ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM TỤY CẤP CÓ TĂNG TRIGLYCERIDES

73 2 0
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM TỤY CẤP CÓ TĂNG TRIGLYCERIDES

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Viêm tụy cấp là một bệnh lý tổn thương cấp tính của nhu mô tụy. Bệnh thường khởi phát đột ngột và diễn biến phức tạp với nhiều bệnh cảnh lâm sàng đa dạng. Trên thế giới và ở Việt Nam, VTC vẫn là một trong những bệnh cảnh được đánh giá là nguyên nhân hàng đầu về bệnh lý tiêu hóa cần phải nhập viện. Đặc biệt, bệnh có diễn biến lâm sàng phức tạp, có thể chuyển từ VTC thể phù đến VTC thể nặng có hoại tử nhu mô tụy gây ra các biến chứng nặng nề trong đó nguy hiểm nhất là biến chứng suy đa tạng, làm tăng nguy cơ tử vong lên tới 2030%. Các nghiên cứu trên thế giới chỉ ra rằng VTC có xu hướng gia tăng theo thời gian, đặc biệt do gia tăng tỷ lệ béo phì và sỏi túi mật. Hàng năm, ở Mỹ có khoảng 250.000 trường hợp nhập viện vì VTC, trong khi đó ở Việt Nam, mặc dù chưa có con số thống kê cụ thể, nhưng tỷ lệ VTC đang có xu hướng gia tăng 1,2. Ngày nay, với sự tiến bộ của khoa học trong y học, viêm tụy cấp ngày càng được tìm hiểu rõ ràng hơn về bệnh cảnh lâm sàng cũng như về cơ chế của các nguyên nhân gây bệnh. Có nhiều nguyên nhân gây viêm tụy cấp như nghiện rượu, sỏi mật và do tăng triglyceride. Trong đó đứng hàng đầu vẫn là nguyên nhân do sỏi mật. Viêm tụy cấp do tăng TG trước đây thường không được chú ý tới, thương chỉ phát hiện khi không tìm được các nguyên nhân khác hoặc tình cờ phát hiện trên xét nghiệm. Tuy nhiên, cùng với sự gia tăng tỷ lệ thừa cân béo phì, tỷ lệ viêm tụy cấp do tăng triglyceride ngày càng tăng và trở thành một trong 3 nguyên nhân hàng đầu gây viêm tụy cấp chỉ đứng sau sỏi mật và do rượu. Chính vì thế hiện nay, VTC do tăng TG đã được chú ý đến nhiều hơn và đã được nghiên cứu chuyên sâu hơn 3. Điều trị viêm tụy cấp nói chung và điều trị viêm tụy cấp do tăng triglyceride nói riêng là một quá trình phối hợp nhiều biện pháp hồi sức cấp cứu giúp làm giảm các triệu chứng lâm sàng, hạn chế các biến chứng, chấm dứt vòng xoắn bệnh lý và can thiệp nguyên nhân như nội soi người dòng lấy sỏi, các biện pháp hỗ trợ điều trị, các biện pháp hồi sức: bù dịch, lọc máu liên tục (CVVH), thay thế huyết tương (PEX) …Liệu pháp truyền glucose và insulin là một trong những lựa chọn trong phác đồ điều trị viêm tụy cấp do tăng triglyceride, đặc biệt ở các đơn vị hồi sức chưa thực hiện được PEX thì liệu pháp truyền insulin được sử dụng như là biện pháp cứu cánh để giảm triglyceride máu ở bệnh nhân VTC và chi phí rẻ hơn nhiều so với PEX. Theo nhiều nghiên cứu, insulin giúp làm giảm triglyceride huyết thanh thông qua cơ chế tăng cường hoạt động của các men lipoprotein lipase. Ngoài ra, isulin làm đảo người quá trình giải phóng các acid béo tự do, thúc đẩy quá trình chuyển hóa các acid béo tự do trong các tế bào còn nhạy với insulin, giảm để kháng insulin ngoại biên 4,5.