Nghiên cứu biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm doppler tim trong xử trí sốc nhiễm khuẩn potx

TCNCYH 33 (1) - 2005 68 Nghiên cứu biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm doppler tim trong xử trí sốc nhiễm khuẩn Đỗ Don Lợi 1 , Ngô Minh Biên 2 ( 1 ) Bộ môn Tim mạch Trờng Đại học Y Hà Nội ( 2 ) Khoa điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai Mục tiêu: Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái và biến đổi của nó trong quá trình điều trị sốc nhiễm khuẩn. Đối tợng: nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có đủ tiêu chuẩn nghiên cứu so sánh với nhóm chứng là ngời bình thờng với tuổi và giới tơng đơng. Phơng pháp: Quan sát tiến cứu mô tả: khảo sát huyết động và chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler tim trên hai nhóm: nhóm ngời khoẻ mạnh bình thờng và nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, theo dõi ở các thời điểm trớc, trong và sau điều trị. Kết quả: Trong thời gian nghiên cứu có 34 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tuổi từ 16 đến 75 (trung bình 56,35 14,1) gồm 20 nam và 14 nữ. Trong số này có 15 bệnh nhân thoát sốc ra viện (44,1%), 19 bệnh nhân tử vong (55,9%). Trong giai đoạn đầu của sốc nhiễm khuẩn, cung lợng tim và chỉ số tim tăng (CO=6,46 1,85l/ph; CI=4,35 1,24l/ph/m 2 ) nhng phân số tống máu lại giảm (EF=50,6 9,27%) trong đó có 13 bệnh nhân có EF< 50% (chiếm 38,2%). ở giai đoạn trớc điều trị, nhóm sống sót có cung lợng tim và phân số tống máu thấp hơn so với nhóm tử vong. Trong quá trình điều trị, nhóm sống sót có thể tích cuối tâm thu thất trái tăng lên cùng với phân số tống máu và nhịp tim giảm dần về bình thờng. Không có những thay đổi tơng tự ở nhóm tử vong. I. đặt vấn đề Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là hội chứng lâm sàng nặng và thờng gặp trong hồi sức cấp cứu. Ngày nay, tuy đã có nhiều tiến bộ trong điều trị song tỷ lệ tử vong còn cao, từ 40 đến 80 % theo các tác giả khác nhau. Suy tuần hoàn là một trong những yếu tố tiên lợng nặng đe doạ tính mạng bệnh nhân. Mặc dù đã có những nghiên cứu về rối loạn chức năng tim trong SNK nhng đó vẫn là một vấn đề tranh cãi. Để góp phần làm sáng tỏ những rối loạn chức năng tim trong SNK, chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm mục đích: 1. Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân SNK thời điểm trớc khi điều trị. 2. Đánh giá sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái trong quá trình điều trị SNK. II. đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 1. Đối tợng nghiên cứu Gồm 2 nhóm: - Nhóm chứng: là những ngời khỏe mạnh tình nguyện tham gia vào nghiên cứu. - Nhóm bệnh: gồm toàn bộ số bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực, bệnh viện Bạch mai từ tháng 1 năm 2003 đến tháng 11 năm 2003, đợc chẩn đoán là sốc nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của ACCP/SCCM. Tiêu chuẩn loại trừ: TCNCYH 33 (1) - 2005 69 - Các trờng hợp sốc khác: sốc tim, sốc giảm thể tích - Tiền sử bệnh phổi mạn tính. - Tiền sử bệnh lý tim mạch từ trớc hoặc đang điều trị nh: mạch vành, loạn nhịp tim, bệnh cơ tim, bệnh màng tim, van tim. - Hình ảnh siêu âm tim không đảm bảo yêu cầu kỹ thuật. 