Khóa luận tốt nghiệp Bác sĩ y khoa: Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ năm 2021

Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ..... Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid m

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN

LÊ PHƯƠNG UYÊN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU

BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ NĂM 2021

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA

Hậu Giang - Năm 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN

LÊ PHƯƠNG UYÊN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU

BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ NĂM 2021

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA

Giảng viên hướng dẫn: PGS.TS.BS Phan Đăng

BS.CKII Võ Việt Thắng BS.CKI Nguyễn Thị Thu Sen

BS Huỳnh Thị Yến Nhi

Hậu Giang - Năm 2021

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành khóa luận này, tôi xin chân thành cảm ơn:

Ban Giám Hiệu Trường Đại Học Võ Trường Toản, Ban Giám Đốc Bệnh Viện Đa Khoa Thành Phố Cần Thơ đã tạo điều kiện cho tôi thực hiện nghiên cứu

Phòng Đào Tạo Trường Đại Học Võ Trường Toản, Ban Chủ Nhiệm Khoa Y Trường Đại Học Võ Trường Toản, Ban Chủ Nhiệm Khoa Nội Tim Mạch - Lão Học Bệnh Viện

Đa Khoa Thành Phố Cần Thơ đã tạo điều kiện thuận lơi cho tôi được thực hiện khóa luận này

Tôi xin bày tỏ sự biết ơn sâu sắc tới PGS.TS BS Phan Đăng , BS.CKII Võ Việt Thắng, BS.CKI Nguyễn Thị Thu Sen, BS Huỳnh Thị Yến Nhi đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất cho tôi và là người trực tiếp hướng dẫn, tận tình chỉ bảo và dành nhiều công sức giúp tôi hoàn thành khóa luận này

Tôi xin chân thành cảm ơn quý bệnh nhân đã cho tôi lấy mẫu để nghiên cứu, hoàn thành khóa luận này

Một phần không nhỏ thành công khóa luận này là nhờ sự giúp đỡ, động viên của quý anh, chị, các bạn đồng nghiệp tạo mọi điều kiện thuận lợi

Xin gửi đến tất cả mọi người lời cảm ơn chân thành

Hậu Giang, ngày … tháng … năm 2021

Tác giả khóa luận

Lê Phương Uyên

LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi Các số liệu, kết quả nêu trong khóa luận là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Hậu Giang, ngày … tháng … năm 2021

Người cam đoan

Lê Phương Uyên

MỤC LỤC

Trang TRANG PHỤ BÌA

LỜI CẢM ƠN

LỜI CAM ĐOAN

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC HÌNH ẢNH

DANH MỤC SƠ ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Hội chứng mạch vành cấp 3

1.2 Rối loạn lipid máu 10

1.3 Rối loạn lipid máu và hội chứng mạch vành cấp 16

1.4 Một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid máu 17

1.5 Các nghiên cứu ngoài nước và trong nước 19

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21

2.1 Đối tượng nghiên cứu 21

2.2 Phương pháp nghiên cứu 21

2.3 Vấn đề y đức trong nghiên cứu 27

2.4 Sơ đồ nghiên cứu 28

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 29

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 29

3.2 Đặc điểm rối loạn lipid máu ở đối tượng nghiên cứu 34

3.3 Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp 35

Chương 4 BÀN LUẬN 40

4.1 Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu 40

4.2 Đặc điểm rối loạn lipid máu ở đối tƣợng nghiên cứu 46

4.3 Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp 49

KẾT LUẬN 55

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 56

KIẾN NGHỊ 57 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 1

PHỤ LỤC 2

ACCF American College of Cardiology Foundation

(Tổ chức các Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ) AHA American Heart Association

(Hội Tim mạch Hoa Kỳ) ATP Adult Treatment Panel

(Ủy ban điều trị tăng Cholesterol ở người trưởng thành)

(Chỉ số khối cơ thể) ESC European Society of Cardiology

(Hội Tim mạch Châu Âu) HDL High Density Lipoprotein

(Lipoprotein tỷ trọng cao) HDL-c High Density Lipoprotein Cholesterol

(Lipoprotein cholesterol tỷ trọng cao) IDL Intermediate Density Lipoprotein

(Lipoprotein có tỷ trọng trung gian) IDL-c Intermediate Density Lipoprotein Cholesterol

(Lipoprotein cholesterol có tỷ trọng trung gian)

LDL Low Density Lipoprotein

(Lipoprotein tỷ trọng thấp) LDL-c Low Density Lipoprotein Cholesterol

(Lipoprotein cholesterol tỷ trọng thấp) NCEP National Cholesterol Education Program

(Chương trình Giáo dục Quốc gia về Cholesterol) Troponin Ths High Sensitive Troponin T

(Troponin T độ nhạy cao) VLDL Very Low Density Lipoprotein

(Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp) VLDL-c Very Low Density Lipoprotein Cholesterol

(Lipoprotein cholesterol có tỷ trọng rất thấp) VNHA Vietnam National Heart Association

(Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam) WHF World Heart Federation

(Liên đoàn Tim mạch Thế giới) WHO World Health Organization

(Tổ chức Y tế Thế giới)

DANH MỤC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Phân loại rối loạn lipid máu theo NCEP-ATP III (2001) 16

Bảng 2.1 Các biến số nhân trắc - xã hội dùng trong nghiên cứu 23

Bảng 2.2 Các biến số đặc điểm lâm sàng dùng trong nghiên cứu 24

Bảng 2.3 Các biến số rối loạn lipid máu dùng trong nghiên cứu 24

Bảng 2.4 Phân độ BMI theo WHO cho các nước Châu Á 26

Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi 29

Bảng 3.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp 31

Bảng 3.3 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo chỉ số khối cơ thể 31

Bảng 3.4 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo thể lâm sàng 32

Bảng 3.5 Tỷ lệ các thông số lipid máu bị rối loạn ở đối tượng nghiên cứu 34

Bảng 3.6 Giá trị trung bình các thông số lipid máu ở đối tượng nghiên cứu 35

Bảng 3.7 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và tuổi 35

Bảng 3.8 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và giới tính 36

Bảng 3.9 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và nơi cư trú 36

Bảng 3.10 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và nghề nghiệp 36

Bảng 3.11 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và chỉ số khối cơ thể 37

Bảng 3.12 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và thể lâm sàng 37

Bảng 3.13 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và hút thuốc lá 38

Bảng 3.14 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và tăng huyết áp 38

Bảng 3.15 Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và đái tháo đường type 2 38

Bảng 4.1 So sánh tỷ lệ nữ và tỷ lệ nam/nữ giữa các nghiên cứu 41

Bảng 4.2 So sánh tỷ lệ các nhóm nghề nghiệp giữa các nghiên cứu 43

Bảng 4.3 So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu giữa các nghiên cứu 46