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI VÕ CHÍ TUYẾN ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM TỤY CẤP CÓ TĂNG TRIGLYCERIDES TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II Hà Nội – Năm 2023 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI VÕ CHÍ TUYẾN ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN VIÊM TỤY CẤP CÓ TĂNG TRIGLYCERIDES TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu Mã số : 62723101 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II CÁN BỘ HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS.BS.Nguyễn Công Tấn Hà Nội - Năm 2023 MỤC CHỮ VIẾT TẮT ALOB Áp lực ổ bụng APACHE II Acute Physiology Chronic Health Evaluation II ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển BN Bệnh nhân CRP C-reactive protein Protein C hoạt hóa CT Computed Tomography Chụp cắt lớp vi tính CTSI Computed Tomography Score Index Thang điểm chụp cắt lớp vi tính CVP Central Venous Pressure Áp lực tĩnh mạch trung tâm HCT Hematocrit HDL High Dencity Lipoprotein HGB Hemoglobin IL Interleukin LDL Low Dencity Lipoprotein PEX Plasma Exchange Thay huyết tương SOFA Sequential Organ Failure Assessment Thang điểm đánh giá suy tạng liên tục TG Triglyceride TNFα Tumor Necrosis Factor Yếu tố hoại tử u VLDL Very Low Density Lipoprotein VTC Viêm tụy cấp MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan triglyceride rối loạn chuyển hóa triglyceride 1.1.1 Triglyceride 1.1.2 Rối loạn chuyển hóa triglyceride 1.2 Tổng quan viêm tụy cấp 1.2.1 Nguyên nhân viêm tụy cấp 1.2.2 Cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp 1.2.3 Cơ chế bệnh sinh VTC tăng triglyceride 1.3 Chẩn đoán VTC tăng triglyceride 11 1.3.1 Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng 11 1.3.2 Triệu chứng cận lâm sàng 12 1.3.3 Chẩn đoán xác định 13 1.3.4 Biến chứng VTC 14 1.3.5 Chẩn đoán thể bệnh mức độ nặng VTC 14 1.4 Điều trị VTC tăng triglyceride máu 17 1.4.1 Điều trị chung cho VTC 17 1.4.2 Điều trị tăng triglyceride máu 19 1.5 Tổng quan liệu pháp Glucose insuline 20 1.5.1 Nguyên lý quy trình sử dụng nghiệm pháp truyền glucose insulin 20 1.5.2 Biến chứng nghiệm pháp truyền glucose insulin 23 1.5.3 Các nghiên cứu điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride insulin 23 Chương 2: 25 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25 2.1 Đối tượng nghiên cứu 25 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 25 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 25 2.1.3 Địa điểm thời gian nghiên cứu 26 2.2 Phương pháp nghiên cứu 26 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 26 2.2.2 Cỡ mẫu phương pháp chọn mẫu 26 2.3 Quy trình nghiên cứu thu thập số liệu 26 2.4 Biến số số nghiên cứu 29 2.5 Kỹ thuật công cụ thu thập số liệu 31 2.5.1 Kỹ thuật thu thập số liệu 31 2.5.2 Công cụ phương tiện thu thập số liệu 31 2.6 Các thước đo, tiêu chuẩn đánh giá 32 2.6.1 Tiêu chí đánh giá chung 32 2.7 Quản lý xử lý số liệu 33 2.7.1 Quản lý số liệu 33 2.7.2 Phân tích số liệu 33 2.8 Đạo đức nghiên cứu 34 Chương 36 DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 36 3.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 36 3.1.1 Tuổi, giới 36 3.1.2 Thói quen tiền sử bệnh 37 3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân viêm tụy cấp có tăng triglycerides 37 3.2.1 Đặc điểm lâm sàng 37 3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng 40 3.3 Hiệu điều trị viêm tụy cấp có tăng Triglycerid 42 3.3.1 Phương pháp điều trị 42 3.3.2 Kết điều trị theo diễn biến lâm sàng 43 3.3.3 Kết điều trị theo diễn biến cận lâm sàng 45 3.3.4 Kết điều trị chung biến chứng 46 Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 48 4.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 48 4.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 48 4.3 Kết điều trị 48 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 49 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 2: BẢNG ĐIỂM SOFA PHỤ LỤC 3: BẢNG ĐIỂM APACHE II DANH MỤC BẢNG Bảng Đặc điểm thói quen tiền sử bệnh 37 Bảng Đặc điểm dấu hiệu sinh tồn bệnh nhân lúc nhập viện 37 Bảng 3 Các triệu chứng lúc nhập viện 38 Bảng Triệu chứng thực thể lúc nhập viện 38 Bảng Phân độ nặng theo APACHE II lúc nhập viện 38 Bảng Phân độ nặng theo SOFA lúc nhập viện 39 Bảng Phân độ nặng theo Ranson lúc nhập viện 39 Bảng Phân độ nặng theo ALÔB lúc nhập viện 39 Bảng Phân loại mức độ viêm tụy cấp tăng triglycerid 40 Bảng 10 Đặc điểm Amylase máu, Lipase máu lúc nhập viện 40 Bảng 11 Kết số huyết học lúc vào viện 40 Bảng 12 Kết số sinh hoá máu lúc vào viện 41 Bảng 13 Đặc điểm hình ảnh tuỵ siêu âm ổ bụng 41 Bảng 14 Đặc điểm chẩn đốn hình ảnh tuỵ CLVT ổ bụng 42 Bảng 15 Thuốc sử dụng điều trị chung 42 Bảng 16 Số lượng cụ thể thuốc điều trị phối hợp khác 43 Bảng 17 Diến biến lâm sàng 43 Bảng 18 Diễn biến kết số thang điểm đánh giá mức độ nặng 44 Bảng 19 Diễn biến thời gian nhìn ăn đường miệng 44 Bảng 20 Diễn biến số số cận lâm sàng theo thời gian 45 Bảng 21 Thay đổi số số kết điều trị theo mức độ VTC 46 Bảng 22 Kết điều trị chung 46 Bảng 23 Biến chứng Viêm tuỵ cấp 47 Bảng 24 Biến chứng dùng liệu pháp: insulin glucose 47 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Phân bố bệnh nhân theo giới (n=) (số liệu giả định) 36 Biểu đồ Phân bố bệnh nhân theo tuổi (n=) (số liệu giả định) 36 Biểu đồ 3 Thay đổi triglyceride trung bình theo thời gian 45 DANH MỤC HÌNH Hình 1 Phân tử triglyceride Hình Cấu trúc lipoprotein 10 Hình Sơ đồ chuyển hóa triglyceride 12 Hình Sơ đồ tóm tắt chế bệnh sinh viêm tụy cấp 18 Hình SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 35 ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm tụy cấp bệnh lý tổn thương cấp tính nhu mơ tụy Bệnh thường khởi phát đột ngột diễn biến phức tạp với nhiều bệnh cảnh lâm sàng đa dạng Trên giới Việt Nam, VTC bệnh cảnh đánh giá nguyên nhân hàng đầu bệnh lý tiêu hóa cần phải nhập viện Đặc biệt, bệnh có diễn biến lâm sàng phức tạp, chuyển từ VTC thể phù đến VTC thể nặng có hoại tử nhu mơ tụy gây biến chứng nặng nề nguy hiểm biến chứng suy đa tạng, làm tăng nguy tử vong lên tới 20-30% Các nghiên cứu giới VTC có xu hướng gia tăng theo thời gian, đặc biệt gia tăng tỷ lệ béo phì sỏi túi mật Hàng năm, Mỹ có khoảng 250.000 trường hợp nhập viện VTC, Việt Nam, chưa có số thống kê cụ thể, tỷ lệ VTC có xu hướng gia tăng 1,2 Ngày nay, với tiến khoa học y học, viêm tụy cấp ngày tìm hiểu rõ ràng bệnh cảnh lâm sàng chế nguyên nhân gây bệnh Có nhiều nguyên nhân gây viêm tụy cấp nghiện rượu, sỏi mật tăng triglyceride Trong đứng hàng đầu nguyên nhân sỏi mật Viêm tụy cấp trăng TG trước thường không ý tới, thương phát khơng tìm ngun nhân khác tình cờ phát xét nghiệm Tuy nhiên, với gia tăng tỷ lệ thừa cân béo phì, tỷ lệ viêm tụy cấp tăng triglyceride ngày tăng trở thành nguyên nhân hàng đầu gây viêm tụy cấp đứng sau sỏi mật rượu Chính nay, VTC tăng TG ý đến nhiều nghiên cứu chuyên sâu Điều trị viêm tụy cấp nói chung điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride nói riêng trình phối hợp nhiều biện pháp hồi sức cấp cứu giúp làm giảm triệu chứng lâm sàng, hạn chế biến chứng, chấm dứt TÀI LIỆU THAM KHẢO Trần Ngọc Ân Viêm tụy cấp Bệnh học Nội khoa dành cho đối tượng sau đại học tập Nhà xuất Y học; 2004 Haney J C., Pappas T N Necrotizing pancreatitis: diagnosis and management The Surgical clinics of North America Dec 2007;87(6):1431-46, ix doi:10.1016/j.suc.2007.08.013 Đào Xuân Cơ Nghiên Cứu Giá Trị Của Áp Lực ổ Bụng Trong Phân Loại Mức Độ Nặng Bệnh Nhân Viêm Tụy Cấp Luận án Tiến sĩ y học Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng; 2012 Hoff A., Piechowski K Treatment of Hypertriglyceridemia with Aggressive Continuous Intravenous Insulin Journal of pharmacy & pharmaceutical sciences : a publication of the Canadian Society for Pharmaceutical Sciences, Societe canadienne des sciences pharmaceutiques 2021;24:336-342 doi:10.18433/jpps32116 Inayat F., Zafar F., Baig A S., et al Hypertriglyceridemic Pancreatitis Treated with Insulin Therapy: A Comparative Review of 34 Cases Cureus Oct 27 2018;10(10):e3501 doi:10.7759/cureus.3501 Malloy Mary J., Kane John P Chapter 19 Disorders of Lipoprotein Metabolism In: Gardner DG, Shoback D, eds Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology, 9e The McGraw-Hill Companies; 2011 Trần Hũu Dang, Nguyễn Hải Thủy Rối loạn lipid máu Giáo trình sau đại học chuyên ngành Nội tiết - chuyển hóa 2008 Đỗ Đình Hồ Lipid, apoprotein, lipoprotein huyết tương Hóa sinh lâm sàng Nhà xuất Y học; 2010:116-140 Nguyễn Nghiêm Luật Chuyển hóa lipid lipoprotein Hóa Sinh Nhà xuất Y học; 2007:621-630 10 Malloy Mary J., Kane John P Disorders of Lipoprotein Metabolism In: Gardner DG, Shoback D, eds Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology, 10e McGraw-Hill Education; 2017 11 Scherer J., Singh V P., Pitchumoni C S., Yadav D Issues in hypertriglyceridemic pancreatitis: gastroenterology an update Journal Mar of clinical 2014;48(3):195-203 doi:10.1097/01.mcg.0000436438.60145.5a 12 Harrison's Endocrinology and Metabolic Part 16, chapter 356 13 Chew E Y., Klein M L., Ferris F L., 3rd, et al Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudate in diabetic retinopathy Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) Report 22 Archives of ophthalmology (Chicago, Ill : 1960) Sep 1996;114(9):1079-84 doi:10.1001/archopht.1996.01100140281004 14 Yadav D., Pitchumoni C S Issues in hyperlipidemic pancreatitis Journal of clinical gastroenterology Jan 2003;36(1):54-62 doi:10.1097/00004836-200301000-00016 15 Peery A F., Crockett S D., Murphy C C., et al Burden and Cost of Gastrointestinal, Liver, and Pancreatic Diseases in the United States: Update 2018 Gastroenterology Jan 2019;156(1):254-272.e11 doi:10.1053/j.gastro.2018.08.063 16 Yadav D., O'Connell M., Papachristou G I Natural history following the first attack of acute pancreatitis The American journal of gastroenterology Jul 2012;107(7):1096-103 doi:10.1038/ajg.2012.126 