2. Phơng pháp nghiên cứu - Nhóm chứng: đợc khám lâm sàng, lập hồ sơ và siêu âm Doppler tim - Nhóm bệnh nhân SNK: khám lâm sàng, làm các xét nghiệm giúp cho chẩn đoán và đợc điều trị theo phác đồ của khoa. Tất cả các bệnh nhân trong đối tợng nghiên cứu đều đợc siêu âm Doppler tim ít nhất hai lần: - Lần 1: Trong vòng vài giờ đầu khi bệnh nhân nhập viện - Lần 2: Trong 24 đến 48 giờ sau nhập viện - Lần 3: Sau khi bệnh nhân thoát khỏi tình trạng sốc (ngừng các thuốc vận mạch và HATT 100mmHg). 3. Xử lý số liệu Số liệu nghiên cứu đợc xử lý theo theo phơng pháp thống kê y học với sự hỗ trợ của chơng trình SPSS 10.0 III. Kết quả và bàn luận Có 34 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn với đủ tiêu chuẩn đợc đa vào nghiên cứu tuổi từ 16-75 (trung bình 56,3514,1) gồm 20 nam (58,8%) và 14 nữ (41,2%). Kết quả các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở nhóm khoẻ mạnh và nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ở giai đoạn trớc điều trị đợc trình bày ở bảng 1. Bảng 1. Thông số huyết động của bệnh nhân SNK trớc điều trị so với nhóm chứng Nhóm SNK Nhóm chứng p Thông số n Mean SD n Mean SD Nhịp tim ck/ph 34 123,7 17,84 48 73,4 10,18 < 0,001 HAtbình mmHg 34 45,8 11,6 48 88,36 7,57 < 0,001 CO l/ph 34 6,46 1,85 48 4,1 0,6 < 0,001 CI l/p 34 4,35 1,24 48 2,7 0,41 < 0,001 SV ml 34 51,93 11,4 48 63 7,01 < 0,001 Vd ml 34 102,55 17,34 48 97,9 12,88 > 0,05 Vs ml 34 50,8 13,9 48 34,9 9,07 < 0,001 FS % 34 26,59 5,77 48 35,5 4,03 < 0,001 EF % 34 50,6 9,27 48 64,7 5,55 < 0,001 Nói chung các trị số của nhóm bệnh đều khác nhiều so với nhóm chứng: nhịp tim nhanh hơn, huyết áp tụt nhiều, chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều nhng cung lợng tim lại tăng. Duy nhất có thể tích cuối tâm trơng thất trái là ít khác biệt. Trên siêu âm tim trớc điều trị, số bệnh nhân SNK có suy giảm chức năng tâm thu thất trái (EF<50%) là 13, chiếm 38,2 % trong tổng số 34 bệnh nhân. TCNCYH 33 (1) - 2005 70 Bảng 2. Biến đổi huyết động trớc và trong điều trị Thông số Trớc điều trị n = 34 Trong điều trị n = 34 p Nhịp tim l/ph 123,7 17,84 121,2 23,6 > 0,01 HAtb mmHg 45,8 11,6 72,31 10,1 < 0,01 CO l/ph 6,46 1,85 7,16 2,14 < 0,001 CI l/ph 4,35 1,24 4,83 1,86 < 0,001 SV ml 51,93 11,4 56,46 11,16 < 0,01 Vd ml 102,55 17,34 108,42 18,45 < 0,01 Vs ml 50,8 13,9 51,95 12,8 > 0,05 FS % 26,59 5,77 27,04 4,4 < 0,001 EF % 50,6 9,27 55,37 7,02 < 0,001 Bảng 2 cho thấy các biến động trong quá trình điều trị: huyết áp tăng, chức năng tâm thu thất trái đợc cải thiện hơn và lu lợng tim cũng nh chỉ số tim đều tăng cùng với các trị số thể tích thất trái, đặc biệt là thể tích cuối tâm trơng và thể tích nhát bóp thất trái. Trong tổng số 34 bệnh nhân có 15 bệnh nhân thoát sốc và ra viện (44,1%) còn 19 bệnh nhân tử vong (55,9%). Các thông số huyết động giữa các phân nhóm tử vong và sống sót đợc nêu trong bảng 3. Bảng 3. So sánh thông số huyết động giữa nhóm tử vong (TV) và nhóm sống sót (S) Thông số Nhóm Trớc điều trị p 1 Trong điều trị p 2 Hồi phục S 122,3 19,4 112,7 14,8 89,6 8,55 Nhịp tim l/ph TV 124,8 16,9 > 0,05 129,1 25,9 < 0,05 S 5,76 2,21 6,82 2,02 5,23 1,27 CO (l/ph) TV 6,73 1,59 < 0,05 7,1 2,4 > 0,05 S 47,1 13,3 58,96 12,12 59,6 13,3 SV ml TV 53,9 9,5 < 0,05 54,5 10,25 > 0,05 S 105,1 18,8 115,4 17,9 100,3 17,2 Vd ml TV 99,8 16,9 > 0,05 102,9 17,37 < 0,05 S 56,9 11 56,9 11,8 42,6 7,48 Vs ml TV 45,9 13,4 > 0,05 48,4 13,14 > 0,05 S 22,9 4,79 26,3 4,19 30,1 3,88 FS % TV 28,5 5,35 < 0,05 27,6 4,58 > 0,05 S 45,6 8,2 51,67 6,7 57,2 5,9 EF % TV 54,6 8,63 < 0,05 53,6 7,25 > 0,05 IV. bàn luận 4.1. Thời điểm trớc điều trị Một quan niệm trớc đây đợc chấp nhận rộng rãi là ức chế cơ tim trong