Bảng 4.4 So sánh tỷ lệ các thông số lipid máu bị rối loạn giữa các nghiên cứu 47

Bảng 4.5 So sánh giá trị trung bình các thông số lipid máu giữa các nghiên cứu 49

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới tính 30

Biểu đồ 3.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nơi cư trú 30

Biểu đồ 3.3 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo thói quen hút thuốc lá 32

Biểu đồ 3.4 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tăng huyết áp 33

Biểu đồ 3.5 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo đái tháo đường type 2 33

Biểu đồ 3.6 Tỷ lệ rối loạn lipid máu ở đối tượng nghiên cứu 34

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Trang

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành 5

Hình 1.2 Cơ chế hình thành xơ vữa động mạch với bản chất là hạt LDL 7

Hình 1.3 Sơ đồ diễn tiến của mảng xơ vữa động mạch 7

Hình 1.4 Hình ảnh cấu trúc lipoprotein 12

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Trang

Sơ đồ 1.1 Định danh hội chứng mạch vành cấp 4

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu 28

nhiễm thống trị, trong đó bệnh tim mạch chiếm tỷ lệ cao nhất [11] Theo thống kê của

WHO năm 2016, tại Việt Nam, bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu Trong số 77% nguyên nhân tử vong do bệnh không lây nhiễm ở Việt Nam thì có tới khoảng gần 70% tử vong do bệnh tim mạch [22]

Trong bệnh lý tim mạch, hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [21] Theo thống kê của WHO, hàng năm trên thế giới có 7,3 triệu người chết do bệnh động mạch vành (ĐMV) [55] Tại Mỹ, theo báo cáo năm

2014 của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ (AHA), tỷ lệ mới mắc nhồi máu cơ tim (NMCT) hằng năm là 515000 trường hợp và có 205000 trường hợp NMCT tái phát Tại Châu

Âu, cứ mỗi 6 nam giới và mỗi 7 nữ giới lại có 1 người bị tử vong do NMCT [52] Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào Viện Tim mạch

vì NMCT cấp năm 2003 là 4,2% đến năm 2007 đã tăng lên 9,1% và con số trên chưa

có dấu hiệu chững lại [23]

HCMVC là hậu quả của mảng xơ vữa không ổn định làm giảm lượng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi [3] Trong quá trình hình thành mảng xơ vữa sẽ có các yếu tố nguy cơ tim mạch tác động vào, các yếu tố này có thể tác động vào một giai đoạn cụ thể hoặc xuyên suốt quá trình hình thành mảng xơ vữa tùy thuộc vào tính chất

của chúng Cụ thể, các yếu tố nguy cơ tim mạch không thể can thiệp được như tuổi, giới tính, yếu tố di truyền… và các yếu tố nguy cơ tim mạch có thể can thiệp được như tăng huyết áp, hút thuốc lá, đái tháo đường, rối loạn lipid máu… Trong các yếu tố trên, rối loạn lipid máu đang dần trở thành một vấn đề nổi trội do đời sống người dân được cải thiện, chất lượng bữa ăn được nâng cao đáng kể cùng với lối sống tĩnh tại, ít vận động thể lực, sử dụng nhiều chất kích thích, đặc biệt, rối loạn lipid máu vừa là một yếu

tố nguy cơ tim mạch độc lập vừa là yếu tố thúc đẩy các yếu tố nguy cơ tim mạch khác khi đi kèm Hiện nay, khả năng thực hiện xét nghiệm các chỉ số lipid máu được tiến hành nhanh gọn và chính xác tại các cơ sở khám chữa bệnh từ tuyến cơ sở đến tuyến trung ương, theo đó, nếu có thể dựa vào việc đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu định

kỳ nhằm đưa ra các giải pháp điều trị và dự phòng sớm các yếu tố nguy cơ tim mạch sẽ góp phần cải thiện đáng kể các biến cố tim mạch nói chung và HCMVC nói riêng

Dựa trên tình hình thực tế, nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân HCMVC

sẽ cung cấp được cái nhìn tổng quan về đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân HCMVC, từ đó tạo thuận lợi cho các bác sĩ thực hành lâm sàng sẽ có hướng tiếp cận, phương pháp điều trị và cách dự phòng thích hợp Chính vì những điều nêu trên chúng

tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân

hội chứng mạch vành cấp tại bệnh viện Đa Khoa Thành Phố Cần Thơ năm 2021”

với hai mục tiêu cụ thể sau:

1 Xác định tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

2 Tìm mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch với rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Hội chứng mạch vành cấp

1.1.1 Dịch tễ

Tại Hoa Kỳ, trong năm 2004, HCMVC chiếm khoảng 35% tất cả các trường hợp tử vong ở những người ≥ 65 tuổi [42] Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Nguyễn Lân Việt, tỷ lệ HCMVC nhập Viện Tim Mạch Quốc Gia Việt Nam chiếm 4,6% trong

số các bệnh lý tim mạch [28]

Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày sau NMCT cấp và HCMVC không có ST chênh lên lần lượt là khoảng 5,1 - 10% và 3% [32] Theo số liệu thống kê của Bộ Y tế, hơn 50% bệnh nhân NMCT cấp tử vong trong vòng một giờ đầu trước khi được đưa đến bệnh viện Nếu không được điều trị, 30% bệnh nhân sẽ tử vong nhưng nếu được điều trị, tỷ lệ tử vong giảm xuống còn 6 - 10% [21] Do đó, HCMVC là biến cố nặng của bệnh lý ĐMV Trong đó, HCMVC không ST chênh lên vẫn chiếm tỷ lệ hàng đầu trong các biến cố mạch vành cấp trên toàn thế giới Hiện nay dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị có hiệu quả HCMVC, nhưng HCMVC vẫn là một bệnh rất nặng và cần được quan tâm

1.1.2 Định nghĩa

Hội chứng động mạch vành cấp hay còn gọi tắt là Hội chứng mạch vành cấp là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào có liên quan đến biến cố tổn thương động mạch vành mang tính chất cấp tính [30] Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ và Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên bao gồm hai dạng bệnh cảnh: Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và Đau thắt ngực không ổn định Về lâm sàng và điện tâm đồ (ĐTĐ) không có sự khác biệt giữa hai thể bệnh của hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên, sự phân biệt là nhồi máu cơ

tim cấp không có ST chênh lên có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên các xét nghiệm, còn đau thắt ngực không ổn định thì không có (sơ đồ 1.1) [21], [22]