17 Nagayama D., Shirai K [Hypertriglyceridemia-induced pancreatitis] Nihon rinsho Japanese journal of clinical medicine Sep 2013;71(9):1602-5 18 Frossard J L., Hadengue A., Pastor C M New serum markers for the detection of severe acute pancreatitis in humans American journal of respiratory and critical care medicine Jul 2001;164(1):162-70 doi:10.1164/ajrccm.164.1.2008026 19 Biczo G., Vegh E T., Shalbueva N., et al Mitochondrial Dysfunction, Through Impaired Autophagy, Leads to Endoplasmic Reticulum Stress, Deregulated Lipid Metabolism, and Pancreatitis in Animal Models Gastroenterology Feb 2018;154(3):689-703 doi:10.1053/j.gastro.2017.10.012 20 Jakkampudi Aparna, Jangala Ramaiah, Reddy B Ratnakar, Mitnala Sasikala, Nageshwar Reddy D., Talukdar Rupjyoti NF-κB in acute pancreatitis: Mechanisms and therapeutic potential Pancreatology 2016 JulAug 2016;16(4):477-488 doi:10.1016/j.pan.2016.05.001 21 Watanabe T., Kudo M., Strober W Immunopathogenesis of pancreatitis Mucosal immunology Mar 2017;10(2):283-298 doi:10.1038/mi.2016.101 22 Merza M., Hartman H., Rahman M., et al Neutrophil Extracellular Traps Induce Trypsin Activation, Inflammation, and Tissue Damage in Mice With Severe Acute Pancreatitis Gastroenterology Dec 2015;149(7):1920-1931.e8 doi:10.1053/j.gastro.2015.08.026 23 Guo Y Y., Li H X., Zhang Y., He W H Hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis: progress on disease mechanisms and treatment modalities Discovery medicine Feb 2019;27(147):101-109 24 Mandalia A., Wamsteker E J., DiMagno M J Recent advances in understanding and managing acute pancreatitis F1000Research 2018;7doi:10.12688/f1000research.14244.2 25 Crockett S D., Wani S., Gardner T B., Falck-Ytter Y., Barkun A N American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis Gastroenterology Mar 2018;154(4):10961101 doi:10.1053/j.gastro.2018.01.032 26 Greenberg J A., Hsu J., Bawazeer M., et al Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis Canadian journal of surgery Journal canadien de chirurgie Apr 2016;59(2):128-40 doi:10.1503/cjs.015015 27 Carroll J K., Herrick B., Gipson T., Lee S P Acute pancreatitis: diagnosis, prognosis, and treatment American family physician May 15 2007;75(10):1513-20 28 Wan J., He W., Zhu Y., et al Stratified analysis and clinical significance of elevated serum triglyceride levels in early acute pancreatitis: a retrospective study Lipids in health and disease Jun 27 2017;16(1):124 doi:10.1186/s12944-017-0517-3 29 Basit H., Ruan G J., Mukherjee S Ranson Criteria StatPearls StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022 30 Harshit Kumar A., Singh Griwan M A comparison of APACHE II, BISAP, Ranson's score and modified CTSI in predicting the severity of acute pancreatitis based on the 2012 revised Atlanta Classification Gastroenterology report May 2018;6(2):127-131 doi:10.1093/gastro/gox029 31 Tee Y S., Fang H Y., Kuo I M., Lin Y S., Huang S F., Yu M C Serial evaluation of the SOFA score is reliable for predicting mortality in acute severe pancreatitis Medicine Feb 2018;97(7):e9654 doi:10.1097/md.0000000000009654 32 Goel A Balthazar score Radiology Reference Article doi:10.53347/rID- 22953 33 Chakraborty R K., Burns B Systemic Inflammatory Response Syndrome StatPearls StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022 34 Hướng Dẫn Chẩn Đốn Xử Trí Hồi Sức Tích Cực Ban Hành Kèm Theo Quyết Định Số 1493/QĐ-BYT Ngày 22/4/2015 Của Bộ Trưởng Bộ Y Tế (2015) 35 Al-Humoud H., Alhumoud E., Al-Hilali N Therapeutic plasma exchange for acute hyperlipidemic pancreatitis: a case series Therapeutic apheresis and dialysis : official peer-reviewed journal of the International Society for Apheresis, the Japanese Society for Apheresis, the Japanese Society for Dialysis Therapy Jun 2008;12(3):202-4 doi:10.1111/j.1744- 9987.2008.00572.x 36 Song X., Shi D., Cui Q., et al Intensive insulin therapy versus plasmapheresis in the management of hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis (Bi-TPAI trial): study protocol for a randomized controlled trial Trials Jun 18 2019;20(1):365 doi:10.1186/s13063-019-3498-x 37 Sawalha K., Kunnumpurath A., Kamoga G R The Efficacy of Intravenous Insulin Infusion in the Management of HypertriglyceridemiaInduced Pancreatitis in a Rural Community Hospital Journal of investigative medicine high impact case reports Jan-Dec 2020;8:2324709620940492 doi:10.1177/2324709620940492 PHỤ LỤC 1: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã số bệnh án …………………………… I HÀNH CHÍNH Họ tên bệnh nhân:…………………………………………………………… Năm sinh (Tuổi):…… Giới tính: Nam Nữ Nghề nghiệp:……………………………………………………………… Địa chỉ: …………………………………………………………………… Điện thoại liên lạc: ………………………………………………………… Thời gian vào viện (giờ, ngày, tháng, năm): ……………………………… Vào viện vào ngày, thứ bệnh: ………………………… Ngày, viện/ chuyển khoa/ chuyển viện: …………………………… 10.Tổng số ngày điều trị: …………………………………………………… 11 Lý vào viện: ………………………………………………………… 12 Chẩn đoán: ……………………………………………………………… ………………………………………………………………………………… II TIỀN SỬ- BỆNH SỬ- NHÂN TRẮC HỌC Cân nặng:…………(kg) Chiều cao: …………(m) BMI: …………… Tiền sử mắc bệnh lý đường mật: Có  Khơng  Nghiện rượu (lạm dụng rượu) Có  Khơng  Số năm dùng:……………….; Số lượng (ml/ngày):………………… Đái tháo đường: Có  Khơng  Đang mang thai: Có  Khơng Mỡ máu cao: Có  Khơng  Tăng huyết áp Có  Khơng   Tiền sử VTC trước đây: Có  ; Khơng  ; Số lần:… …; Lần cuối cách đây: ………………………(tháng/năm) III DIỄN BIẾN LÂM SÀNG Toàn thân Ngày T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 TRV T6 TRV Thông số Mạch Nhiệt độ HA SPO2 (%) CVP(cm H2O) Cơ Thời gian T0 T1 T2 T3 T4 T5 Đặc điểm Đau bụng Buồn nôn, nôn Mệt mỏi, ăn uống Bí trung, đại tiện Ỉa lỏng (T0: Khi BN nhập viện khoa HSTC T1: Ngày thứ điệu trị T2: Ngày thứ điều trị, T3: Ngày thứ điều trị T4: Ngày thứ điều trị T5: Ngày thứ điều trị, T6: Ngày thứ điều trị TRV: Thời điểm BN viện/chuyển tuyến) Thực thể Ngày T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 TRV T6 TRV Thông số Bụng chướng Đau điểm sườn lưng Dấu hiệu Cullen Phản ứng thành bụng Cảm ứng phúc mạc Khối rốn Tràn dịch Màng phổi Cổ chướng ALOB (cm H2O) 4, Diễn biến số thang điểm Ngày Điểm APACHE II Ranson SOFA T0 T1 T2 T3 T4 T5 IV DIỄN BIẾN CẬN LÂM SÀNG 4.1 Các số xét nghiệm Huyết học Ngày T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 TRV T3 T4 T5 T6 TRV Thông số BC(G/L) TC(G/L) Hematocrit HC/ Hb/Hct PT(%) APTT(b/c) Fibrinogen(g/l) Sinh hóa