SNK TCNCYH 33 (1) - 2005 71 (tình trạng giảm động) là hiện tợng muộn, trớc đó là tình trạng tăng động. Khái niệm tăng động xuất phát từ các số kết quả thực nghiệm tiến hành trên động vật bị nhiễm khuẩn Gram (-) có thể khác so với sốc nhiễm khuẩn ở ngời. Các kết quả siêu âm trong nghiên cứu của chúng tôi thấy rằng thuật ngữ tăng động không phù hợp để mô tả tình trạng co bóp cơ tim lúc đó, có thể chỉ là để mô tả tình trạng nhịp tim nhanh. Còn bản thân cơ tim thì lại giảm động, đôi khi rất nặng, đến mức trông thành tim nh đờ ra không co bóp. Trong số 34 bệnh nhân SNK có 13 bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái (EF < 50%) chiếm 38,2%. Kết quả này của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của Jardin F. và cộng sự [4] với tỷ lệ suy chức năng tâm thu thất trái là 29%. ức chế cơ tim trong bệnh cảnh SNK không thể coi là do thiếu máu cơ tim vì rất nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng trong SNK lu lợng vành thờng tăng. ở nhóm bệnh nhân SNK của chúng tôi không thấy có rối loạn vận động khu trú thành thất trái. ở những bệnh nhân với phân số tống máu giảm: thấy có giảm vận động đồng đều, lan toả các thành thất trái. Điều này chứng tỏ có ức chế toàn bộ cơ tim, nh kết quả của nhiều tác giả khác đã công bố [4, 5, 6]. Trong giai đoạn này, tuy phân số tống máu giảm, thể tích nhát bóp giảm, nhng cung lợng tim, chỉ số tim vẫn bình thờng hoặc tăng. Tăng cung lợng tim lúc này chủ yếu là do tăng nhịp tim, đó là một phản xạ bù trừ. 4.2. Biến đổi chức năng tâm thu thất trái trong quá trình điều trị Khi điều trị, thể tích cuối tâm trơng thất trái tăng so với trớc điều trị và so với nhóm chứng. Điều này cũng đã đợc một số tác giả công bố. Theo Parker M. [5], khả năng sống sót phụ thuộc vào khả năng giãn của thất trái khi đợc truyền dịch. Trong số sống sót, tuy phân số tống máu thất trái (EF) giảm nặng, nhng vẫn duy trì đợc thể tích nhát bóp (SV), mặc dù có giãn thất trái cấp do tăng thể tích cuối tâm trơng. Cơ chế bù trừ này tơng tự cơ chế trong suy tim xung huyết mạn tính. Trong nghiên cứu chúng tôi, những bệnh nhân sống sót sẽ có thể tích cuối tâm trơng thất trái (Vd) tăng khoảng 26%. So sánh với những tác giả có cùng phơng pháp nghiên cứu chúng tôi kết quả của chúng tôi không có sự khác biệt nhiều. Schneider [8] và cộng sự thấy Vd chỉ tăng 17% ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có đáp ứng với truyền dịch. Jardin F. [4] thấy 14% giãn thất trái ở bệnh nhân sống sót. Sở dĩ có sự khác biệt giữa nghiên cứu của chúng tôi với nghiên cứu của Jardin F. [4] và Schneider A.J. [8] có thể là do sự khác nhau về điều trị. Trong đối tợng của chúng tôi bệnh nhân đợc bù đủ dịch sau đó dùng Dopamine phối hợp với Noradrenalin. Ngợc lại trong nghiên cứu của Jardin F. bệnh nhân đợc bù dịch và dùng Dobutamine phối hợp với Dopamine. Việc sử dụng thuốc co mạch kết hợp với bù dịch làm tăng hậu gánh, ngợc lại sử dụng dobutamine làm tăng co bóp cơ tim cải thiện chức năng co bóp tim điều đó cũng lý giải tại sao chức năng tâm thu thất trái trong nghiên cứu của chúng tôi cải thiện chậm hơn so với nghiên cứu của hai tác giả trên. Khi điều trị phân số tống máu tâm thu, và thể tích nhát bóp thất trái tăng lên so TCNCYH 33 (1) - 2005 72 với trớc điều trị. Điều này cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của đa số các tác giả [5, 6, 8]. Cung lợng tim và chỉ số tim tăng so với trớc điều trị, có lẽ một phần do tăng thể tích