Sơ đồ 1.1 Định danh hội chứng mạch vành cấp

(Nguồn: 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With

Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, 2014 [30])

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư của Hội Tim mạch Châu Âu/Tổ chức các Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Liên đoàn Tim mạch Thế giới (ESC/ACCF/AHA/WHF) 2018 [51]: thuật ngữ Nhồi máu cơ tim cấp được sử dụng khi

có tình trạng tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục

bộ cấp và sự tăng và/hoặc giảm troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ

99, kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:

- Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ

- Thay đổi ĐTĐ kiểu thiếu máu cục bộ mới (thay đổi ST - T mới, blốc nhánh trái mới xuất hiện)

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành

(Nguồn : Atlas giải phẫu người, 2018 [19])

1.1.4 Nguyên nhân gây hội chứng mạch vành cấp

Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh HCMVC (khoảng 95%) là do sự tắc hoặc hẹp nặng ĐMV thượng tâm mạc và hơn 90% có sự hiện diện của mảng xơ vữa [22] Các nguyên nhân còn lại không có sự hiện diện của mảng xơ vữa trong ĐMV (dựa vào chụp ĐMV hoặc phẫu nghiệm tử thi) bao gồm: bất thường bẩm sinh ĐMV, co

thắt ĐMV, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến ĐMV, viêm động mạch (như Takayasu, Kawasaki…), chấn thương hoặc do thủ thuật can thiệp mạch vành, bệnh về máu (đa hồng cầu, đa tiểu cầu, tăng đông…), bệnh cơ tim phì đại (thay tim, đái tháo đường), chèn ép từ bên ngoài (phình động mạch chủ, ung thư di căn…) [17], [29]

1.1.5 Sinh lý bệnh hội chứng mạch vành cấp do xơ vữa động mạch vành

1.1.5.1 Xơ vữa động mạch vành

Xơ vữa động mạch là bệnh lý đặc trưng bởi tình trạng lắng đọng dần các mảng lipid ở thành mạch, từ đó làm hẹp dần lòng mạch, giảm tưới máu mô ở phía xa Bệnh xảy ra ở động mạch lớn và vừa Hiện nay, có nhiều thuyết về quá trình hình thành mảng xơ vữa động mạch như “giả thuyết tạo mảng”, “giả thuyết lipid”, nhưng “giả thuyết đáp ứng với tổn thương” được ủng hộ nhiều nhất Theo giả thuyết này, các tác nhân gây tổn thương nội mạc mạch máu sẽ khởi phát chuỗi đáp ứng của cơ thể hình thành mảng xơ vữa [12]

Quá trình hình thành mảng xơ vữa được đặc trưng bởi:

- Rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu

- Lắng đọng lipid, cholesterol và xâm nhập các tế bào viêm ở thành mạch

- Tích luỹ các mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dưới nội mạc

Các quá trình trên dẫn đến hình thành mảng xơ vữa, tái cấu trúc thành mạch [12], [22]

Rối loạn chức năng nội mạc tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa Sự lắng đọng dần dần của các hạt lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) qua lớp nội mạc mạch máu (đã bị tổn thương, suy giảm chức năng) vào thành mạch Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thương nội mạc và các yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa biến thành đại thực bào, tiếp theo, đại thực bào sẽ ăn các hạt LDL và biến thành các tế bào bọt Các tế bào bọt này lắng đọng trong thành mạch

và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy quá trình thực bào - lắng đọng tạo thành các mảng xơ vữa động mạch (Hình 1.2) [12], [22].

Hình 1.2 Cơ chế hình thành vữa xơ động mạch với bản chất là hạt LDL

(Nguồn: Lâm Sàng Tim Mạch Học, 2019 [12])

Các tổn thương sớm nhất là các vệt mỡ, gồm chủ yếu các đại thực bào giàu lipid

và các tế bào bọt, nằm ở lớp áo trong của động mạch Tổn thương tiến triển hơn các vệt

mỡ là các mảng xơ Mảng xơ được hình thành do vết mỡ tích luỹ và sự thâm nhiễm của các tế bào cơ trơn Mảng xơ vữa tích lũy ngày càng nhiều và hậu quả dẫn đến hẹp dần lòng mạch, cuối cùng có thể gây tắc mạch Mảng xơ vữa biến chứng là dạng tiến triển

nhất của tổn thương xơ vữa động mạch (hình 1.3) [12]

Hình 1.3 Sơ đồ diễn tiến của mảng xơ vữa động mạch

(Vệt mỡ hình thành từ những thập niên đầu tiên của cuộc đời, khi mảng xơ vữa bị nứt

vỡ sẽ dẫn đến hình thành cục máu đông và xảy ra hội chứng vành cấp tùy mức độ)

(Nguồn: Lâm Sàng Tim Mạch Học, 2019 [12])

1.1.5.2 Sinh lý bệnh hội chứng mạch vành cấp

Cơ chế của HCMVC không ST chênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ của mảng xơ vữa Nếu sự nứt vỡ đủ lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT cấp có ST chênh lên Nếu sự nứt vỡ nhỏ và cục máu đông này chưa gây tắc hoàn toàn ĐMV thì đó là HCMVC không ST chênh lên và NMCT cấp không sóng Q Cục máu đông hình thành khi mảng xơ vữa bị

vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể

GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu Cùng với

đó, các tiểu cầu đã ngưng kết sẽ giải phóng các chất trung gian làm co mạch, thu hút các tiểu cầu khác và làm cục máu đông hình thành nhanh hơn Hậu quả của các quá trình trên là làm giảm đột ngột và nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định [21]

NMCT cấp ST chênh lên xảy ra khi có tình trạng giảm hoặc ngưng dòng chảy trong lòng ĐMV trên thượng tâm mạc một cách đột ngột do huyết khối Huyết khối này đa phần hình thành trên nền mảng xơ vữa trong lòng mạch vành hoặc hiếm hơn là

do từ nơi khác đến (huyết khối từ buồng tim) Khi mảng xơ vữa của ĐMV trở nên mất

ổn định, tiểu cầu đang lưu thông trong máu sẽ đến bám dính vào lớp nội mạc bị tổn thương bên dưới mảng xơ vữa Sau đó, qua quá trình kết tập tiểu cầu, hình thành cục huyết khối tiểu cầu gây hẹp nặng hơn nữa lòng ĐMV Cuối cùng, sự tạo lập huyết khối

đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc hẳn ĐMV thượng tâm mạc dẫn đến NMCT xuyên thành [21]

1.1.6 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp

- Hướng lan: lên cổ, hàm dưới, vai trái hoặc bờ trụ tay trái, cẳng tay trái và ngón tay 4,5, một số trường hợp lan xuống thượng vị nhưng không bao giờ vượt quá rốn

- Kiểu đau: đè nặng, siết chặt, bóp nghẹt

- Tính chất: không giảm hoặc giảm ít khi nghỉ ngơi hoặc ngậm nitroglycerin

- Thời gian đau: thường kéo dài trên 30 phút

Cơn đau ngực trong HCMVC không ST chênh lên có thể có các hình thái sau: cơn đau ngực mới xuất hiện, đau thắt ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn định), đau thắt ngực xảy ra sau biến cố hoặc thủ thuật như: sau NMCT, can thiệp ĐMV, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, không rõ triệu chứng đau mà chỉ là cảm giác tức nặng khó thở (đau thầm lặng)… [21]

Các triệu chứng khác hay đi kèm với đau ngực: khó thở, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn, bất thường mạch, bất thường huyết áp Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán xác định HCMVC, nhưng khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt và đánh giá các

yếu tố nguy cơ, biến chứng [21]

1.1.6.2 Đặc điểm cận lâm sàng

 Điện tâm đồ

ĐTĐ là một trong những cận lâm sàng rất quan trọng trong chẩn đoán NMCT

cấp ĐTĐ nên được đo 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt ngay tại phòng cấp cứu, thời

gian trì hoãn không nên quá 10 phút Tuy nhiên, ĐTĐ đầu tiên của bệnh nhân mới bị NMCT cấp có thể không thấy bất thường, do đó cần phải ghi nhiều lần cách 6 giờ để

phát hiện bệnh [21]

ĐTĐ ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên: hầu hết các trường hợp NMCT cấp

có ST chênh lên sẽ tiến triển NMCT có sóng Q Dựa vào chuyển đạo có ST chênh lên và/hoặc chuyển đạo có sóng Q bệnh lý để xác định vùng NMCT Các chuyển đạo xuyên tâm đối của vùng nhồi máu sẽ có hình ảnh ST chênh xuống ĐTĐ ở bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên: trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST,

thường gặp nhất là đoạn ST chênh xuống (nhất là kiểu dốc xuống), T âm nhọn, đảo chiều, ST có thể chênh lên thoáng qua [21]

 Troponin T độ nhạy cao (Troponin Ths)

Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa actin và myosin qua trung gian canxi Ba tiểu đơn vị

đã được nhận diện gồm Troponin I, Troponin T và Troponin C [8] Troponin T là một trong những men đặc hiệu cho tim, tăng từ giờ thứ 3 của NMCT cấp, đạt nồng độ đỉnh sau 24 - 48 giờ và trở về bình thường sau 10 - 14 ngày [3]

Chẩn đoán NMCT cấp cần ít nhất một mẫu men tim tăng cao trên bách phân vị thứ 99 (giá trị này do nhà sản xuất bộ thử xét nghiệm men tim cung cấp) Nếu mẫu men tim lần thứ nhất âm tính, cần tiến hành xét nghiệm mẫu thứ hai sau 4 - 6 giờ Hai lần thử Troponin cách nhau 4 - 6 giờ đều âm tính giúp loại trừ NMCT cấp Để chẩn đoán sớm hơn trong những trường hợp đau ngực hoặc ĐTĐ chưa rõ ràng, có thể sử dụng Troponin độ nhạy cao vì Troponin độ nhạy cao tăng sớm hơn Troponin trong NMCT cấp và thử lại lần 2 sau 3 giờ nếu lần đầu Troponin độ nhạy cao âm tính Hiện nay, các hướng dẫn chẩn đoán phân tầng HCMVC không ST chênh lên khuyên nên sử dụng phác đồ 3 giờ hoặc phác đồ 1 giờ trong chẩn đoán loại trừ NMCT cấp [21]

1.1.7 Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp

Tiêu chuẩn chẩn đoán HCMVC [21]:

- Có cơn đau ngực kiểu mạch vành, và/hoặc

- Có biến đổi ST trên ĐTĐ, và/hoặc

- Có men tim tăng và diễn biến theo kiểu NMCT cấp

1.2 Rối loạn lipid máu

1.2.1 Cấu tạo và vai trò của lipid

1.2.1.1 Cấu tạo của lipid

Về mặt hóa học, lipid là hợp chất hữu cơ đa chức Phần lớn các chất lipid có chứa hai thành phần chính là alcol và acid béo, liên kết với nhau bằng liên kết este

hoặc liên kết amid Lipid có thể kết hợp với các chất như glucid tạo ra glycolipid hoặc kết hợp với protein tạo ra lipoprotein [27]

1.2.1.2 Vai trò của lipid

Lipid là hợp chất hữu cơ phổ biến trong tự nhiên và trong cơ thể động vật, thực vật Trong cơ thể con người, lipid tồn tại dưới 3 dạng sau [9], [7], [27]:

- Cấu trúc: có trong tất cả các mô, tham gia cấu tạo màng tế bào, thành phần là các loại lipid phức tạp, phổ biến là Phospholipid

- Dự trữ: tạo nên lớp mỡ dưới da thành phần chủ yếu là Triglycerid

- Lưu hành: gồm Phospholipid, Triglycerid, Acid béo tự do và Cholesterol toàn phần gồm Cholesterol tự do và Cholesterol este

Ngoài ra, lipid còn có chức năng bảo vệ cơ học, dung môi hòa tan vitamin, chất dẫn truyền tín hiệu nội - ngoại bào như Anandamide và là tiền chất của các hợp chất sinh học quan trọng như hormon steroid, acid mật, vitamin D, prostaglandin

1.2.2.1 Cấu tạo của lipoprotein

Với đặc tính kỵ nước nên để tuần hoàn được trong huyết tương và hệ bạch huyết, lipid phải kết hợp với protein đặc hiệu tạo thành phức hợp lipoprotein Lipoprotein là những phân tử hình cầu, kích thước nhỏ hơn hồng cầu, gồm 2 phần: nhân và vỏ [9], [27]

- Phần vỏ: cấu tạo bởi các phân tử lipid phân cực gồm Phospholipid, Cholesterol toàn phần và các Apoprotein (Apo) Phần vỏ đảm bảo tính tan của lipoprotein trong huyết tương, có tác dụng vận chuyển các lipid không tan

- Phần nhân: chứa các phân tử lipid kỵ nước gồm Triglycerid và Cholesterol este hoá không phân cực

Hình 1.4 Hình ảnh cấu trúc lipoprotein

(Nguồn: Harrison's principles of Internal medicine sixteenth edition, 2005 [36])

1.2.2.2 Vai trò của lipoprotein

Tham gia thành phần màng sinh học, có vai trò bảo vệ tế bào

Tăng tính hòa tan, giúp cho lipid dễ vận chuyển hơn trong máu

Hoạt hóa enzyme

1.2.2.3 Phân loại lipoprotein

Khi sử dụng phương pháp siêu ly tâm, dựa vào tỷ trọng, lipoprotein được phân chia thành 5 dạng chính Độ lắng của các loại lipoprotein khi siêu ly tâm tỷ lệ nghịch với trữ lượng lipid [9], [27]

- Chylomycron (CM): là lipoprotein lớn nhất

- Very Low Density Lipoprotein (VLDL): là lipoprotein có tỷ trọng rất thấp

- Intermediate Density Lipoprotein (IDL): là lipoprotein có tỷ trọng trung gian, là sản phẩm thoái hóa của VLDL trong máu, còn gọi là VLDL tàn dư

- Low Density Lipoprotein (LDL): là lipoprotein có tỷ trọng thấp

- High Density Lipoprotein (HDL): là lipoprotein có tỷ trọng cao

1.2.3 Chuyển hóa lipoprotein

1.2.3.1 Chuyển hóa lipid máu ngoại sinh

Sau khi ăn chất béo, Triglycerid và Cholesterol được hấp thu vào tế bào ruột dưới dạng acid béo và Cholesterol tự do Tế bào niêm mạc ruột sẽ tái tổng hợp Triglycerid đồng thời cũng tổng hợp Apo để tạo CM Enzym Lipoprotein Lipase được hoạt hoá bởi Apo CII sẽ thuỷ phân Triglycerid, giải phóng acid béo tự do cho những tổ chức này Acid béo được sử dụng để sinh năng lượng hoặc lại được este hoá thành Triglycerid dự trữ Do CM bị rút dần Triglycerid tạo thành CM tàn dư Thành phần bề mặt của CM tàn dư có chứa Cholesterol, Phospholipid và Apo A sẽ được chuyển giao cho Lipoprotein cholesterol tỷ trọng cao (HDL-c) đồng thời CM tàn dư nhận Cholesterol este từ HDL-c được vận chuyển về gan Tại gan, CM tàn dư được vận chuyển vào trong tế bào đến tiêu thụ ở lysosom Một phần cholesterol được sử dụng để tổng hợp acid mật, một phần cùng với Triglycerid tạo thành VLDL [44]

1.2.3.2 Chuyển hóa lipid máu nội sinh

Các lipoprotein mang Apo 100 sinh ra trong quá trình tổng hợp Lipoprotein cholesterol có tỷ trọng rất thấp (VLDL-c) tại gan Apo 100 gắn vào Triglycerid và Cholesterol vừa được tổng hợp theo con đường nội sinh kết hợp với Phospholipid rồi được bài tiết như một VLDL-c mới sinh VLDL-c giàu Triglycerid được tạo thành ở gan chiếm 90%, còn lại 10% từ ruột Trên bề mặt VLDL-c có chứa Cholesterol toàn phần, Phospholipid, Apo C và một phần Apo E sẽ được chuyển cho HDL-c, khiến choVLDL-c trở nên nhỏ hơn tạo thành Lipoprotein cholesterol có tỷ trọng trung gian (IDL-c) Khi IDL-c trở lại gan, một phần nhỏ gắn vào thụ thể đặc hiệu của Lipoprotein cholesterol có tỷ trọng thấp (LDL-c) ở tế bào gan, sau đó được hấp thu vào tế bào và tiêu thụ trong lysosom Trong khi đó, một phần lớn IDL-c bị lấy đi Triglycerid dưới tác dụng của lipase gan sẽ chuyển thành LDL-c HDL-c được tổng hợp ban đầu ở gan và một phần nhỏ ở ruột dưới dạng những phân tử tiền chất [44]

1.2.4 Rối loạn lipid máu

1.2.4.1 Định nghĩa

Bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hóa lipoprotein là cân bằng Quá trình

này bất thường sẽ dẫn đến rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu là tình trạng rối loạn

và/hoặc tăng nồng độ các thành phần lipid trong máu, hậu quả làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch, đột quỵ [13] Rối loạn lipid máu xảy ra khi có một hoặc nhiều các rối loạn sau đây: tăng Cholesterol huyết tương, tăng Triglycerid trong máu, giảm HDL-c, tăng LDL-c [20] Ngoài ra còn có các loại rối loạn lipid khác như tăng alpha - lipoprotein huyết tương, giảm lipid máu nguyên phát và giảm lipid máu thứ phát [27]

1.2.4.2 Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu

Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu có thể là nguyên phát (các bệnh về gen) hoặc thứ phát (lối sống, bệnh lý) Các nguyên nhân thứ phát có thể góp phần làm rối loạn lipid máu nguyên phát biểu hiện ra hoặc nặng nề hơn [43]

Nguyên nhân nguyên phát: gây ra do một hoặc nhiều gen đột biến làm tổng hợp quá mức hoặc thanh thải ít Triglycerid hay Cholesterol, hoặc tổng hợp không đủ hay đào thải quá mức HDL Những rối loạn nguyên phát là nguyên nhân hàng đầu gây rối loạn lipid máu ở trẻ em nhưng không phải là nguyên nhân thường gặp ở người trưởng thành [43]

Nguyên nhân thứ phát: những nguyên nhân này đóng vai trò thúc đẩy làm xuất hiện hoặc làm nặng hơn tình trạng rối loạn lipid máu ở người trưởng thành Nguyên nhân thứ phát thường gặp nhất là lối sống tĩnh tại, ăn nhiều thức ăn giàu chất béo bão hòa, Cholesterol và mỡ động vật Nguyên nhân thứ phát khác gồm đái tháo đường, nghiện thuốc lá, nghiện rượu, chứng ăn vô độ, bệnh thận mạn tính, hội chứng thận hư, suy giáp trạng, xơ gan mật nguyên phát, dùng các thuốc như thiazid, chẹn bêta giao cảm, estrogen, progestin và glucocorticoid [43]

1.2.4.3 Chẩn đoán rối loạn lipid máu

Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu theo Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu (2015) của Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam (VNHA) Bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn lipid máu khi có một trong các tiêu chuẩn sau [20]:

- Cholesterol toàn phần > 200mg/dL (5,2 mmol/L)

1.2.4.4 Phân loại rối loạn lipid máu

Hiện nay có nhiều phân loại rối loạn lipid máu như phân loại theo De Gennes của ESC, phân loại rối loạn lipid máu của Hội Xơ vữa Động mạch Châu Âu hoặc phân loại rối loạn lipid máu theo nguyên nhân thứ phát Trong đó, phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson của WHO là kinh điển nhất và phân loại rối loạn lipid máu theo báo cáo lần ba của Chương trình Giáo dục Quốc gia về Cholesterol tại Mỹ và của Ủy ban điều trị tăng Cholesterol ở người trưởng thành (NCEP - ATP III) là phân loại mới nhất và dễ áp dụng thực tế trên lâm sàng

 Đánh giá các mức độ rối loạn lipid máu theo NCEP ATPIII: Cách phân loại

này cho biết sự thay đổi các thành phần lipid máu gây xơ vữa động mạch và thành phần lipid máu có tác dụng bảo vệ mảng xơ vữa động mạch, đồng thời cho biết mức độ rối loạn của các thành phần trên Bệnh nhân được chẩn đoán có rối loạn lipid khi bệnh nhân đang điều trị rối loạn lipid máu bằng thuốc hoặc một trong những chỉ số lipid máu thay đổi theo tiêu chuẩn sau: Cholesterol > 200 mg/dL (> 5,17 mmol/L) và/hoặc LDL-c > 130 mg/dL (> 3,36 mmol/L) và/hoặc HDL-c < 40 mg/dL (< 1,03 mmol/L) và/hoặc Triglycerid > 150 mg/dL (> 1,695 mmol/L) [7], [47]

Bảng 1.1 Phân loại rối loạn lipid máu theo NCEP - ATP III (2001)

report", 2001 [47])

1.3 Rối loạn lipid máu và hội chứng mạch vành cấp

Nhƣ đã biết mảng xơ vữa là nguyên nhân chính dẫn đến HCMVC và rối loạn lipid máu chiếm vai trò rất quan trọng trong quá trình thành lập mảng xơ vữa, do đó, có

mối liên hệ mật thiết giữa rối loạn lipid máu và HCMVC [50] Bệnh xơ vữa động mạch

hay gặp do tăng LDL-c, Cholesterol và Triglycerid, nhất là khi giảm đồng thời HDL-c,

tăng lipoprotein (a) [40] Ở các nước tiên tiến, khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu đã có từ những năm 1980 VNHA đã có khuyến cáo về vấn đề này năm

1998 Từ đó đến nay đã có nhiều công trình nghiên cứu mới về lĩnh vực này cho nên đã

có một số thay đổi trong điều trị rối loạn lipid máu

Nghiên cứu điều tra dịch tễ về Cholesterol máu trong bệnh xơ vữa động mạch tiến hành ở Framingham cho thấy có mối tương quan thuận giữa nồng độ Cholesterol máu và tỷ lệ tử vong do xơ vữa động mạch [50], [35] Một số nghiên cứu cho thấy, tăng huyết áp và tăng Cholesterol máu có tác dụng hiệp đồng mạnh trong quá trình thúc đẩy xơ vữa động mạch [41] Cùng với tăng huyết áp thì tăng Cholesterol được xác định là hai trong bốn yếu tố nguy cơ chuyển hóa của bệnh tim mạch [49] Dựa theo dữ liệu từ 6 nghiên cứu đoàn hệ thực hiện tại Mỹ, với tổng số cỡ mẫu 36030 được theo dõi trong 17 năm ghi nhận những người có LDL-c ≥ 100 mg/dL so với những người có LDL-c < 100 mg/dL có nguy cơ bệnh ĐMV tăng thêm 64%, độc lập với các yếu tố nguy cơ khác phơi nhiễm vào giai đoạn sau của cuộc đời [57]

1.4 Một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid máu

Yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch hay gọi tắt là yếu tố nguy cơ tim mạch là các yếu tố đã được chứng minh có liên quan chặt chẽ với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do bệnh tim mạch Do đó, nếu kiểm soát có hiệu quả các yếu tố nguy cơ tim mạch sẽ làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do bệnh tim mạch Các yếu tố nguy cơ tim mạch được đề cập trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm tuổi, giới tính, nơi cư trú, nghề nghiệp, tình trạng béo phì và thừa cân, hút thuốc lá, tăng huyết áp và đái tháo đường không phụ thuộc insulin (đái tháo đường type 2)

Tuổi: Tuổi càng cao, các hoạt động sống của cơ thể giảm dần, nhu cầu năng lượng ít hơn trước do đó chuyển hóa lipid có sự thay đổi đáng kể, cơ thể sẽ tăng quá trình dự trữ hơn quá trình thoái giáng tạo năng lượng, từ đó, dễ dẫn đến tình trạng rối loạn lipid máu Ở tuổi 70 trở đi, có đến 15% nam giới và 9% nữ giới có bệnh ĐMV có triệu chứng và tăng lên 20% ở 80 tuổi [12]

Giới tính: Bệnh ĐMV thường phổ biến và khởi phát sớm hơn ở giới nam hơn giới nữ do nam giới thường xuyên tiếp xúc nhiều yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, uống rượu bia hơn, đồng thôi, nữ giới còn có sự bảo vệ của hormon sinh dục trước tuổi

65 [47] Với sự suy giảm hormon sinh dục ở phụ nữ sau 65 tuổi sẽ làm tăng tình trạng chuyển hóa và tái phân bố lipid trong cơ thể từ đó làm tăng nguy cơ xảy ra rối loạn lipid máu, vì vậy, tỷ lệ mắc bệnh ĐMV ở nữ giới tăng nhanh sau tuổi mãn kinh và ngang bằng với nam giới ở tuổi 80 [39]

Nơi cư trú: Với sự thay đổi của cả xã hội và mỗi cá nhân do quá trình đô thị hóa

sẽ liên quan đến tình trạng tăng lipid máu, vì tình trạng tăng lipid máu có xu hướng cao hơn ở vùng thành thị so với nông thôn Sự khác biệt này có thể bị ảnh hưởng từ chế độ

ăn uống với nhiều thực phẩm có nguồn gốc từ động vật và các món ăn chế biến sẵn bên cạnh sự giảm vận động thể lực [11]

Nghề nghiệp: Các công việc có tính chất lao động trí óc, người hết tuổi lao động

có thời gian hoạt động thể chất tương đối thấp hơn nhóm người thực hiện các công việc lao động tay chân, từ đó, làm giảm khả năng thoái giáng lipid đồng thời làm tăng khả năng dữ trữ lipid Do đó, những người làm các ngành nghề có tính chất hoạt động thể chất nhiều sẽ có nguy cơ mắc bệnh ĐMV thấp hơn người ít hoạt động thể chất [12]

Béo phì và thừa cân: Tình trạng béo phì và thừa cân vừa tác động trực tiếp tới bệnh ĐMV vừa ảnh hưởng tới bệnh ĐMV thông qua việc thúc đẩy các yếu tố nguy cơ

xơ vữa động mạch khác bao gồm tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn dung nạp glucose và rối loạn lipid máu [56] Đã có nhiều nghiên cứu chứng minh người có chỉ số khối cơ thể (BMI) từ 30 trở lên khiến sức khỏe tiềm ẩn nguy cơ bị rối loạn lipid máu và BMI cao đóng góp vào 25 - 49% bệnh ĐMV ở các nước phát triển [12]

Hút thuốc lá: Một số chất trong thuốc lá là yếu tố kích hoạt quá trình tổn thương nội mạc mạch máu từ đó làm tăng nguy cơ hình thành mảng xơ vữa [46] Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ bệnh ĐMV xấp xỉ 50% với tỷ lệ tử vong cao hơn 60% (lên đến 85%

ở nhóm người nghiện thuốc lá) [12]

Tăng huyết áp: Trên thế giới, tăng huyết áp là thủ phạm hàng đầu liên quan đến bệnh ĐMV (trên 50%) Cơ chế gây tăng huyết áp gồm hai cơ chế chính, cơ chế thứ nhất do ảnh hưởng lên cấu trúc và chức năng của tim, động mạch và cơ chế thức hai là

do sự tiến triển của quá trình hình thành xơ vữa động mạch Ở cơ chế thứ hai thì yếu tố quan trọng nhất đó là sự xuất hiện của tình trạng rối loạn lipid máu [6]

Đái tháo đường đường type 2: Đái tháo đường là một trong các yếu tố nguy cơ tim mạch chính của bệnh lý tim mạch do xơ vữa, đái tháo đường làm tăng 2 lần tỷ lệ mắc bệnh lý ĐMV [12] Các nghiên cứu cho thấy đái tháo đường làm tăng nguy cơ xơ vữa mạch máu, đặc biệt là đái tháo đường type 2 do bệnh cảnh kháng insulin có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng Cholesterol vào mảng xơ vữa, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó [53]

1.5 Các nghiên cứu ngoài nước và trong nước

1.5.1 Các nghiên cứu ngoài nước

Nghiên cứu của Héctor González - Pacheco được công bố vào năm 2014 [45]:

“Prevalence of conventional risk factors and lipid profiles in patients with acute coronary syndrome and significant coronary disease” Nghiên cứu đã tiến hành trên

3447 bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC từ tháng 10 năm 2005 đến tháng 06 năm

2012, ghi nhận bệnh nhân có rối loạn lipid máu là 85,1%

Nghiên cứu của Mohammed Ahmed Fathi được công bố vào năm 2017 [38]:

“Unrecognized dyslipidemia among patients presented with first attack of acute coronary syndrome in multiethnic population in GMC hospital, Ajman, UAE” Nghiên cứu đã tiến hành trên 438 bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC từ tháng 01 năm

2006 đến tháng 12 năm 2012, ghi nhận bệnh nhân có rối loạn lipid máu là 83,4%

Nghiên cứu của Sahadeb Prasad Dhungana được công bố vào năm 2020 [37]:

“Prevalence of dyslipidemia in patients with acute coronary syndrome admitted at tertiary care hospital in Nepal: A descriptive cross - sectional study” Nghiên cứu đã tiến hành trên 105 bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC từ tháng 07 năm 2018 đến

tháng 03 năm 2019, ghi nhận bệnh nhân có rối loạn lipid máu là 48,6%; tăng Cholesterol toàn phần là 32,4%; tăng Triglycerid là 32,4%; tăng LDL-c là 21%; giảm HDL-c là 29,5%

1.5.2 Các nghiên cứu trong nước

Nghiên cứu của Phạm Thị Thu Hồng công bố vào năm 2010 [10]: “Nghiên cứu chỉ số lipid máu ở bệnh nhân bị Hội chứng động mạch vành cấp” Nghiên cứu tiến hành trên 43 bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC Kết quả cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipid máu là 65,12%

Nghiên cứu của Nguyễn Đức Công công bố vào năm 2014 [5]: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị bệnh nhân có hội chứng vành cấp tại Bệnh viện Thống Nhất Thành phố Hồ Chí Minh” Nghiên cứu tiến hành trên 100 bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC tại Bệnh viện Thống Nhất từ tháng 01 năm 2013 đến tháng 06 năm

2014 Kết quả cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipid máu là 49%

Nghiên cứu của Giao Thị Thoa công bố vào năm 2014 [24]: “Nghiên cứu bilan lipid máu trên bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp tại bệnh viện Đà Nẵng” Nghiên cứu tiến hành trên 162 bệnh nhân HCMVC tại Bệnh viện Đà Nẵng từ tháng 12 năm 2012 đến tháng 06 năm 2014 Kết quả cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipid máu là 76,39%; tăng Cholesterol toàn phần là 55,04%; tăng Triglycerid là 33,02%; tăng LDL-c là 51,55%; giảm HDL-c là 9,23%

Nghiên cứu của Huỳnh Lê Thái Bão công bố vào năm 2020 [2]: “Tỷ lệ và đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Vùng Tây Nguyên năm 2019” Nghiên cứu tiến hành trên 216 bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC tại Bệnh viện Đa khoa Vùng Tây Nguyên từ tháng 01 năm 2019 đến tháng 08 năm 2019 Kết quả cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipid máu là 70,83%; tăng Cholesterol toàn phần là 18,98%; tăng Triglycerid là 32,41%; tăng LDL-c là 41,2%; giảm HDL-c là 36,57%

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả bệnh nhân có tuổi ≥ 18 được chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp điều trị tại khoa Nội Tim Mạch - Lão Học Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ từ 02/01/2021 đến 30/06/2021

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn mẫu

Bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC

Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân không có khả năng tham gia nghiên cứu (rối loạn tâm thần, rối loạn tri giác ), bệnh nhân không tình nguyện, không hợp tác trong quá trình nghiên cứu hoặc gia đình bệnh nhân không đồng ý cho bệnh nhân tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang

p: 0,834 là tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipid máu ở bệnh nhân HCMVC được ước tính

từ nghiên cứu của Mohammed Ahmed Fathi: “Unrecognized dyslipidemia among

patients presented with first attack of acute coronary syndrome in multiethnic population in GMC hospital, Ajman, UA” công bố năm 2017[38]

d: Sai số cho phép, chọn d = 5%

Áp dụng công thức thì cỡ mẫu tối thiểu cần đạt được trong nghiên cứu của chúng tôi là n = 213 Trong quá trình tiến hành nghiên cứu thực tế, chúng tôi tiến hành trên 219 bệnh nhân

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu ngẫu nhiên, thuận tiện

2.2.4 Nội dung nghiên cứu

Tất cả bệnh nhân được nghiên cứu sẽ được thăm khám lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng và ghi đầy đủ các dữ liệu vào phiếu điều tra theo mẫu về các mục:

- Tên, tuổi, giới tính, địa chỉ, nghề nghiệp

- Ngày vào viện, số vào viện

- Lý do vào viện, tiền sử bệnh tật và thói quen sinh hoạt

- Khám lâm sàng

- Đo chiều cao và cân nặng

- Sau đó bệnh nhân sẽ được đo điện tim và lấy máu tĩnh mạch xét nghiệm Ghi nhận các biến số theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất

2.2.5 Biến số nghiên cứu

2.2.5.1 Các biến số nhân trắc - xã hội dùng trong nghiên cứu

Bảng 2.1 Các biến số nhân trắc - xã hội dùng trong nghiên cứu

Tên biến số Loại biến số Giá trị Cách thu thập

Giới tính Nhị phân 1 Nam

2.2.5.2 Các biến số đặc điểm lâm sàng dùng trong nghiên cứu

Bảng 2.2 Các biến số đặc điểm lâm sàng dùng trong nghiên cứu

Tên biến số Loại

Cách thu thập

Thể bệnh

lâm sàng Định danh

1 NMCT cấp có ST chênh lên

2 NMCT cấp không có ST chênh lên

3 Cơn đau thắt ngực không ổn định

Bảng 2.3 Các biến số rối loạn lipid máu dùng trong nghiên cứu

Tên biến số Loại biến số Giá trị Cách thu thập

Rối loạn lipid máu Nhị phân 1 Có

2.2.5.4 Các tiêu chuẩn chẩn đoán dùng trong nghiên cứu

 Hội chứng mạch vành cấp

Tiêu chuẩn: Bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC theo Hướng dẫn chẩn đoán và

xử trí hội chứng mạch vành cấp (2019) của Bộ Y tế [21]: chẩn đoán HCMVC khi:

- Có cơn đau ngực kiểu mạch vành, và/hoặc

- Có biến đổi ST trên ĐTĐ, và/hoặc

- Có men tim tăng và diễn biến theo kiểu NMCT cấp

 Rối loạn lipid máu

Phương tiện: Định lượng lipid máu bằng phương pháp so màu enzyme, phân tích trên máy Olympus AU 640

Tiến hành: Mẫu máu được lấy cùng lúc để định lượng Troponin Ths lần 1, lấy vào lúc bệnh nhân nhập viện

Tiêu chuẩn: Bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn lipid máu theo Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid (2015) của VNHA [20]: chẩn đoán rồi loạn lipid máu khi có một trong các tiêu chuẩn:

- Cholesterol toàn phần > 200mg/dL (5,2 mmol/L)

 Đái tháo đường type 2

Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ năm 2015 [31], chẩn đoán đái tháo đường khi thỏa mãn 1 trong 4 tiêu chuẩn sau:

 Tiêu chuẩn phân độ BMI dành cho các nước Châu Á

Tiến hành đo: Bệnh nhân đứng thẳng với tư thế thoải mái, chỉ mặc quần áo mỏng, không đi dép và không cầm bất cứ vật gì Đo chiều cao và trọng lượng cơ thể bằng thước và cân đã được chuẩn hóa trước khi sử dụng, sai số cho phép không quá lần lượt 0,5cm và 100g Đơn vị biểu thị: Cân nặng là kg, chiều cao là m Từ đó tính chỉ số khối cơ thể BMI dựa theo công thức của Lorent: BMI = cân nặng/(chiều cao x chiều cao)với đơn vị BMI là kg/m2

Tiêu chuẩn: Đánh giá tình trạng béo phì dựa trên chỉ số BMI theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của WHO dành cho các nước Châu Á [54]

Bảng 2.4 Phân độ BMI theo WHO cho các nước Châu Á

Bình thường 18,5 - 22,9 Thừa cân 23 - 24,9 Béo phì độ I 25 - 29,9 Béo phì độ II ≥ 30

(Nguồn: The Asia-Pacific Perspective Redefining Obesity and its Treatment Sydney :

Health Communications Australia, 2002 [54])

2.2.6 Biện pháp hạn chế sai số

Sai sót có thể gặp trong phỏng vấn là do dùng từ địa phương khi phỏng vấn Hạn chế bằng cách thiết kế câu hỏi sử dụng từ ngữ toàn dân, dễ hiểu

Bệnh nhân được thăm khám bởi các bác sĩ chuyên khoa tim mạch

Đọc kết quả xét nghiệm: các kỹ thuật viên phải được tập huấn và được các bác

sĩ chuyên khoa đánh giá

2.2.7 Phương pháp phân tích và xử lý số liệu

Sử dụng chương trình xử lý số liệu thống kê SPSS 20.0

Các biến số định tính được trình bày dưới dạng tỷ lệ phần trăm (%), kiểm định

sự khác biệt thống kê bằng test Chi-square (χ2)

Đánh giá hệ số p:

- p > 0,05: Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

- p < 0,05: Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

2.3 Vấn đề y đức trong nghiên cứu

Nghiên cứu đã được thông qua và được sự chấp nhận của Hội Đồng Khoa Học Trường Đại Học Võ Trường Toản

Tất cả bệnh nhân phù hợp tiêu chuẩn chọn bệnh và không nằm trong tiêu chuẩn loại trừ được mời vào tham gia quá trình nghiên cứu Bệnh nhân chỉ được đưa vào mẫu nghiên cứu khi bệnh nhân và gia đình đồng ý tham gia vào nghiên cứu Thông tin cá

nhân cũng như tình trạng sức khỏe của bệnh nhân được bảo mật hoàn toàn

Các xét nghiệm trong nghiên cứu không gây ảnh hưởng xấu đến sức khỏe và hoàn toàn không phát sinh thêm chi phí hoặc kéo dài thời gian điều trị của bệnh nhân tham gia nghiên cứu

Các số liệu thu thập được chỉ nhằm mục đích phục vụ cho nghiên cứu, các ý kiến đề xuất nhằm vào mục đích phục vụ sức khỏe người dân

Trong quá trình nghiên cứu chúng tôi hoàn toàn không can thiệp vào chẩn đoán

và điều trị

2.4 Sơ đồ nghiên cứu

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu

Bệnh nhân nhập viện đƣợc chẩn đoán lâm sàng nghi ngờ HCMVC

Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán Hỏi bệnh sử Xét nghiệm Khám lâm sàng

Đo ĐTĐ Xét nghiệm định lƣợng Troponin Ths lần 1.

Xét nghiệm định lƣợng Cholesterol, Triglycerid, LDL-c, HDL-c.