Nghiên cứu biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm doppler tim trong xử trí sốc nhiễm khuẩn , Ngô Minh Biên 2 1 Bộ môn Tim mạch – Trường Đại học Y Hà Nội 2 Khoa điều trị
Trang 1Nghiên cứu biến đổi chức năng tâm thu thất trái
bằng siêu âm doppler tim trong xử trí sốc nhiễm khuẩn
, Ngô Minh Biên 2
( 1 ) Bộ môn Tim mạch – Trường Đại học Y Hà Nội ( 2
) Khoa điều trị tích cực – Bệnh viện Bạch Mai
Mục tiêu: Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái và biến đổi của nó trong quá
trình điều trị sốc nhiễm khuẩn
Đối tượng: nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có đủ tiêu chuẩn nghiên cứu so sánh
với nhóm chứng là người bình thường với tuổi và giới tương đương
Phương pháp: Quan sát tiến cứu mô tả: khảo sát huyết động và chức năng tâm thu
thất trái bằng siêu âm Doppler tim trên hai nhóm: nhóm người khoẻ mạnh bình thường
và nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, theo dõi ở các thời điểm trước, trong và sau điều trị
Kết quả: Trong thời gian nghiên cứu có 34 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tuổi từ 16 đến 75
(trung bình 56,35±14,1) gồm 20 nam và 14 nữ Trong số này có 15 bệnh nhân thoát sốc ra viện (44,1%), 19 bệnh nhân tử vong (55,9%) Trong giai đoạn đầu của sốc nhiễm khuẩn, cung lượng tim và chỉ số tim tăng (CO=6,46±1,85l/ph; CI=4,35±1,24l/ph/m 2
) nhưng phân số tống máu lại giảm (EF=50,6±9,27%) trong đó có 13 bệnh nhân có EF< 50% (chiếm 38,2%) ở giai đoạn trước điều trị, nhóm sống sót có cung lượng tim và phân số tống máu thấp hơn so với nhóm tử vong Trong quá trình điều trị, nhóm sống sót có thể tích cuối tâm thu thất trái tăng lên cùng với phân số tống máu và nhịp tim giảm dần về bình thường Không có những thay đổi tương tự ở nhóm tử vong
I đặt vấn đề
Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là hội chứng
lâm sàng nặng và thường gặp trong hồi
sức cấp cứu Ngày nay, tuy đã có nhiều
tiến bộ trong điều trị song tỷ lệ tử vong
còn cao, từ 40 đến 80 % theo các tác giả
khác nhau Suy tuần hoàn là một trong
những yếu tố tiên lượng nặng đe doạ tính
mạng bệnh nhân Mặc dù đã có những
nghiên cứu về rối loạn chức năng tim
trong SNK nhưng đó vẫn là một vấn đề
tranh cãi Để góp phần làm sáng tỏ
những rối loạn chức năng tim trong SNK,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm
mục đích:
1 Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu
thất trái ở bệnh nhân SNK thời điểm
trước khi điều trị
2 Đánh giá sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái trong quá trình điều trị SNK
II đối tượng và phương pháp nghiên cứu
1 Đối tượng nghiên cứu
Gồm 2 nhóm:
- Nhóm chứng: là những người khỏe
mạnh tình nguyện tham gia vào nghiên cứu
- Nhóm bệnh: gồm toàn bộ số bệnh
nhân vào khoa Điều trị tích cực, bệnh viện Bạch mai từ tháng 1 năm 2003 đến tháng 11 năm 2003, được chẩn đoán là sốc nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của ACCP/SCCM
Trang 2- Các trường hợp sốc khác: sốc tim,
sốc giảm thể tích…
- Tiền sử bệnh phổi mạn tính
- Tiền sử bệnh lý tim mạch từ trước
hoặc đang điều trị như: mạch vành, loạn
nhịp tim, bệnh cơ tim, bệnh màng tim,
van tim
- Hình ảnh siêu âm tim không đảm bảo
yêu cầu kỹ thuật
2 Phương pháp nghiên cứu
- Nhóm chứng: được khám lâm sàng,
lập hồ sơ và siêu âm Doppler tim
- Nhóm bệnh nhân SNK: khám lâm
sàng, làm các xét nghiệm giúp cho chẩn
đoán và được điều trị theo phác đồ của
khoa
Tất cả các bệnh nhân trong đối tượng
nghiên cứu đều được siêu âm Doppler tim
ít nhất hai lần:
- Lần 1: Trong vòng vài giờ đầu khi
bệnh nhân nhập viện
- Lần 2: Trong 24 đến 48 giờ sau nhập viện
- Lần 3: Sau khi bệnh nhân thoát khỏi tình trạng sốc (ngừng các thuốc vận mạch và HATT ≥ 100mmHg)
3 Xử lý số liệu
Số liệu nghiên cứu được xử lý theo theo phương pháp thống kê y học với sự
hỗ trợ của chương trình SPSS 10.0
III Kết quả và bàn luận
Có 34 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn với
đủ tiêu chuẩn được đưa vào nghiên cứu tuổi từ 16-75 (trung bình 56,35±14,1) gồm