cuối tâm trơng thất trái và tăng phân số tống máu. Trong giai đoạn phục hồi, phân số tống máu tiếp tục đợc cải thiện và thể tích nhát bóp tiếp tục đợc tăng lên trở về mức bình thờng. V. Kết luận 5.1. Trớc điều trị -Trớc điều trị, suy chức năng tâm thu thất trái (EF<50%) gặp ở khoảng 1/3 số bệnh nhân SNKvới nhiều mức độ khác nhau. - Cung lợng tim tăng, chỉ số tim tăng. 5.2. Trong giai đoạn điều trị và giai đoạn hồi phục - Trong quá trình điều trị, thể tích cuối tâm trơng thất trái tăng lên (giãn thất trái), phân số tống máu và thể tích nhát bóp thất trái tăng so với trớc điều trị và dần trở về bình thờng, điều này biểu hiện rõ ở nhóm bệnh nhân sống sót. Nhóm bệnh nhân không đáp ứng với điều trị: không biểu hiện rõ sự thay đổi trớc và sau điều trị. - Trong giai đoạn này, cung lợng tim vẫn cao hơn mức bình thờng. ở nhóm sống sót sau điều trị nhịp tim giảm dần, cung lợng tim giảm dần về mức bình thờng ở giai đoạn hồi phục. Tài liệu tham khảo 1. Tạ Mạnh Cờng, (2001) "Nghiên cứu chức năng tâm trơng thất phải và thất trái ở ngời bình thờng và ngời bệnh tăng huyết áp bằng siêu âm doppler tim". Luận án tiến sĩ y học. 2. Nguyễn Lân Việt, Đỗ Don Lợi và cộng sự, (2003) "Các thông số siêu âm Doppler ngời lớn". Các giá trị sinh học ngời Việt Nam bình thờng thập kỷ 90 thế kỷ XX. Nhà xuất bản y học.130-147. 3. Nevière R., (1999) "Défaillance myocardique au cours du choc septique". Réanimation urgences. 8: 123- 125. 4. Jardin F., Fourme T., Loubieres Y., Baron V. A., Beauchet A., Boirdarias P. J. (1999) "Persistent preload defect in severe sepsis dispite fluid loading". Chest; 116: 1354-1359. 5. Parker MM., Shelhamer JH., Natanson C., Masur H., Parrinllo JE., (1984) "Serial heamodynamic patterns in survirors and non-survirors of septic shock in humans:. Crit Care Med.; 12: 331 7.Parrillo JE., (1993) "Management mechanisms of septic shock". N Engl J Med.; 328: 1471-1477. 8. Phillip Dellinger R., (2003) "Cardiovascular management of septic shock. Cri -Care Med. ". Vol. 31: 946- 955. 9. Schneider AJ., Groeneveld ARJ. (1990) "The haemodynamics of septic shock". Intens Care Med.; 16: S182- S186. 10. Schremmer B., Dhainaut JE (1990) "Heart failure in septic shock : Effect of inotropic support". Crit Care Med. 18: S 49- S55. 11. Vincent JL., Roman A., Kahn. (1990) Dobutamine administration in septic shock: Addition to a standard protocol. Crit Care Med 1990; 18: S70- S74. TCNCYH 33 (1) - 2005 73 ABSTRACT Monitor the changes of left ventricular systolic function in management of septic shock patients Comparative echocardiographic study in 34 patients with septic shock and 48 normal subjects found 38,2% patients with diminished left ventricular function before treatment. With treatment, 26% patients had increased end-diastolic volume (ventricular dilation), EF and stroke volume. But that occurred only in patients who respond to treatment. The others who didn't respond to treatment had no changes. At the same time, cardiac output was higher than normal. In the survival group, heart rate and cardiac output reduced gradually to normal. . TCNCYH 33 (1) - 2005 68 Nghiên cứu biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm doppler tim trong xử trí sốc nhiễm khuẩn Đỗ Don Lợi 1 , Ngô. Đánh giá sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái trong quá trình điều trị SNK. II. đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 1. Đối tợng nghiên cứu Gồm 2 nhóm: