãn nhiều ngược lại Tăng áp lực nhĩ trái kéo dài ngồi việc làm giãn nhĩ trái làm biến đổi cấu trúc tế bào vách nhĩ trái: làm tăng sinh tổ chức xơ, có tượng teo phì đại tế bào xen kẽ, từ làm thay đổi điện sinh lý học tính dẫn truyền tế bào tim dễ dẫn đến hình thành rung nhĩ Khi bệnh nhân HHL bị rung nhĩ, nhĩ trái khơng co bóp làm cho dòng chảy nhĩ trái tiểu nhĩ trái chậm lại, tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành cục máu đông, gây tắc mạch hệ thống Thay đổi thất phải Khi tăng áp lực sức cản mao mạch phổi, thất phải phải tăng co bóp để trì cung lượng máu cần thiết cho thể dẫn đến phì đại thất phải Việc tăng sức cản ĐMP làm cho thất phải tăng gánh có tác dụng bảo vệ cho mao mạch phổi khỏi bị đợt cao áp nguy hiểm tăng đột ngột cung lượng thất phải, đặc biệt gắng sức Cuối cùng, tăng gánh thất phải tăng áp lực sức cản mao mạch phổi dẫn tới giãn thất phải, giãn vòng van ba gây hở van ba (HoBL) Bản thân HoBL lại làm giãn rối loạn chức thất phải làm HoBL nặng thêm Thất phải giãn suy làm tăng áp lực tâm trương thất phải, đẩy vách liên thất phía thất trái tâm trương, lại gây hạn chế đổ đầy thất trái, làm giảm cung lượng tim Thay đổi thất trái Thất trái bình thường đơi nhỏ bình thường áp lực cuối tâm trương thất trái thường thấp Tuy nhiên cung lượng thất trái bị giảm dòng máu qua van Thông thường, chức thất trái không bị ảnh hưởng HHL, có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức thất trái hậu việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái Trong số trường hợp HHL nặng có tượng giảm cung lượng tim nặng, lâu dần dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần hoàn tăng hậu gánh, cuối dẫn đến suy giảm chức thất trái Thay đổi phổi Phổi bị ứ máu xung huyết lâu ngày nên có màu xám nhạt, rắn đàn hồi Trong nhu mơ phổi có vùng chảy máu vỡ mạch máu nhỏ, hình thành tổn thương nhiễm Hemosiderin lan tràn khu trú Tuần hoàn phế quản phát triển hệ bạch mạch phổi bị ứ đọng Thay đổi gan Gan to xung huyết mạnh, tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy bị giãn rộng ứ máu, khoảng cửa bị phù nề Trong trình điều trị theo dõi lâm sàng, thấy thể tích gan tăng lên giảm theo tình trạng suy tim, gọi gan kiểu đàn phong cầm (Accordeon) 1.2.3 Sự thay đổi sức cản ĐMP HHL - Thay đổi co thắt mạch Khi van hai hẹp khít (diện tích < 1,5 cm 2) dòng chảy qua van giảm đi, máu bị ứ lại nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái Khi áp lực nhĩ trái tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi tăng theo cách tương ứng Để bảo vệ cho phổi, để ngăn cản mao mạch phổi khỏi bị tràn ngập dâng lên đột ngột lưu lượng thất phải, để đỡ gánh nặng cho nhĩ phải tăng gánh lưu lượng, tiểu ĐMP có xu hướng co lại để hạn chế bớt lượng máu qua Sự co mạch làm giảm rõ rệt đường kính mạch máu phổi, làm tăng sức cản ĐMP, tăng áp lực ĐMP Áp lực lòng mạch tăng cao, theo thời gian tác nhân gây tổn thương tế bào nội mô thành mạch phổi, từ khởi phát chế tự điều hòa trương lực thành mạch mô mạch phổi cách làm co tiểu ĐMP Sự co tiểu động mạch phổi cho phản ứng xuất trước tiên chuỗi TAĐMP, tăng PVR Quá trình co mạch phổi kéo dài gây nên rối loạn chức nội mạc: gây tăng tiết endothelin (ET)-1, đồng thời giảm tiết nitric oxid (NO) prostacyclin Thay đổi tái cấu trúc mạch tiểu động mạch phổi tiểu ĐM phế nang Chúng ta biết rằng: loại tế bào cấu trúc nên thành tiểu ĐMP (tế bào nội mô, tế bào trơn nguyên bào sợi) tế bào tham gia trình viêm tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trình viêm trình tái cấu trúc lại thành tiểu ĐMP, tiểu động mạch phế nang, từ gây tăng PVR, TAĐMP ngược lại 10 Đóng vai trò định chế bệnh sinh dẫn đến tăng tiến triển PVR bao gồm: phản ứng co mao mạch phổi tổn thương tế bào nội mô thành mạch dẫn đến cân trình tăng sinh tế bào chết tế bào, thúc đẩy trình tái cấu trúc lại thành mạch ĐMP tiểu động mạch phế nang, gây hẹp lòng mạch, tắc nghẽn mạch làm tăng PVR, TAĐM Nhiều nghiên cứu cho thấy: có tăng sức cản ĐMP nong van mổ tách van hai cải thiện tình trạng Giảm tính đàn hồi tiểu động mạch phế nang góp phần dẫn đến phì đại lớp trung mạc Bên cạnh kích thích tăng sinh tế bào trơn thành mạch, hệ thống ET-1 có tác dụng hoạt hóa nguyên bào sợi lưới ngoại bào (bình thường nằm lớp trung mạc: lớp nội mạc màng đáy ngăn cách với lớp sợi đàn hồi), dẫn đến tăng sinh tổng hợp protein dạng sợi, gây tăng sinh mô liên kết sợi đàn hồi lớp trung mạc tiểu động mạch phổi, phát triển lan rộng xâm lấn vào tận tiểu động mạch phế nang Kết phản ứng làm hẹp đường kính lưu thơng lòng mạch dẫn đến tăng PVR, TAĐMP 1.2.4 Triệu chứng điều trị bệnh HHL * Triệu chứng lâm sàng: - Triệu chứng năng: + Cảm giác hồi hộp, tim đập nhanh: dấu hiệu sớm hay gặp bệnh + Khó thở gắng sức + Ho: thường nhĩ trái giãn chèn ép vào khí quản + Ho máu: tăng áp lực động mạch phổi 38 van ĐMC theo mức độ chênh áp tối đa trung bình thất trái ĐMC sau: Bảng 2.2 Chênh áp tối đa (mmHg) Chênh áp TB (mmHg) Hẹp van ĐMC nặng >70 >50 Hẹp van ĐMC vừa 40-70 25-50 Hẹp van ĐMC nhẹ