20 nam (58,8%) và 14 nữ (41,2%) Kết quả các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở nhóm khoẻ mạnh
và nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ở giai đoạn trước điều trị được trình bày ở bảng 1
Bảng 1 Thông số huyết động của bệnh nhân SNK trước điều trị so với nhóm chứng
Thông số
Nói chung các trị số của nhóm bệnh đều
khác nhiều so với nhóm chứng: nhịp tim
nhanh hơn, huyết áp tụt nhiều, chức năng
tâm thu thất trái giảm nhiều nhưng cung
lượng tim lại tăng Duy nhất có thể tích cuối
tâm trương thất trái là ít khác biệt
Trên siêu âm tim trước điều trị, số bệnh nhân SNK có suy giảm chức năng tâm thu thất trái (EF<50%) là 13, chiếm 38,2 % trong tổng số 34 bệnh nhân
Trang 3Bảng 2 Biến đổi huyết động trước và trong điều trị
Thông số Trước điều trị
n = 34
Trong điều trị
Bảng 2 cho thấy các biến động trong
quá trình điều trị: huyết áp tăng, chức
năng tâm thu thất trái được cải thiện hơn
và lưu lượng tim cũng như chỉ số tim đều
tăng cùng với các trị số thể tích thất trái,
đặc biệt là thể tích cuối tâm trương và thể
tích nhát bóp thất trái
Trong tổng số 34 bệnh nhân có 15 bệnh nhân thoát sốc và ra viện (44,1%) còn 19 bệnh nhân tử vong (55,9%) Các thông số huyết động giữa các phân nhóm
tử vong và sống sót được nêu trong bảng 3
Bảng 3 So sánh thông số huyết động giữa nhóm tử vong (TV) và nhóm sống sót (S)
Thông số Nhóm Trước điều trị p 1 Trong điều trị p 2 Hồi phục
Nhịp tim
CO (l/ph)
SV ml
Vd ml
Vs ml
FS %
EF %
nhận rộng rãi là ức chế cơ tim trong SNK
Trang 4(tình trạng giảm động) là hiện tượng
muộn, trước đó là tình trạng “tăng động”
Khái niệm “tăng động” xuất phát từ các số
kết quả thực nghiệm tiến hành trên động
vật bị nhiễm khuẩn Gram (-) có thể khác
so với sốc nhiễm khuẩn ở người
Các kết quả siêu âm trong nghiên cứu
của chúng tôi thấy rằng thuật ngữ “tăng
động” không phù hợp để mô tả tình trạng
co bóp cơ tim lúc đó, có thể chỉ là để mô
tả tình trạng nhịp tim nhanh Còn bản
thân cơ tim thì lại giảm động, đôi khi rất
nặng, đến mức trông thành tim như đờ ra
không co bóp Trong số 34 bệnh nhân
SNK có 13 bệnh nhân suy chức năng tâm
thu thất trái (EF < 50%) chiếm 38,2% Kết
quả này của chúng tôi cũng phù hợp với
kết quả nghiên cứu của Jardin F và cộng
sự [4] với tỷ lệ suy chức năng tâm thu thất
trái là 29%
ức chế cơ tim trong bệnh cảnh SNK
không thể coi là do thiếu máu cơ tim vì rất
nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng
trong SNK lưu lượng vành thường tăng ở
nhóm bệnh nhân SNK của chúng tôi
không thấy có rối loạn vận động khu trú
thành thất trái ở những bệnh nhân với
phân số tống máu giảm: thấy có giảm
vận động đồng đều, lan toả các thành
thất trái Điều này chứng tỏ có ức chế
toàn bộ cơ tim, như kết quả của nhiều tác
giả khác đã công bố [4, 5, 6]
Trong giai đoạn này, tuy phân số tống
máu giảm, thể tích nhát bóp giảm, nhưng
cung lượng tim, chỉ số tim vẫn bình
thường hoặc tăng Tăng cung lượng tim
lúc này chủ yếu là do tăng nhịp tim, đó là
một phản xạ bù trừ
4.2 Biến đổi chức năng tâm thu thất
trái trong quá trình điều trị
Khi điều trị, thể tích cuối tâm trương thất trái tăng so với trước điều trị và so với nhóm chứng Điều này cũng đã được một
số tác giả công bố Theo Parker M [5], khả năng sống sót phụ thuộc vào khả năng giãn của thất trái khi được truyền dịch Trong số sống sót, tuy phân số tống máu thất trái (EF) giảm nặng, nhưng vẫn duy trì được thể tích nhát bóp (SV), mặc
dù có giãn thất trái cấp do tăng thể tích cuối tâm trương Cơ chế bù trừ này tương
tự cơ chế trong suy tim xung huyết mạn tính Trong nghiên cứu chúng tôi, những bệnh nhân sống sót sẽ có thể tích cuối tâm trương thất trái (Vd) tăng khoảng 26% So sánh với những tác giả có cùng phương pháp nghiên cứu chúng tôi kết quả của chúng tôi không có sự khác biệt nhiều Schneider [8] và cộng sự thấy Vd chỉ tăng 17% ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có đáp ứng với truyền dịch Jardin F [4] thấy 14% giãn thất trái ở bệnh nhân sống sót Sở dĩ có sự khác biệt giữa nghiên cứu của chúng tôi với nghiên cứu của Jardin F [4] và Schneider A.J [8] có thể là do sự khác nhau về điều trị Trong đối tượng của chúng tôi bệnh nhân được bù đủ dịch sau đó dùng Dopamine phối hợp với Noradrenalin Ngược lại trong nghiên cứu của Jardin F bệnh nhân được bù dịch và dùng Dobutamine phối hợp với Dopamine Việc
sử dụng thuốc co mạch kết hợp với bù dịch làm tăng hậu gánh, ngược lại sử dụng dobutamine làm tăng co bóp cơ tim cải thiện chức năng co bóp tim điều đó cũng lý giải tại sao chức năng tâm thu thất trái trong nghiên cứu của chúng tôi cải thiện chậm hơn so với nghiên cứu của hai tác giả trên
Khi điều trị phân số tống máu tâm thu,
và thể tích nhát bóp thất trái tăng lên so
Trang 5với trước điều trị Điều này cũng phù hợp
với kết quả nghiên cứu của đa số các tác
giả [5, 6, 8] Cung lượng tim và chỉ số tim
tăng so với trước điều trị, có lẽ một phần
do tăng thể tích cuối tâm trương thất trái
và tăng phân số tống máu
Trong giai đoạn phục hồi, phân số
tống máu tiếp tục được cải thiện và thể
tích nhát bóp tiếp tục được tăng lên trở về
mức bình thường
V Kết luận
5.1 Trước điều trị
-Trước điều trị, suy chức năng tâm thu
thất trái (EF<50%) gặp ở khoảng 1/3 số
bệnh nhân SNKvới nhiều mức độ khác
nhau
- Cung lượng tim tăng, chỉ số tim tăng
5.2 Trong giai đoạn điều trị và giai
đoạn hồi phục
- Trong quá trình điều trị, thể tích cuối
tâm trương thất trái tăng lên (giãn thất
trái), phân số tống máu và thể tích nhát
bóp thất trái tăng so với trước điều trị và
dần trở về bình thường, điều này biểu
hiện rõ ở nhóm bệnh nhân sống sót
Nhóm bệnh nhân không đáp ứng với điều
trị: không biểu hiện rõ sự thay đổi trước
và sau điều trị
- Trong giai đoạn này, cung lượng tim
vẫn cao hơn mức bình thường ở nhóm
sống sót sau điều trị nhịp tim giảm dần,
cung lượng tim giảm dần về mức bình
thường ở giai đoạn hồi phục
Tài liệu tham khảo
1 Tạ Mạnh Cường, (2001) "Nghiên
cứu chức năng tâm trương thất phải và
thất trái ở người bình thường và người
bệnh tăng huyết áp bằng siêu âm doppler
2 Nguyễn Lân Việt, Đỗ Do∙n Lợi và cộng sự, (2003) "Các thông số siêu âm
Doppler người lớn" Các giá trị sinh học
người Việt Nam bình thường thập kỷ 90 thế kỷ XX Nhà xuất bản y học.130-147
3 Nevière R., (1999) "Défaillance
myocardique au cours du choc septique"
Réanimation urgences 8: 123- 125
4 Jardin F., Fourme T., Loubieres Y., Baron V A., Beauchet A., Boirdarias P J (1999) "Persistent
preload defect in severe sepsis dispite
fluid loading" Chest; 116: 1354-1359
5 Parker MM., Shelhamer JH., Natanson C., Masur H., Parrinllo JE., (1984) "Serial heamodynamic patterns in
survirors and non-survirors of septic
shock in humans: Crit Care Med.; 12:
331
7.Parrillo JE., (1993) "Management
mechanisms of septic shock" N Engl J
Med.; 328: 1471-1477
8 Phillip Dellinger R., (2003)
"Cardiovascular management of septic
shock Cri -Care Med " Vol 31: 946-
955
9 Schneider AJ., Groeneveld ARJ (1990) "The haemodynamics of septic
shock" Intens Care Med.; 16:
S182-S186
10 Schremmer B., Dhainaut JE (1990) "Heart failure in septic shock :
Effect of inotropic support" Crit Care Med 18: S 49- S55
11 Vincent JL., Roman A., Kahn (1990) Dobutamine administration in
septic shock: Addition to a standard
protocol Crit Care Med 1990; 18:
S70-S74
Trang 6ABSTRACT
Monitor the changes of left ventricular systolic function in
management of septic shock patients
Comparative echocardiographic study in 34 patients with septic shock and 48 normal subjects found 38,2% patients with diminished left ventricular function before treatment With treatment, 26% patients had increased end-diastolic volume (ventricular dilation),
EF and stroke volume But that occurred only in patients who respond to treatment The others who didn't respond to treatment had no changes At the same time, cardiac output was higher than normal In the survival group, heart rate and cardiac output reduced gradually to normal
