Khảo sát vi trùng và kháng sinh đồ trên mẫu bệnh phẩm amidan của bệnh nhân cắt amidan do viêm tại bệnh viện đa khoa thành phố cần thơ và bệnh viện tai mũi họng thành phố cần thơ từ tháng 8

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH NGUYỄN THỊ THANH THỦY KHẢO SÁT VI TRÙNG VÀ KHÁNG SINH ĐỒ TRÊN MẪU BỆNH PHẨM AMIDAN CỦA BỆNH NHÂN CẮT AMIDAN DO VIÊM TẠ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN THỊ THANH THỦY

KHẢO SÁT VI TRÙNG VÀ KHÁNG SINH ĐỒ TRÊN MẪU BỆNH PHẨM AMIDAN CỦA BỆNH NHÂN CẮT AMIDAN

DO VIÊM TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ VÀ BỆNH VIỆN TAI- MŨI- HỌNG THÀNH PHỐ CẦN

THƠ TỪ THÁNG 8/2020 ĐẾN THÁNG 8/2021

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH- NĂM 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN THỊ THANH THỦY

KHẢO SÁT VI TRÙNG VÀ KHÁNG SINH ĐỒ TRÊN MẪU BỆNH PHẨM AMIDAN CỦA BỆNH NHÂN CẮT AMIDAN

DO VIÊM TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ VÀ BỆNH VIỆN TAI- MŨI- HỌNG THÀNH PHỐ CẦN

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH- NĂM 2021

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu vàkết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ côngtrình nào khác

Tác giả

Nguyễn Thị Thanh Thủy

MỤC LỤC

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT i

DANH MỤC BẢNG ii

DANH MỤC BIỂU ĐỒ iii

DANH MỤC HÌNH iv

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

1 Mục tiêu tổng quát 3

2 Mục tiêu chuyên biệt 3

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Sơ lược sinh lý và giải phẫu amidan khẩu cái 4

1.2 Vi sinh học của amidan 11

1.3 Các thể viêm amidan và quá phát amidan 28

1.4 Chỉ định và chống chỉ định cắt amidan 35

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.1 Thiết kế nghiên cứu 37

2.2 Thời gian nghiên cứu 37

2.3 Đối tượng nghiên cứu 38

2.4 Cỡ mẫu 39

2.5 Tiến hành nghiên cứu 39

2.6 Phương pháp thu thập số liệu 43

2.7 Phương pháp xử lí số liệu 43

2.8 Biến số nghiên cứu 43

2.9 Y đức trong nghiên cứu 44

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 45

3.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 45

3.2 Kết quả vi sinh và kháng sinh đồ 54

Chương 4 BÀN LUẬN 66

4.1 Đặc điểm chung 66

4.2 Đặc điểm lâm sàng 69

4.3 Đặc điểm vi khuẩn học 73

4.4 Đặc điểm kháng sinh đồ theo chủng vi khuẩn 74

KẾT LUẬN 83 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2 1: Bảng biến số nghiên cứu 43

Bảng 3 1: Phân bố chủng tộc của nhóm nghiên cứu 46

Bảng 3 2: Triệu chứng cơ năng 50

Bảng 3 3: Phân độ kích thước amidan 53

Bảng 3 4: Chẩn đoán trước mổ 53

Bảng 3 5: Kết quả định danh vi khuẩn (N=39) 54

Bảng 3 6: Kháng sinh đồ S pneumoniae 55

Bảng 3 7: Kháng sinh đồ K pneumoniae 57

Bảng 3 8: Kháng sinh đồ M catarrhalis 58

Bảng 3 9: Kháng sinh đồ S areus 59

Bảng 3 10: Kháng sinh đồ P aeruginosa 60

Bảng 3 11: Kháng sinh đồ Haemophilus influenzae 61

Bảng 3 12: Kháng sinh đồ Streptococcus spp 62

Bảng 3 13: Kháng sinh đồ Streptococcus pyogenes 63

Bảng 4 1: So sánh số lượng vi khuẩn ở từng mẫu 72

Bảng 4 2: So sánh mức độ kháng kháng sinh của vi khuẩn S aureus 77

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3 1:Phân bố độ tuổi của nghiên cứu 45

Biểu đồ 3 2:Biểu đồ số ca bệnh theo giới tính 46

Biểu đồ 3 3: Biểu đồ phân bố theo nghề nghiệp 47

Biểu đồ 3 4: Biểu đồ phân bố theo vùng miền 48

Biểu đồ 3 5: Lý do nhập viện của bệnh nhân 49

Biểu đồ 3 6: Tiền sử triệu chứng 50

Biểu đồ 3 7: Dấu hiệu viêm họng ở bệnh nhân 52

Biểu đồ 3 8: Số ca viêm mũi xoang 52

Biểu đồ 3 9: Số Loại Vi Khuẩn Phân Lập Được Trên Một Mẫu Bệnh Phẩm (N=39) 55

DANH MỤC HÌNH

Hình 1 1: Vòng bạch huyết Waldeyer 4

Hình 1 2: Cấu trúc vi thể mô amidan 6

Hình 1 3: Giải phẫu học amidan khẩu cái 7

Hình 1 4: Các ĐM nuôi amidan 9

Hình 1 5: Mặt cắt ngang qua một hốc của amidan khẩu cái 11

Hình 1 6: Streptococcus pyogenes 16

Hình 1 7: Streptococcus Pneumoniae 17

Hình 1 8: Hemophilus influenzae 19

Hình 1 9: Moraxella catarrhalis trên nhuộm Gram của một mẫu đờm 21

Hình 1 10: Nhóm hạch cổ 29

Hình 1 11: Viêm amidan cấp 30

Hình 1 12: Viêm amidan do liên cầu 30

Hình 1 13: Viêm amidan mạn 32

Hình 1 14: Phân độ quá phát amidan từ độ 1 đến độ 4 theo Brodsky L 35

ĐẶT VẤN ĐỀ

Amidan là tên gọi chung một số tổ chức lympho của vòng bạch huyếtWaldayer, nằm ở vị trí ngã tư giữa đường thở và đường ăn Trong đó amidan khẩucái nằm ở trung tâm của vòng này Do khối lượng lớn nhất và vị trí quan trọng nhấtnên amidan khẩu cái có vai trò quan trọng trong sinh lí, miễn dịch và bệnh lí viêmamidan do đó thường gọi tắt amidan khẩu cái là amidan

Viêm amidan mạn tính là tình trạng: viêm thường xuyên, viêm tái đi tái lạinhiều lần của amidan khẩu cái Khi viêm amidan cấp không được điều trị hoặc điềutrị không đúng khiến vi khuẩn trú ẩn tại các khe, hốc trên bề mặt amidan Sau đókhi gặp điều kiện thuận lợi sẽ gây ra các đợt hồi viêm dẫn đến tình trạng viêm mạntính của amidan Một số trường hợp có biến chứng ảnh hưởng đến sức khỏe, năngsuất lao động và học tập của bệnh nhân Hình thái của amidan viêm mạn tính đadạng: có thể phát triển to lên (thể viêm quá phát) loại này thường gặp ở trẻ em vàngười trẻ tuổi, có thể gặp amidan kích thước nhỏ lại (thể viêm xơ teo).[25]

Hầu hết bệnh nhân với biểu hiện của triệu chứng viêm amidan cấp chỉ trảiqua trong một thời gian ngắn vì đa số đã được điều trị bằng nội khoa Lựa chọn đầutay vẫn là Penicillin Các kháng sinh khác được sử dụng thay thế là Amoxicillin,Amoxicillin + Acid clavulanic, Macrolide, Clindamycin, hoặc Cephalosporines Cónghiên cứu đã chỉ ra rằng hơn ¾ bênh nhân bị viêm amidan cấp được kê đơn thuốckháng sinh ở Mỹ.[31]

Việc điều trị các loại thuốc này không hoàn toàn ngăn chặn cũng như là diệttrừ vi khuẩn xâm nhập Sự lựa chọn liệu pháp kháng sinh thích hợp cho những bệnhnhân viêm amidan tái đi tái lại ngày càng khó khăn vì sự gia tăng vi khuẩn sinh menβ-Lactamase ở amidan ngày càng cao [42] Việc kê đơn kháng sinh không cần thiết

sẽ làm tăng tỉ lệ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn và gia tăng sự tốn kém tiền của.Nếu viêm amidan mạn có nhiều đợt tái phát trong năm dẫn đến yêu cầu phải phẫuthuật Cho đến nay cắt amidan vẫn là phẫu thuật chiếm nhiều nhất trong các phẫu

thuật thuộc chuyên ngành Tai Mũi Họng ở nước ta cũng như các nước phát triểntrên thế giới Ở Mỹ, mỗi năm có khoảng 500.000 trường hợp bệnh nhân được cắtamidan và được xếp vào 24 phẫu thuật được thực hiện nhiều nhất ở Hoa Kỳ [42] ỞViệt Nam chiếm 24.7% trong các phẫu thuật Tai Mũi Họng [12].

Đã có nhiều nghiên cứu sự hiện diện của vi khuẩn trong amidan bị viêm vàviêm họng bằng cách phết họng và lấy bệnh phẩm từ các hốc mủ của amidan Giátrị của các xét nghiệm này không cao do các sinh vật nuôi cấy được có thể là cácloài thường trú trên bề mặt amidan Một số tác giả nước ngoài đã dung phương phápkhảo sát vi khuẩn tại mô, trong nhu mô amidan cho thấy sự khác biệt đáng kể vớiphương pháp phết họng [36] [47]

Với mục đích góp phần làm sáng tỏ việc thất bại của điêu trị và nguyên nhâncủa những đợt viêm amidan cấp tái phát Nghiên cứu này sẽ xác định vi khuẩn gâybệnh từ các mô amidan, trên bệnh nhân viêm amidan sau phẫu thuật cắt amidan vàxác định kháng sinh đồ của họ

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1 Mục tiêu tổng quát

Khảo sát vi trùng và kháng sinh đồ trên mẫu bệnh phẩm amidan của bệnh nhâncắt amidan do viêm tại bệnh viện Đa khoa thành phố Cần Thơ và bệnh viện Tai MũiHọng thành phố Cần Thơ từ tháng 8/2020 đến tháng 8/2021

2 Mục tiêu chuyên biệt

- Khảo sát đặc điểm lâm sàng viêm amidan có chỉ định phẫu thuật

- Khảo sát vi khuẩn trên mẫu mô amidan của bệnh nhân cắt amidan do viêm

- Khảo sát kháng sinh đồ vi khuẩn phân lập được trên mẫu mô amidan của bệnhnhân cắt amidan do viêm

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sơ lược sinh lý và giải phẫu amidan khẩu cái

1.1.1 Vòng Waldeyer

Henrich von Waldeyer, nhà giải phẫu học người Đức là người đầu tiên mô tảmột cách hệ thống các khối mô lympho ở thành sau họng mũi và họng miệng liên kếtvới nhau tạo nên một vòng lympho khép kín mang tên vòng Waldeyer

“ Nguồn: J Clin Diagn Res, 2015” [44]

Amidan họng/hạnh nhân hầu: chỉ có một nằm ở vòm họng và có thể pháttriển theo thành sau họng mũi, còn gọi là amidan vòm hay VA (VegetationsAdenoid)

Amidan vòi/hạnh nhân vòi: là một cặp bên phải và bên trái, nằm quanh lổvòi Eustachia trong hố Rosenmuller

Amidan lưỡi/hạnh nhân lưỡi: chỉ có một nằm ở đáy lưỡi[9]

Amidan khẩu cái: là một cặp bên phải và bên trái, nằm ở hai phía bên họngmiệng, giữa trụ trước (cung khẩu cái lưỡi) và trụ sau (cung khẩu cái hầu)

Một số tác giả cho rằng các hạnh nhân ở vòng Waldeyer có tác dụng tiêu diệt

vi trùng do niêm mạc của mũi và họng chặn lại Thực ra, những tế bào đơn nhân dohạnh nhân sản xuất có khả năng thực bào rất ít Chính những bạch cầu thoát ra ngoài

từ mao mạch và lẫn lộn với những tế bào đơn nhân mới là lực lượng chủ yếu diệt vitrùng[18]

1.1.2 Vị trí, hình dạng và kích thước amidan khẩu cái

Amidan là mối khối mô lympho có hình dạng bầu dục như hạnh nhân nằmtrong một khoang tam giác gọi là hố amidan có 2 cạnh là trụ trước – cung khẩu cáilưới và trụ sau – cung khẩu cái hầu [18]

Amidan có 2 mặt:

- Mặt trong: hay là mặt tự do nhìn vào eo họng có biểu mô lưới che phủ

- Mặt ngoài liên kết với cơ khít hầu trên, trong động tác nuốt cơ này co lại vàamidan cũng bị nâng lên cùng

Kích thước amidan thay đổi theo từng người Khi mới sinh chiều cao khoảng3.5 mm, chiều dài trước sau 5 mm, nặng 0.75 g Khi phát triển đầy đủ, kích thướctrung bình của amidan là: chiều cao khoàng 2.0 cm, bề rộng khoảng 1.5 cm, và chiềudày khoảng 1.0 -1.2 cm và cân nặng 1.5 g [11]

Về hình thể, có 3 thể amidan: thể bình thường, thể có cuống và thể lẩn vàosâu

Trong thể có cuốn amidan bộc lộ nhiều vào khoang miệng, ngược lại ở thể lẩnchìm sâu và trong thể này thì gây khó khăn trong phẫu thuật cắt bỏ

Cần lưu ý 2 cực của amidan Cực trên của amidan có thể phát triền lên trên ănsâu vào màn hầu mềm và cực dưới có thể phát triển về đáy lưỡi và đôi khi mô lymphoamidan khẩu cái có thể liên tục với mô lympho amidan đáy lưỡi Thường có một rãnhngăn cách amidan với đáy lưỡi gọi là rãnh lưỡi amidan

1.1.3 Cấu trúc giải phẫu amidan

1.1.3.1 Khối mô amidan

Về cấu trúc vi thể amidan gồm có 3 phần: mô liên kết, nang lympho, và vùnggiữa các nang

- Mô liên kết cấu tạo như cái bè tạo thành lưới nâng đỡ mô cơ bản, cung cấpmạch máu, bạch mạch, thần kinh

- Nang lympho là những trung tâm ở đó có các loại tế bào lympho non vàtrưởng thành tạo nên những trung tâm mầm

- Vùng giữa các nang có nhiều tế bào lympho phát triển và hoạt hóa ở các giaiđoạn khác nhau

Hình 1 2: Cấu trúc vi thể mô amidan

Về lâm sàng, các hốc chính là nơi ứ đọng thức ăn, mảnh vỡ của tế bào, vikhuẩn, gây ra các triệu chứng.

Một khe rất lớn đi vào từ phần trên và đi xuống đến tận bao amidan gọi là khenứt nội amidan hay khe Tourtual, khe này có thể bị nhiễm trùng gây ra viêm tấy chungquanh amidan

Hình 1 3: Giải phẫu học amidan khẩu cái

(A): mặt bên ngoài của amidan; (B): mặt bên trong của amidan

“ Nguồn: Thiều Vi Tuấn, 2015” [27]

1.1.4 Hố amidan

Được hình thành từ 3 cơ chủ yếu [9]:

o Cơ khẩu cái lưỡi xuất phát ở mặt miệng của khẩu cái mềm chạy xuống bámtận ở bờ bên của lưỡi

o Cơ khẩu cái hầu xuất phát từ màn hầu mềm, vòi nhĩ và sàn sọ đi xuống dướitới phần trên của thực quản Cơ này quan trọng hơn cơ khẩu cái lưỡi nhiều, cần phảicẩn trọng khi cắt amidan đề không làm tổn hại nó khi cắt amidan

o Cơ khít hầu trên có sợi ngang đi tới hố amidan và tạo nên cơ vòng của họng,xuất phát từ chân bướm trong dây chằng chân bướm hàm và xương hàm dưới

Ba cơ tạo nền vững chắc ngăn cách amidan với cấu trúc bên họng, chính làbiên giới ngăn chặn trong phẫu thuật bóc tách lấy bỏ amidan

1.1.5 Mạch máu và thần kinh vùng amidan khẩu cái

o Động mạch hầu lên chui vào từ mặt sau

o Động mạch khẩu cái xuống nhánh của động mạch hàm từ mặt trước

Sự dẫn lưu tĩnh mạch qua tĩnh mạch quanh amidan và các tĩnh mạch đổ vềđám rối họng hoặc qua các tĩnh mạch nhỏ xuyên qua cơ siết họng đến tĩnh mạch mặt

Sau đó có sự nối thông với đám rối chân bướm rồi đi vào hệ thống tĩnh mặt vàtĩnh mạch cảnh trong [9] [17]

Thần kinh giao cảm đến từ hạch giao cảm cổ trên [17].

1.1.6 Liên quan của amidan

Mặt trong của amidan là mặt tự do và nhìn vào khoang trong họng Khi nuốtcác cơ họng co lại đẩy amidan vào trong và quay vào phía khoang miệng

Phía trước và sau amidan liên hệ với cơ khẩu cái lưỡi và cơ khẩu cái hầu Một

số sợi của cơ khẩu cái hầu làm nền cho hố amidan

Phía dưới amidan dính với phần bên của lưỡi

Phía trên amidan có thể chui sâu vào khẩu cái mềm

Phía ngoài amidan liên hệ với cân họng và ở ngoài là cơ khít hầu trên ở phíatrên và cơ trâm lưỡi ở phía dưới.

Dây thần kinh thiệt hầu đi chéo xuống dưới và ra trước ngay bờ dưới cơ khíthầu trên

Một tĩnh mạch rất lớn gọi là tĩnh mạch quanh amidan hoặc tĩnh mạch khẩu cáingoài đi từ trên màn hầy xuống băng qua mặt ngoài hố amidan trước khi xuyên quathành họng đến đám rối họng Tĩnh mạch này là nguyên nhân thường gặp của chảymáu amidan thứ phát sau cắt amidan

Động mạch amidan nhánh của động mạch khẩu cái lên là động mạch cấp máuchủ yếu cho amidan, xuyên qua cơ khít hầu trên trực tiếp đi đến amidan có 2 tĩnhmạch nhỏ đi kèm

Hai động mạch quan trọng ngăn cách với mỏm trâm: động mạch cảnh ngoàikhi đi qua vùng bên họng uốn cong tiến lại gần cực dưới amidan, có khi chỉ cách cựcdưới 1cm, rất nguy hiểm, càng lên cao nó càng xa amidan

Động mạch cảnh trong càng đi lên càng có xu hướng gần cực trên amidan chotới khoảng cách gần nhất là 1-1.5 cm

Cần lưu ý động mạch hầu lên đường đi rất thay đổi nên khi phẫu thuật ra phíangoài hố amidan có thể bị chạm phải Ngoài cùng là cơ chân bướm trong và góc hàm

Liên quan của amidan rất cần thiết trong khi tiến hành phẫu thuật và bóc táchamidan [9] [17] [22]

1.1.7 Chức năng miễn dịch của amidan khẩu cái

Trong vòng Waldeyer, amidan khẩu cái có khối lượng lớn nhất nằm ở vị tríđặc biệt vừa tiếp xúc thức ăn vừa tiếp xúc với khí thở, cho nên đóng vai trò chìa khóatrong sự đáp ứng miễn dịch đầu tiên chống lại các kháng nguyên xâm nhập cơ thểqua đường mũi và đường miệng

Mỗi amidan có khoảng 10-30 hốc, có nhiều nhánh thông với nhau làm tăngdiện tích tiếp xúc bề mặt amidan

Biểu mô phủ các hốc là dạng biểu mô lưới chứa nhiều tế bào lympho đóng vaitrò then chốt cho mở đầu đáp ứng miễn dịch diễn ra ở amidan Trong biểu mô lưới có

tế bào M, chúng bắt kháng nguyên tiếp nhận và vận chuyển vào sâu cung cấp cácmẫu kháng nguyên lien tục cho lympho sản xuất kháng thể đặc hiệu, và chúng còn cótác dụng ngăn chặn nhiễm khuẩn niêm mạc

Nang lympho: chứa các lympho B và T có chức năng trong việc đáp ứng miễn dịchtạo ra các kháng thể IgA, IgD, IgE, IgM, IgG

Vùng ngoài nang: chứa nhiều tế bào lympho T, đại thực bào, các tiểu tĩnhmạch, còn là nơi tập hợp chuyên biệt những tế bào sản xuất cytokine và các khángthể

Hoạt động miễn dịch của amidan mạnh nhất ở độ tuổi 3-10 tuổi [17]

Hình 1 5: Mặt cắt ngang qua một hốc của amidan khẩu cái

“ Nguồn: Thiều Vi Tuấn, 2015” [27]

1.2 Vi sinh học của amidan

1.2.1 Mới sanh

Trẻ chưa uống gì thì họng hoàn toàn vô trùng Sau khi cho em bé bú cữ đầutiên mới co vi khuẩn trong họng Amidan không bị viêm cũng chứa một số vi khuẩn

gram (-), gram (+), số lượng gram (+) bao giờ cũng nhiều hơn Trong amidan ta còntìm thấy nấm, vị khuẩn kỵ khi và cả siêu vi trùng Trong linh trậ ng bệnh lý, vi khuẩn

gây hại trong amidan thường là phế cầu, tụ cấu, liên cầu, H influenzae Vi khuẩn kỵ

khí và siêu vi trùng là những tác nhân đáng kẻ trong viêm amidan[23]

Vi khuẩn gây bệnh được tìm thấy trong khoang miệng, bình thường là trẻ đếnkhi 5 tuổi, không gây bệnh với tần số của chúng giảm khi tuổi tăng Trong điều kiệnsinh bệnh của amidan và VA, vi khuẩn kháng β -Lactamase bắt đầu nổi trội và saukhi lấy đi các mô cản trở, quần thể vi khuẩn miệng gần như trở về bình thường Ngoài

ra ở khoang miệng còn có những vi sinh.Vật khác bao gồm: nấm saprophylic, spirochetes (khi bắt đầu mọc răng), quần thể siêu vi[33] [1].

Liên cầu khuẩn tiêu huyết ß nhóm A (GABHS) được mô tả là nguyên nhân chủ

yếu gây viêm amidan cấp Đáp ứng kháng thể hệ thống có thể xuất hiện sau khi nhiễm

GABHS; hình thành cơ sở lý luận cho quan niệm này Tuy nhiên, còn có vai trò của

những vi khuẩn ái khí và kỵ khí khác, trong sự tiến triển của nhiễm khuẩn cấp và mạntính amidan Các vị khuẩn được định danh tương ứng đáng kế với những vi khuẩnđược tìm thấy trong viêm tai và viêm xoang Những quan niệm mới này đưa ra sựhiểu biết rõ hơn về bệnh lý VA – amidan, bao gồm cả sự hiện diện của nhiễm đa vikhuẩn Có sự gia tăng hiện diện của các vi khuẩn sinh β- Lactamase Sự hiện diện của

H influenzae, sự tắc nghẽn các khe gây nên hậu qủa ứ đọng vi khuẩn, tạo nên ổ nhiễmkhuẩn mạn tinh, phá vỡ cân bằng vi khuẩn thường trú ở họng- miệng [2] [35]

1995, Mitchel More IJ [48]: Tác nhân gây bệnh trong viêm amidan cấp và táidiễn là vi khuẩn liên cầu tiêu huvết β nhóm A, chiếm tới hơn 40% các trường hợp

1989, Surow JB [51]: Các nuôi cấy phát hiện hơn 90% nhiễm khuẩn thứ pháttiếp theo liên cầu khuẩn tiêu huyết β nhóm A, ngoài ra còn có vi khuẩn khác là α và

γ Streptococci, bạch hấu (hiếm), S aureus, và H.Influenzae.

1990, Gaffney RJ[37]: Vi khuẩn kỵ khí được phát hiện trên bề mặt và ở nhân

amidan hầu hết thuộc nhóm Bacteroides melaninogenicus.

2001, Brook I[33]: Vai trò của nhiễm khuẩn kỵ khí có thể bị đánh giá thấptrong viêm họng mạn tính và cấp tính, đặc biệt khi những vi khuẩn này để khángPenicillin và sinh β- Lactamase Do những cải thiện nhanh chóng trên lâm sàng, vớiviệc điều trị kháng sinh và việc cung cấp những công cụ chẩn đoán nhanh để phát

hiện viêm họng do Streptococcus spp; cần thiết phải điều trị, trước khi được cung cấp

các kết qua nuôi cấy Một số bác sĩ đã không ngừng sử dụng kháng sinh, ngay cả khikết qua nuôi cấy âm tính Vài vi khuẩn kỵ khí sản sinh Penicilinase, nên chúng tự bảo

vệ Liên cầu khuẩn tiêu huyết β nhóm A thường nhạy cảm với Penicilin G, tỷ lệ thấtbại trong điều trị bằng Penicillin G từ 10% - 18%

Có một sự tranh cãi về nguyên nhân và liệu pháp điều trị thích hợp đối vớiviêm amidan cấp tái diễn Đặc biệt, có sự không thống nhất giữa nhóm vị khuẩn chỉgây bệnh được xác định trên phết bề mặt và mẫu nuôi cấy lấy từ trong mô sâu củaamidan, đã được cắt bỏ Những thay đổi vi khuẩn ở amidan đã xảy ra trong hơn 10năm qua, sự thay đổi đó được đánh giá ở 2 nhóm bệnh nhân bị viêm amidan cấp táidiễn được phẫu thuật cất amidan, cách nay 9 năm và nhóm được phẫu thuật gần đây,

32 bệnh nhân tuổi từ 2 – 17 được phẫu thuật vào năm 1980, 58 bệnh nhân tuổi từ 3 –

33 được phẫu thuật amidan vào năm 1989; bệnh phẩm ở bề mặt amidan được thựchiện ở mỗi bệnh nhân Vào năm 1980 vi khuẩn bình thường chỉ được phân lập 60%mẫu lấy từ bề mặt amidan và 24% lấy ở mô sâu amidan Năm 1989; 45% nhóm bệnhnhân có vi khuấn bình thường trên mẫu lấy ở bề mặt amidan Không bệnh nhân nào

có tình trạng bình thường ở mô sâu amidan Chủng Haemophilus nổi trội ở mẫu lấy

từ mô sâu amidan lấy vào năm 1980 Nó vẫn là bệnh nguyên thường gặp nhất được

phân lập từ mô amidan vào năm 1989 Tỷ lệ của H influenzae trong mô amidan gia

tăng từ 39% vào năm 1980 lên 62% vào năm 1989 Hơn nữa theo các nghiên cứu

này, chỉ có 2% H influenzae sinh ra B-Lactamase phân lập được vào năm 1980, so với 44% được phân lập vào năm 1989 S aureus cũng trở nên nổi trội hơn qua thời

gian, gia tăng tỷ lệ từ 6% vào năm 1980 lên 40% vào năm 1989 Ít vi khuẩn ky khíđược nuôi cấy Ở cả 2 nhóm phết họng tìm vi khuẩn giống như đường hô hấp trên

Việc xác định được vi khuẩn hiện diện ở trong mô sâu amidan được cất bổ, góp phầnquan trọng xác định căn nguyên có giá trị hơn là xét nghiệm tìm vi khuẩn qua mẫuphết họng [33] [39].

Các nhà nghiên cứu ở bệnh viện St Jame, Dublin[36]: đã thực hiện việc khảosát tỷ lệ vi khuẩn trên bể mặt amiđan, VA và trong nhân amiđan Nghiên cứu nàyđược thực hiện ở 53 bệnh nhân nạo VA, 122 bệnh nhân vừa nao VA và cắt amiđan.Tuổi trung bình của bệnh nhân là 5.6 Vi khuẩn gây bệnh được phân lập từ tất cả bệnh

nhân, ngoại trừ 3 mẫu VA Kết qủa thu được H influenzae (không điển hình) là phổ

biến nhất (chiếm 76.7% mẫu)

Các trường hợp đa nhiễm hầu hết là H Influenzae và S aureus được phân lập

ở 37.6% mẫu Phết trực tiếp trên VA và mẫu nạo VA cho cùng kết qủa tương tự Lấynhân amiđan và nạo VA thực hiện ở 122 trường hợp; đa số có sự hiện diện một loại

vi khuẩn (91.8%) Kết qủa ở 102 bệnh nhân vừa cấy bệnh phẩm từ nhân amiđan vàcấy phết họng, các kết qủa giống nhau ở 43 trường hợp (chiếm 44.7%) Các tác giả

kết luận: H influenzae có liên hệ mật thiết với sự quá phát của VA và amiđan[19]

[29]

1995, An Med ASOC HOSP ABC [43].: nghiên cứu 24 trường hợp trẻ em bịviêm amiđan mạn tính được cắt bỏ; Nam 13, Nữ 11; ở lứa tuổi từ 4 –12 tuổi, trungbình 9 tuổi Họ đã cấy mô amiđan để định danh vi khuẩn Kết qủa: vi khuẩn thường

gặp nhất: Staphylococcus aureus: 50.01%, thứ hai: S viridans: 37.5%, H Influenzae,

S epidermis: 29.16% cho mỗi loại.

Những nguyên nhân gây ra viêm họng do vi khuẩn, đã cho thấy những hộichứng của bệnh về hô hấp gây ra do nhiều tác nhân và sự phân bố trên toàn bộ nhữngnguyên nhân của viêm hong Kết quả qua nhiều cuộc khảo sát về dịch tế học theotừng mùa trong năm, tuổi, sự nghiêm trọng của bệnh và phương pháp chấn đoán, đãxác định hầu hết các nguyên nhân sinh bệnh như: cảm lạnh, Rhinovirus, Coronavirus,Adenovirus, Simplexvirus Hội chứng suy giảm miền dịch ở người già diễn tiến sau

nhiễm siêu vi Khoảng 15% các trường hợp là do liên cầu khuẩn tiêu huyết B nhóm

A[13] [15] [21].Ở trẻ em viêm họng gây ra bởi S pyogenes chiếm khoảng 50%.

1999, Bailatté Hopkin suni[38] Trong nguyên nhân viêm họng cấp thì 60% do virus,

30% do vi khuẩn, trong đó viêm họng do Streptococci là 20% Các nguyên nhân khác

là 10% (dị ứng, kích thích, ) Trong viêm amiđan mạn tính thường có sự kết hợp cả

2 loại vi khuẩn ái khí và kỵ khí, 4 nhiễm khuẩn sản xuất ß - Lactamase[13] [16]

1.2.2 Đặc điểm về một số vi khuẩn gặp trong viêm amidan [6]

Có 5 loại vi khuẩn gặp trong viêm Amidan cấp là phế cầu (Streptococcus Pneumoniae), tụ cầu vàng (Staphylococcus), liên cầu (Streptococcus), Hemophillus Influenzae và Moraxella Catarrhalis Tuy nhiên, tần suất gặp của từng loại vi khuẩn

là khác nhau

Nếu như trước kia Hemophillus Influenzae và liên cầu chiếm phần lớn nguyên nhân gây viêm Amidan cấp thì ngày nay ưu thế đang dần nghiêng về Moraxella Catarrhalis và phế cầu.

1.2.2.1 Liên cầu (Streptococcus)

Là những cầu khuẩn bắt màu Gram dương, xếp thành chuỗi dài ngắn khácnhau, không di động, đôi khi có vỏ, đường kính 0.6-1.0 Mm

Liên cầu được Billroth mô tả lần đầu tiên vào năm 1874 từ mủ của các tổn

thương viêm quầng và các vết thương bị nhiễm trùng

Năm 1890, liên cầu được phân lập bởi Pasteur từ các bệnh nhân nhiễm khuẩnhuyết

Năm 1919, Brown đã xếp loại liên cầu theo những hình thái tan máu khác nhaukhi chúng phát triển trên môi trường thạch máu:

Tan máu (β): vòng tan máu trong suốt, hồng cầu bị phá hủy hoàn toàn Hìnhthái tan máu này gặp chủ yếu ở liên cầu nhóm A, ngoài ra còn có thể gặp ở nhóm B,

C, G, F

Tan máu (α): tan máu không hoàn toàn, xung quanh khuẩn lạc có vòng tan

máu màu xanh, thường gặp liên cầu viridans.

Tan máu (γ): xung quanh khuẩn lạc không thấy vòng tan máu Hồng cầu trong

thạch vẫn giữ màu hồng nhạt, thường gặp đối với liên cầu nhóm D (S faecalis).

Năm 1930, Lancefiel dựa vào kháng nguyên C (Carbohydrat) của vách tế bào

vi khuẩn để xếp liên cầu thành các nhóm A, B, C, …, R

Sherman dựa vào tính chất sinh hóa xếp liên cầu thành các nhóm:

Về khả năng gây bệnh cho người thì liên cầu nhóm A đóng vai trò nguy hiểmnhát Ngoài các nhiễm khuẩn tại chỗ như: Viêm họng, nhiễm khuẩn các vết thương,viêm tai giữa, viêm phổi, … Liên cầu nhóm A còn có thể gây các nhiễm khuẩn thứphát như: nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp, viêm cầu thận, bệnh thấptim Ngoài ra một số nhóm khác như liên cầu nhóm D cũng có khả năng gây nhiễmkhuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm màng não, đôi khi viêm màng tim hoặc liêncầu Viridan gây nên nhiễm khuẩn hô hấp và là căn nguyên chính gây nên bệnh Osler

ở người có van tim không bình thường

1.2.2.2 Phế cầu (Streptococcus Pneumoniae):

Hình 1 7: Streptococcus Pneumoniae

“Nguồn: microbiology info.com

[https://microbiologyinfo.com/biochemical-test-and-identification-of-streptococcus-pneumoniae/]”

Được phân lớp lần đầu tiên bởi L Pasteur ở Pháp năm 1880

Phế cầu là những cầu khuản dạng ngọn nến, thường được xếp thành đôi, ít khiđứng riêng lẻ, đường kính khoảng 0.5-1.25µm Trong môi trường nuôi cấy thường

xếp thành chuỗi ngắn (dễ lầm với liên cầu) Gram dương, không di động, không sinhnha bào, trong bệnh phẩm hay trong môi trường nhiều albumin thì không có vỏ.

Khả năng gây bệnh: thường gặp ở các phế cầu ở vùng tỵ hầu Phế cầu có thểgây nên bệnh đường hô hấp, điển hình là viêm phổi, viêm phế quản phổi, áp xe phổi,viêm màng phổi Viêm phổi do phế cầu thường xảy ra sau khi đường hô hấp bị tổnthương do nhiễm virus (như virus cúm) hoặc do hóa chất

Các tuýp thường lây bệnh là 1, 2 và 3 (đối với người lớn) và 14, 1, 6 (với trẻem) Tuy vậy ở các vùng khác nhau các tuýp có thể thay đổi Ngoài ra phế cầu còngây viêm tai, viêm xoang, viêm họng, viêm màng não, viêm màng bụng, màng tim,viêm thận, viêm tinh hoàn, nhiễm khuẩn huyết và rất thường gây viêm màng não ởtrẻ em Phế cầu là một trong những vi khuẩn thường gặp nhất Ở các tổn thương, phếcầu hình thành một lớp vỏ dày, ngăn cản hiện tượng thực bào, có nhiều fibrin quanhchỗ tổn thương, tạo nên một vùng cách biệt, làm cho thuốc kháng sinh khó tác dụng,mặc dù những vi khuẩn này vẫn thường nhạy cảm nhiều với kháng sinh Do đó, chữabệnh bằng kháng sinh phải sớm và triệt để

có khả năng kháng thuốc rất mạnh

Richard Pfeiffer đã phân lập được Hemophilus influenzae lần đầu tiên từ đờm

của một bệnh nhân chết trong vụ dịch cúm năm 1892 Từ đó trong một thời gian dàingười ta tin rằng đó là căn nguyên gây bệnh cúm Cho đến năm 1933, khi phát hiện

ra virus cúm gây bệnh cúm thì người ta xác định được Hemophilus influenzae là vi khuẩn bội nhiễm (secondary invader) sau khi các tế bào niêm mạc đường hô hấp bị

tổn thương nặng nề do virus cúm

Hemophilus influenzae là cầu trực khuẩn nhỏ, bắt màu Gram âm, kích thước

0.3-0.5 x 0.5-3µm Ở điều kiện nuôi cáy không chuẩn có thể gặp các dạng dài vàmảnh, không di động, không có nha bào, có thể có vỏ bọc hoặc không vỏ Vỏ có liênquan mật thiết đến khả năng gây bệnh của vi khuẩn, vì có khả năng chống thực bào

và bảo vệ vi khuẩn khỏi bị tiêu diệt, sau khi thực bào

Hemophilus influenzae là vi khuẩn khó nuôi cấy, chúng không mọc trên môi

trường nuôi cấy thông thường, chỉ mọc khi môi trường có sẵn đồng thời hai yếu tố X

và V

Yếu tố X (X-factor): là hỗn hợp các chất màu có chứa sắt như hemin và

hematin, bền với nhiệt Trong điều kiện kị khí yếu tố X luôn được tái tạo Hemophilus influenzae sử dụng yếu tố X để tổng hợp catalase, peroxidas và các cytochrom của hệ

thống vận chuyển điện tử

Yếu tố V (V-factor): là NAD (Nicotinamide Adenin Dinucleotie) hoặc NADP(Nicotinamide Adenin Dinucleotie Phosphate)

Cả hai yếu tố X và V đều có trong hồng cầu, nhưng không có NAD ở dạng tự

do (một phần do NDA nằm trong tế bào, phần khác bị phá hủy bởi NADase)

Duy trì ở nhiệt độ 80oC khi cho máu vào thạch máu cơ sở để giải phóng NADkhỏi tế bào và phá hủy NADase, ta sẽ có môi trường chocolate

Hemophilus influenzae hiếm khí, mọc tốt trên môi trường chocolate, nhiệt độ

tối ưu là 37oC, khí trường 3-5% CO2

Dựa vào cấu trúc kháng nguyên vỏ, Hemophilus influenzae được chia thành

6 tuýp huyết thanh (a, b, c, d, e, f) Tuýp b là tuýp thường gặp và gây bệnh nặng nhất

Vỏ của tuýp b đã được tinh chế dùng làm vaccin để phòng các bệnh do Hemophilus influenzae gây ra ở trẻ em.

Hemophilus influenzae là vi khuẩn cư trú không thường xuyên ở đường hô

hấp trên Khi sức đề kháng của cơ thể suy yếu, vi khuẩn không bị ức chế bởi các cơ

chế miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào, Hemophilus influenzae trở thành căn

nguyên gây bệnh thực sự

Hemophilus influenzae lây truyền từ người này sang người khác theo đường

hô hấp

1.2.2.5 Moraxella catarrhalis:

Hình 1 9: Moraxella catarrhalis trên nhuộm Gram của một mẫu đờm

“Nguồn: Marler LM, Siders JA, Allen SD [https://ykhoa.org/d/image.htm?imageKey=ID/74078]”

Họ Neisseriaceae bao gồm 4 chi Neisseria, Moraxella, Kingella và Acinetobacter Trước đây, Moraxella catarrhalis được xếp vào chi Neisseria và được gọi là Neisseria catarrhalis, sau đó được tách thành một chi riêng gọi là Branhanmella catarrhalis và hiện nay là chi phụ của Moraxella Loài điển hình nhất được tìm thấy ở người là Moraxella (Branhanmella) catarrhalis.

Moraxella catarrhalis đã được công nhận là căn nguyên gây các bệnh nhiễm

trùng ở người ở những năm đầu thế kỷ 20, tuy nhiên chỉ khoảng 10 năm gần đây

Moraxella catarrhalis mới được đánh giá đầy đủ về khả năng gây bệnh Moraxella catarrhalis là căn nguyên gây nhiều bệnh nhiễm trùng ở người, những bệnh toàn thân

đe dọa tính mạng như viêm màng tim, viêm màng não cấp, một số bệnh khư trú như

viêm tai giữa, viêm xoang, viêm phế quản, phổi Trong số các bệnh do Moraxella catarrhalis gây ra thì viêm tai giữa, viêm xoang, viêm phế quản- phổi là những bệnh

có tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vọng đáng chú ý nhất Moraxella catarrhalis là một trong ba

că nguyên vi khuẩn chủ yếu gây viêm tai giữa Chúng cũng chiếm tỷ lệ tương đương

trong viêm xoang cấp Trong phân bố các vi khuẩn gây bệnh, Moraxella catarrhalis

được xếp thứ 2 hoặc thứ 3 trong số các căn nguyên vi khuẩn chủ yếu gây nhiễm khuẩn

hô hấp, chúng cũng làm nặng thêm các đợt cấp tính ở bệnh nhân viêm phế quản mạn

Moraxella catarrhalis là vi khuẩn chỉ ở đường hô hấp của người khỏe mạnh

(vi hệ - microflora) Viêm tai giữa và viêm xoang thường xuất hiện sau khi tăng tiếpxúc trực tiếp vi khuẩn này từ những vị trí cư trú, cũng như viêm phổi bắt đàu từ nhữngnhánh phế quản nhỏ của phổi Tác nhân cơ học này có thể giải thích những bệnh có

thể do Moraxella catarrhalis gây ra nhưng chưa được làm sáng tỏ.

Moraxella catarrhalis đã được mô tả bởi nhiều tác giả khác nhau: Ghon và

Pfeiffer 1902, Von Lingelsheim 1906, Elser và Huntoon 1909, Kutscher 1912,Gordon 1921 Ghon và Pfeiffer là những người đầu tiên nghiên cứu vi khuẩn này một

cách đầy đủ đã chỉ ra rằng, ở trong đờm, Moraxella catarrhalis đứng thành đôi, thành

bốn hoặc thành từng nhóm nhỏ và hình giống hạt cà phê, đường kính từ 0.5- 1.5µm,bắt màu Gram âm Vi khuẩn này luôn đứng ngoài tế bào và thường xếp thành từng

chuỗi trong dịch nhầy mũi họng Nhuộm Gram tìm Moraxella catarrhalis là một trong những phương pháp chuẩn đoán viêm phế quản- phổi Rất dễ nhầm Moraxella catarrhalis với các loài thuộc chi Neisseria vì chúng có hình thái giống nhau và đôi khi Neisseria cũng là căn nguyên gây nhiễm trùng hô hấp Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân viêm phế quản cấp và viêm phổi cấp đã tìm thấy Moraxella catarrhalis trong

đờm bằng kỹ thuật nhuộm Gram Trong quy trình chẩn đoán, nhuộm Gram bệnhphẩm đờm có độ nhạy cao như bệnh phẩm từ bệnh nhân viêm tai giữa và viêm xoang

do Moraxella catarrhalis Nhưng Moraxella catarrhalis là vi hệ ở đường hô hấp trên

nên vai trò của nó trong viêm phổi rất khó được xác định, đặc biệt trong bệnh phẩmđờm

Moraxella catarrhalis là vi khuẩn Gram âm, phát triển tốt ở môi trường 5%

máu cừu hoặc môi trường chocolate, ở nhiệt độ 35-37oC, khí trường có 5-7% CO2,nhưng chúng có thể mọc ở môi trường thạch thường ở nhiệt độ phòng Có một tỷ lệ

nhất định số chủng Moraxella catarrhalis mọc được trong môi trường chọn lọc cho

lậu cầu và não mô cầu

Khi nuôi cấy qua đêm trong môi trường có 5% máu cừu, khuẩn lạc nhỏ, tròn,lồi, trắng, xám, đục vùng trung tâm, đường kính 1-3mm, khi dùng que cấy đẩy, khuẩn

lạc trượt trên mặt thạch Đây là một đặc điểm rất đáng chú ý của Moraxella catarrhalis Có thể xác định Moraxella catarrhalis bằng các tính chất hóa học:

Oxidase (+), Catalase (+), không lên men các loại đường Glucose, Mantose, Lactose,phát triển trong môi trường thạch thường ở nhiệt độ phòng…

Moraxella có bốn loài: Moraxella catarrhalis, Moraxella cavie, Moraxella ovis và Moraxella cuniculi nhưng chỉ Moraxella catarrhalis gây bệnh cho người, các

chủng còn lại gây bệnh cho động vật (chuột lang, cừu, thỏ, …)

1.2.3 Một số vấn đề về thuốc kháng sinh

Thuốc kháng sinh là những chất có tác dụng chống lại sự sống và phát triểncủa vi khuẩn, ngăn cản vi khuẩn nhân lên, bằng cách tác động ở mức phân tử, hoặctác động vào một hay nhiều giai đoạn chuyển hóa cần thiết của đời sống vi khuẩn,hoặc tác động vào sự cân bằng lý hóa

Kháng sinh có tác dụng đặc hiệu, nghĩa là một loại kháng sinh sẽ tác động lênmột loại vi khuẩn hay một nhóm vi khuẩn nhất định Như vậy thuốc kháng sinh không

có cùng một hoạt tính như nhau đối với tất cả các loại vi khuẩn

Một số kháng sinh có hoạt phổ rộng, nghĩa là chúng có hoạt tính đối với nhiềuloại vi khuẩn gây bệnh khác nhau Một số có hoạt phổ hẹp thì chí có hoạt tính đồi vớimột hay một số ít loại vị khuẩn

Kháng sinh có nhiều nguồn gốc khác nhau, có thể tổng hợp bằng phương pháphóa học, có thể chiết xuất từ thực vật, động vật hoặc vị sinh vật Người ta phân biệtkháng sinh với chất tẩy uế (disinfectants), chất sát khuẩn (antiseptics) [2] [15]

Chất sát khuẩn: là những chất có cấu trúc hóa học rất khác nhau, có tác động

mạnh đối với vi khuẩn, làm vi khuẩn bị phá hủy Chất sát khuẩn khác cơ bản vớithuốc kháng sinh ở chỗ tác động hóa học và tính ít đặc hiệu của chúng (tất cả tế bào

mà chất sát khuẩn ngấm vào được đều nhạy cảm) Do đó liều có hiệu lực của chất sátkhuẩn thường gây độc hại cho mô bình thường của cơ thế Chất sát khuẩn thườngdùng tại chỗ như bôi ngoài da, đôi khi chỉ có tác dụng ức chế, vì vậy vi khuẩn có thểphục hồi trở lại Các điều kiện sử dụng chất sát khuẩn phụ thuộc vào nhiều yếu tốnhư: nồng độ, độ hòa tan, nhiệt độ và thời gian tiếp xúc[15] [28]

Bétadine 10%: là dung dịch sát khuấn ở niêm mạc miệng, họng.

Thành phần: polyvidone- iodine 10%, có tác dụng diệt khuẩn, virus, nấm, nha bào,men, đơn bào

Đặc điểm: diệt virus nhanh chóng ở họng, ngoài ra Bétadine ón được dùng đểđiều trị việm amiđan và viêm họng do liên cầu

Chỉ định: nhiễm khuẩn họng, miệng, viêm lợi, loét, áp xe, dự phòng trongrăng miệng Khi dùng cho họng- miệng thuốc cần tiếp xúc với niêm mạc họng- miệng

ít nhất là 30 giây Khi có tổn thương cần xúc miệng dung dịch này trong một phút, cóthể dùng nhiều lần trong ngày Có nhiều loại dụng dịch Bétadine tùy theo nồng độ vàdung mỗi hoà tạn có thể sử dụng ngoài da, rửa vết thương, hoặc pha loãng rửa phúcmạc trong trường hợp viêm phúc mạc [30]

Trong nghiên cứu này chúng tôi sử dụng Betadine để súc họng 3 lần trước khiphẫu thuật và để ngâm cục mộ amidan sau khi cắt, trước khi lấy mẫu mô amiđan đểtìm vị khuẩn Nhằm mục đích: tránh nhiễm vi khuấn từ ngoài vào trong mô amiđan,đảm bảo độ tin cậy của mẫu nghiên cứu

1.2.4 Cơ chế tác động của kháng sinh [5] [6] [14]

Kháng sinh là những chất ngay ở nồng độ thấp đã có khả năng ức chế hoặctiêu diệt vi khuẩn một cách đặc hiệu bằng cách gây rối loại phản ứng sinh học ở tâmphân tử

1.2.4.1 Kháng sinh ức chế tổng hợp vách của vi khuẩn

Đây là cơ chế phổ biến nhất của hoạt tính kháng sinh Vị trí tấn công chủ yếu

là lớp peptidoglycan Các nhóm kháng sinh tác động theo cơ chế này: β-lactam,Glycopeptid:

Các kháng sinh nhóm β-lactam: ức chế tổng hợp vỏ bằng cách gắn lên cácprotein carboxypeptidase và transpeptidase cần thiết cho sự liên kết các mạch ngangcủa peptidoglycan Việc ức chế một hay nhiều enzym này làm tích tụ các tiền chấtpeptidoglycan, chúng hoạt hóa hệ thống tự phân giải của vi khuẩn và dẫn đến phângiải thành tế bào vi khuẩn

Các Glycopeptid: ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn bằng cách gắn vàophần cuối của D-ala-D-ala của mạch ngang pentapeptid Liên kết này ngăn cảntransglycosil hóa và gắn vào thành tế bào các tiểu đơn vị mới

1.2.4.2 Kháng sinh gây rối loạn chức năng màng bào tương

Vị trí tấn công chủ yếu là màng bào tương Màng bào tương có tính thấm chọnlọc để kiểm soát các thành phần bên trong tế bào Khi bị tổn thương, các phân tử lớn

và các ion cần thiết cho sự phát triển của vi khuẩn thoát ra ngoài nên vi khuẩn chết.Các kháng sinh tác động theo cơ chế này bao gồm: Polymycin, Colistin, …

1.2.4.3 Kháng sinh ức chế sinh tổng hợp Protein

Kháng sinh ức chế sinh tổng hợp Protein thông qua tác động lên Ribosom 70strên polyxom của vi khuẩn vì Ribosom là nơi tổng hợp protein Ribosom có hình cầu,đường kính khoảng 20A gồm hai tiểu đơn vị là 50S và 30S gắn với nhau nhờ ion Mg,khi thiếu ion này chúng sẽ tách rời

Kháng sinh gắn vào tiểu phần 30S (như Streptomycin, …) sẽ ngăn cản hoạtđộng của ARN thông tin hoặc ức chế chức năng của ARN vận chuyển (nhưTetracyclin, …)

Kháng sinh gắn vào tiểu phần 50S như Erythromycin, Chloramphenicol làmcản trở liên kết, hình thành chuổi acid amin tạo phân tử Protein của vi khuẩn.

1.2.4.4 Kháng sinh ức chế sinh tổng hợp Acid nucleic

Ở vi khuẩn, AND chứa toàn bộ thông tin di truyền, điều khiển mọi hoạt độngcủa tế bào vi khuẩn qua trung gian: AND- polymerase và ARN- polymerase

Kháng sinh tác động vào vi khuẩn bằng cách ngăn cản sự sao chép AND nhưnhóm Quinolon, hoặc gắn vào ARN- polymerase ngăn cản tổng hơp ARN nhưRifampicin hay bằng cách ức chế sinh tổng hợp các chất cần thiết để hình thành nêncác nucleotid như: Sunfonamid, Trimethoprim, …

1.2.5 Cơ chế đề kháng thuốc.

- Vi khuẩn sản xuất enzym để phá hủy hoạt tính của thuốc

- Vi khuẩn làm thay đổi khả năng thẩm thấu của màng tế bào đối với thuốc

- Điểm gắn thuốc có cấu trúc bị thay đổi

- Vi khuẩn thay đổi đường biến dưỡng làm mất tác dụng của thuốc

- Vi khuẩn có enzyme đã bị thay đổi

1.2.6 Nguồn gốc của sự kháng thuốc

- Nguồn gốc không do di truyền

- Thử nghiệm tính nhạy cảm của kháng sinh được chỉ định trong các trườnghợp.

- Tác nhân gây bệnh tìm thấy thường kháng nhiều loại kháng sinh (nhiễm khuẩnđường ruột)

- Quá trình nhiễm khuẩn đe doa tính mạng (viêm màng não, nhiễm khuẩn máu)

- Cần loại bỏ nhanh chóng vi khuẩn ra khỏi cơ thể (viêm nội tâm mạc)

1.2.8 Sự nguy hại của việc sử dụng kháng sinh bừa bãi

Quá mẫn, sốc phản vệ, nốt đỏ ngoài da, xáo trộn về máu, viêm gan ứ mật

Thay đổi vi khuẩn thường trú gây bội nhiễm vi khuẩn kháng thuốc Che lấptình trạng nhiễm khuẩn nặng mà không loại bỏ được vi khuẩn, nên quá trình nhiễmkhuẩn vẫn tiếp tục Tác động trực tiếp do độc tính của thuốc, nhất là thuốc được sửdụng một thời gian dài Phát triển chung vi khuẩn kháng thuốc do loại bỏ vi khuẩnnhạy cảm[1] [2] [4] [3] [15] [16]

1.2.9 Tình hinh kháng kháng sinh hiện nay

Năm 1941, Penicillin là kháng sinh đầu tiên được sử dụng trên lâm sàng, tới

năm 1947 có khoảng 30% các chủng Staphylococcus aureus đã kháng Penicillin và

tới nay tỷ lệ này là 90% [10]

Trên thực tế, với hầu hết các nước trên thế giới, khi vacxin phòng chống cácbệnh nhiễm khuẩn chưa được sử dụng rộng rãi thì kháng sinh vẫn là vũ khí chínhchống lại các bệnh nhiễm khuẩn Ngày càng có nhiều loại kháng sinh ra đời có hiệulực cao hơn Tuy nhiên, WHO đã nhận định sự xuất hiện vi khuẩn kháng thuốc nhanhhơn nhiều so với khả năng tìm ra những thuốc mới có hiệu lực với các vi khuẩn đó

Tại Việt Nam, theo một số thống kê cho thấy: Trong số các nước thuộc mạnglưới giám sát các căn nguyên kháng thuốc Châu Á (ANSORP), Việt Nam có mực độkháng penicillin cao nhất (71.4%) và kháng erythromycin (92.1%) [49] 75% các

chủng Pneumococci kháng với 3 loại kháng sinh trở lên Theo kết quả nghiên cứu công bố năm 2009 cho thấy 42% các chủng Enterobacteriaceae kháng với

ceftazidime, 63% kháng với gentamicin và 74% kháng với nalidixic acid Tỉ lệ khángcao này được ghi nhận ở người khỏe mạnh trong cộng đồng [46].

Nguyên nhân dẫn đến tình trạng này là do:

- Cơ chế quản lý thuốc còn lỏng lẻo dẫn đến tình trạng mua bán, sử dụng khángsinh một cách bữa bãi

- Kháng sinh có thể mua tại các nhà thuốc khá dễ dàng với bất kì ai và bất kì lúcnào mà không cần đơn thuốc

- Hệ thống dịch vụ y tế tư nhân đã góp phần vào chăm sóc sức khỏe y tế, songcũng ảnh hưởng không ít đến tình hình vi khuẩn kháng Kháng sinh

- Hầu hết bác sĩ kê đơn theo kinh nghiệm mà không có chuẩn đoán vi khuẩn vàkết quả kháng sinh đồ

Hậu quả của tình trạng vi khuẩn kháng Kháng sinh gây ảnh hưởng nhiều đếnquá trình điều trị, tái phát nhiều lần, nguy cơ tử vong cao hơn, tốn chi phí điều trịđồng thời xuất hiện những ổ dịch do vi khuẩn kháng thuốc gây nên

Để khắc phục tình trạng này cần biết chọn lọc và sử dụng kháng sinh một cáchđúng đắn Cách duy nhất để sử dụng kháng sinh một cách chính xác và chọn lọc làphân lập vi khuẩn và làm kháng sinh đồ

1.3 Các thể viêm amidan và quá phát amidan

1.3.1 Viêm amidan cấp

Tình trạng viêm nhiễm khuẩn giới hạn ở amidan, một bên hoặc cả 2 bên,nhưng cũng có thể từ amidan lan rộng ra niêm mạc họng do vậy còn gọi là viêm họng– amidan cấp

Bệnh có thể do vi khuẩn hoặc virut

Vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là liên cầu nhóm A tan huyết β Những vi khuẩnkhác có thể gặp với tỉ lệ thấp hơn: Liên cầu tan huyết nhóm α và γ, Staphylococcus

aureus, Hemophillus influenza Vi trùng kỵ khí có thể gặp là Bacteroidesmelanimogenicus.

Một số virut gây bệnh: Rhinovirus, RSV, Influenza, Herpes simplex,Coxsackie virus có thể gây viêm amidan cấp nhưng tỉ lệ thấp, chủ yếu ở trẻ ≤ 6 tuổi.Trẻ càng lớn viêm amidan chủ yếu do vi khuẩn trong đó liên cầu nhóm A thường gặpnhất [17] [24]

1.3.1.1 Lâm sàng điển hình của viêm amidan cấp do liên cầu

Viêm có thể khu trú ở amidan nhưng cũng có thể lan rộng ra niêm mạc họng

do vậy còn gọi là viêm họng-amidan cấp

Bệnh khởi phát đột ngột với sốt cao, rét run kèm với đau họng, khó nuốt vàcác triệu chứng toàn thân nhức mỏi cơ khớp, đau đầu

Khám: thấy amidan to, có những đám bã đậu xuất tiết trắng trên bề mặt haycác hốc amidan, niêm mạc họng đỏ, có thể có tử ban trên màn hầu Sờ có thể thấyhạch vùng cổ trước

“Nguồn: Thiều Vi Tuấn, 2015” [27]

Hình 1 11: Viêm amidan cấp

(A): amidan có mủ trong hốc trên bề mặt (B): sưng nề lưỡi gà

“Nguồn: Thiều Vi Tuấn, 2015” [27]

Hình 1 12: Viêm amidan do liên cầu

“Nguồn: Thiều Vi Tuấn, 2015” [27]

1.3.1.2 Diễn tiến

Viêm amidan cấp do liên cầu có thể khỏi tự nhiên cho dù không điều trị.Khoảng 75% bệnh nhân hết sốt sau 3 ngày (72 giờ) Nhưng đau họng, các dấu hiệuthực thể trên amidan và họng và sung hạch cổ còn kéo dài ít ngày tiếp theo

- Nhiễm độc: sốc nhiễm độc ngoại độc tố liên cầu nhóm A

- Các bệnh do phức hợp kháng nguyên kháng thể đến gây tổn thương các cơquan ở xa (viêm cầu thận cấp, sốt thấp khớp )

1.3.1.4 Chẩn đoán

Chẩn đoán phân biệt với nhiễm siêu vi họng: viêm họng siêu vi thường kèmtheo viêm mũi (hắt hơi, nghẹt mũi, chảy mũi) viêm thanh quản (ho, khan tiếng) và cóthể có triệu chứng khí phế quản

Chẩn đoán xác định viêm họng – amidan cấp do liên cầu nhóm A:

- Phết họng nuôi cấy tìm Streptococcus nhóm A

- Phát hiện nhanh kháng nguyên

- Đáp ứng kháng thể ASLO (Antibody Response)

1.3.1.5 Điều trị:

Để tránh rủi ro xảy ra biến chứng thì kháng sinh cần được sử dụng ngay:Penicillin, β lactam, Macrolide