máu Ngày T0 Thơng số Ure(mmol/l) Cre(µmol/l) Glu(mmol/l) Bili TP/ Bili TT AST/ALT Cholesteron Triglyceride HDL T1 T2 LDL Amylase(UI/L) Lipase(UI/L) Protein(g/l) Albumin(g/l) CRP/Procalcitonin Natri(mmol/l) Kali(mmol/l) CanxiTP/Canxi ion LDH(UI/L) Khí máu động mạch Ngày T0 Thơng số PH PaCO2 PaO2 HCO3 BE P/F Lactat T1 T2 T3 T4 T5 T6 TRV Vi sinh Ngày cấy Kết (So với ngày vào viện) Kháng sinh nhạy cảm Cấy máu Cấy dịch ổ bụng Cấy dịch màng phổi Cấy đầu Catheter 4.2 Chẩn đốn hình ảnh Siêu âm Lần Lần Lần Lần Lần Lần Tụy phù nề tăng kích thước Hoại tử tụy Áp xe mô tụy Nang giả tụy Tụ dịch quanh tụy Thâm nhiễm quanh tụy Chụp cắt lớp ổ bụng Phân độ Balthazar CT score index V ĐIỀU TRỊ * Bù dịch Loại dịch: Glucose 5% Ringer lactac Natri Clorua 9%o Số lượng dùng (ngày):……………………………………… (ghi rõ loại) Số ngày dùng: ……………………………………………….( ghi rõ loại) * Thuốc: Insulin: Loại……………………………………………………………… Số ngày sử dụng: …………… Lượng dùng (ngày): ……………………… Hạ mỡ máu: Loại ……………… (1 Fibrate Statin Khác,…………) Số ngày sử dụng: ………… …… Lượng dùng (ngày)……………………… Kháng sinh: ……………………………………………………………… ( Dùng loại Phối hợp nhóm Phối hợp nhóm ) Số ngày sử dụng: ……………………………………………………………… Lượng dùng (ngày) …………………………………………………………… Giảm tiết: Loại: …………………………………………………………… (1 Sandostatin Somatotadin Ức chế bơm proton Khác,……………) Số ngày sử dụng: ……………… Lượng dùng (ngày) ……………………… * Nuôi dưỡng - Nhịn ăn từ ngày đầu: Có 2.Khơng - Ngày bắt đầu nhịn ăn: …………………………… (so với ngày đầu điều trị) - Ngày cho ăn lại:……………………………… (so với ngày đầu điều trị) - Tổng số ngày nhịn ăn:…………………………………………… VI KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Khỏi, viện  Nặng, chuyển tuyến Nặng, xin Tử vong    VII CÁC BIẾN CHỨNG ĐIỀU TRỊ * Biến chứng VTC: Suy đa tạng  Viêm phổi  Suy thận  ARDS Nang giả tụy  Abcer tụy  Hoại tử nhiễm khuẩn  Khác, ghi rõ: ……………………………………………………… *Biến chứng liệu pháp điều trị: Hạ Kali máu  Tăng/hạ đường huyết bất thường  Chảy máu: chân catheter, da, niêm mạc, tiêu hóa,……  Sóc phản vệ  Nhiễm trung chỗ chân catheter  Nghệ An, ngày tháng năm Người lấy thông tin PHỤ LỤC 2: BẢNG ĐIỂM SOFA Điểm Hô hấp PaO2/FiO2 > 400  300 ≤ 400  200 với hỗ trợ 100 với hỗ trợ hô hấp hô hấp Đông máu  150  100  50  20 < 20 20 - 32 33 – 101 102 – 204 > 204 Không HATB Tiểu cầu ( x > 150 103/ ml Gan Bilirurin (mol/l) Tim mạch Tụt HA tụt HA < 70mm g Dopamin  Dopamin > 5 hoặcAdre  Dobuta 0,1 Hoặc Nora  0,1 Dopamin > 15 Adre > 0,1 Nora > 0,1 Thần kinh Điểm 15 13 - 14 10 – 12 6–9 440 nước tiểu < 200 ml/ngày PHỤ LỤC 3: BẢNG ĐIỂM APACHE II 1 T nhiệt độ  41 39 - 40,9 38,5 -38,9 36 -38,4 34 -35,9 32 -33,9 30 -31,9  29,9 HA trb  160 130 -159 110 -129 70 -109 50 -69 TS tim  180 140 -179 110 -139 70 -109 55 -69 TS thở  50 35- 49 A-a PO2 PaO2  500 350 - 499 pH máu  7,7 7,6 -7,69 Na+  180 160 -179 K+ 7 -6,9 Creatinin  310 176 -299 Ht (%)  60 50 -59,9 Bạch Cầu  40 20 -39,9 25 -34 200 - 349 155 -159 12 - 24 10 -11 < 200 > 70 61-70 5 -9 55 -60 < 55 7,25 -7,32 7,15 -7,24 < 7,15 150 -154 130 -149 120 -129 111 -119  110 5,5 -5,9 3,5-5,4 -3,4 2,5 -2,9 < 2,5 52,8 -123 < 52,8 46 - 49,9 30 - 45,9 20 -29,9 < 20 15 -19,9 3-14,9 1-2,9 75:

Ngày đăng: 29/03/2023, 11:23

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan