Bệnh nguyên bệnh sinh của các loại rối loạn nhịp tim Chuyên đề y học

34 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÁI NGUYÊN BỘ MÔN NỘI  CHUYÊN ĐỀ THI KẾT THÚC HỌC PHẦN BỆNH NGUYÊN BỆNH SINH RỐI LOẠN NHỊP TIM Học viên LÊ THỊ MAI Lớp Chuyên khoa cấp 1 Nội khoa Khóa 26 MỤC LỤC ĐẶT VẤN Đ.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC THÁI NGUYÊN BỘ MÔN NỘI  CHUYÊN ĐỀ THI KẾT THÚC HỌC PHẦN BỆNH NGUYÊN BỆNH SINH RỐI LOẠN NHỊP TIM Học viên: LÊ THỊ MAI Lớp: Chuyên khoa cấp Nội khoa Khóa: 26 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ NỘI DUNG .3 I Giải phẫu hệ thống dẫn truyền tim .3 1.1 Hệ thống dẫn truyền tim 1.2 Sinh lý điện học bình thường tim .4 1.3 Nhịp tim bình thường .7 1.4 Hệ thần kinh tự chủ chi phối tim II Bệnh sinh rối loạn nhịp tim 11 2.1 Rối loạn nhịp chậm 11 2.1.1 Nhịp chậm nút xoang bệnh nguyên 11 2.1.2 Nhịp chậm hệ thống dẫn truyền bệnh nguyên 17 2.2 Rối loạn nhịp nhanh 22 2.2.1 Rối loạn nhịp nhanh thất 22 2.2.2 Rối loạn nhịp nhanh thất 27 2.3 Cơ chế ngoại tâm thu 30 KẾT LUẬN 32 TÀI LIỆU THAM KHẢO .33 DANH MỤC HÌNH Hình Hệ thống dẫn truyền tim Hình Điện thay đổi nồng độ ion tế bào tim Hình Dẫn truyền điện học thể qua khoảng biểu ECG Hình Hệ thống thần kinh tự chủ tim Hình Điện tâm đồ 12 chuyển đạo nhịp xoang bị block Hình ECG bệnh nhân ngừng xoang Hình Giải phẫu động mạch vành phải tách nhánh ni nút xoang Hình Tắc hồn tồn động mạch vành phải gây nhịp chậm 45 chu kì/phút, biểu nhịp nối điện tâm đồ Hình Rhododendron sp (hoa đỗ qun) – lồi hoa có độc tố grayanotoxin ăn mật ong lấy mật từ lồi hoa gây suy nút xoang Hình 10 Các loại block nhĩ thất gây nên nhịp chậm…………………… Hình 11 Đại diện sinh lý đường kép liên quan đến nút nhĩ thất (AV) mơ nhĩ vịng vào lại dạng AVNRT phổ biến Hình 12 Cơ chế khởi phát trì nhịp nhanh vịng vào lại nút nhĩ thất Hình 13 Nhịp nhanh vịng vào lại đường phu nhĩ thất Hình 15 Cơ chế hình ảnh rung nhĩ Hình 16 Vịng vào lại tâm thất gây nên rung thất DANH MỤC VIẾT TẮT AF Atrial fibrillation AVNRT (Rung nhĩ) AV nodal reentrant tachycardia BAV (Nhịp nhanh vòng lại nút nhĩ thất) Block Atrioventricular NMCT RL SCD (Block nhĩ thất) Nhồi máu tim Rối loạn Sudden cardiac death SND (Đột tử tim) Sinus node Disease VF (Bệnh nút xoang) Ventricular fibrillation PVC (Rung thất) Premature ventricular complexes (Phức ngoại tâm thu) ĐẶT VẤN ĐỀ Rối loạn nhịp tim nguyên nhân phổ biến khoa tim mạch nói chung bệnh nhân nhập viện Bệnh gặp khoa nào, bệnh nhân trẻ lớn tuổi Các hình thái rối loạn đa dạng, nhịp nhanh nhịp chậm, nhịp rối loạn nhịp khơng đều, nguy hiểm tới tính mạng phải xử trí chưa phải xử trí đột tử mà chưa kịp chẩn đốn xử trí, chí sống chung đời Các rối loạn nhịp thất thường cho nguy hiểm hơn, ảnh hưởng huyết động không nặng nề RL nhịp thất Tuy nhiên, RL này, có rung nhĩ rối loạn nhịp phổ biến, có nguy gây đột quỵ, tăng nguy suy tim Tổng cộng giới năm 2017 có khoảng triệu người mắc rung nhĩ Tỷ lệ mắc bệnh rung nhĩ toàn giới 37,574 triệu ca (0,51% dân số giới), tăng 33% 20 năm qua Gánh nặng cao thấy quốc gia có thu nhập cao Các dự báo tương lai cho thấy gánh nặng rung nhĩ tuyệt đối tăng> 60% vào năm 2050 [12] Mặt khác, rối loạn nhịp thất đòi hỏi chẩn đốn điều trị dự phịng biểu với khơng ổn định huyết động / thối hóa thành rung thất (VF) đột tử tim (SCD) SCD nguyên nhân gây tử vong tự nhiên lớn Hoa Kỳ Nó gây gây khoảng 325.000 ca tử vong người lớn toàn quốc năm, mà nguyên nhân hay gặp rối loạn nhịp thất Ngày có nhiều phương pháp thăm dị, thiết bị phát rối loạn nhịp tim phát triển, bệnh nhân không cần thiết phải nằm viện Do tỷ lệ bệnh nhân phát RL nhịp tim ngày tăng Các rối loạn nhịp có bệnh tim thực thể, khơng có bệnh tim thực, bệnh di truyền hậu sau diễn biến bệnh khác, đặc biệt nhồi máu tim gây rối loạn nhịp thấy Có nhiều nguyên nhân gây rối loạn nhịp bệnh nhân Muốn điều trị triệt để phải điều trị từ nguyên nhân gây Thầy thuốc phải hiều chế bệnh sinh, nhanh chóng tìm ngun nhân để ngăn chặn RL nhịp Hạn chế rủi ro cho bệnh nhân, đặc biệt tử vong Trong phạm vi chuyên đề:”Bệnh nguyên bệnh sinh rối loạn nhịp tim”, em xin trình bày mục tiêu: Dẫn truyền bình thường tim Bệnh nguyên, bệnh sinh rối loạn nhịp tim NỘI DUNG I Giải phẫu hệ thống dẫn truyền tim Các tế bào tim có tính chất điện học đặc biệt giúp xung động hình thành dẫn truyền tim tạo nhát bóp đồng Rối loạn hình thành xung động rối loạn dẫn truyền xung động hai gây bệnh lý rối loạn nhịp rối loạn dẫn truyền tim Bất kỳ bất thường tim bao gồm bất thường cấu trúc bẩm sinh (ví dụ đường dẫn truyền phụ) bất thường chức (ví dụ bệnh lý kênh ion có tính di truyền) gây rối loạn nhịp tim Các rối loạn mức độ tồn thân ngun nhân yếu tố góp phần gây rối loạn nhịp tim bao gồm bất thường điện giải (đặc biệt kali magiê thấp), thiếu oxy, cân hoocmon (ví dụ suy giáp, cường giáp), thuốc chất độc (ví dụ rượu, caffeine) 1.1 Hệ thống dẫn truyền tim Một nhóm tế bào vị trí nối tĩnh mạch chủ vùng bên cao nhĩ phải chịu trách nhiệm hình thành xung động nhịp tim bình thường Nhóm tế bào gọi nút xoang-nhĩ nút xoang Xung động điện học phát từ nhóm tế bào giữ vai trị chủ nhịp kích thích vùng tế bào xung quanh, dẫn đến hoạt hóa tiếp vùng tim kế cận theo trình tự thống Các xung động lan truyền qua tâm nhĩ, tới nút nhĩ thất nhờ đường liên nút mô nhĩ Nút nhĩ thất nằm phía bên phải vách liên nhĩ Nút nhĩ thất có đặc tính dẫn truyền chậm làm giảm tốc độ dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất Thời gian dẫn truyền nhĩ thất phụ thuộc vào tần số tim điều chỉnh hệ thần kinh tự động nồng độ catecholamines máu nhằm mục đích tối ưu hóa cung lượng tim tần số tim Tâm nhĩ ngăn cách với tâm thất vòng van nhĩ thất có cấu tạo mơ sợi, trừ thành trước vách vịng van Bó His cầu trúc nằm vùng trước vách vòng van nhĩ thất, tiếp nhận xung động từ nút nhĩ thất truyền tới Bó His vào vùng cao vách liên thất chia thành hai nhánh: nhánh phải nhánh trái Tận nhánh mạng Purkinje Nhánh phải dẫn xung động tới khử cực vùng nội tâm mạc phía thành trước phía mỏm thất phải Phân nhánh trái trái trước phân nhánh trái sau hoạt hóa phần vách liên thất bên trái Đây vùng tim tâm thất khử cực Như vậy, xung động khử cực phía trái vách liên thất, lan sang bên phải vách sau tiếp tục khử cực gần đồng thời hai tâm thất theo chiều từ nội tâm mạc thượng tâm mạc Hình Hệ thống dẫn truyền tim 1.2 Sinh lý điện học bình thường tim [1] Các kênh ion đặc biệt màng tế bào tim đóng vai trò đường vận chuyển ion qua lại tạo tượng khử cực tái cực tế bào, hình thành nên điện hoạt động tế bào tim Thời điểm bắt đầu điện hoạt động, tế bào tim khử cực từ điện tâm trương qua màng −90 mV lên tới điện −50 mV Tiếp đến, kênh Natri nhanh bị bất hoạt sớm ngăn dòng ion Natri đổ vào tế bào Thay vào đó, kênh ion phụ thuộc thời gian điện khác mở ra, đưa dòng ion Canxi xâm nhập vào tế bào để tiếp tục khử cực tế bào đồng thời đưa dòng ion Kali khỏi tế bào (tái cực tế bào) Hình Điện thay đổi nồng độ ion tế bào tim Ban đầu, hai trình cân bằng, trì điện hoạt động dương qua màng tế bào kéo dài giai đoạn cao nguyên điện hoạt động Trong pha này, ion canxi vào tế bào có nhiệm vụ kết nối điện học - học để tạo nhát bóp tim Cuối cùng, dịng ion Canxi vào tế bào ngừng lại dòng ion Kali khỏi tế bào tăng lên, tạo trình tái cực nhanh tế bào, làm điện qua màng trở lại −90 mV lúc nghỉ Ban đầu, thời kỳ trơ tuyệt đối trình khử cực, xung động ngoại lai khơng thể khử cực tế bào tim Sau tế bào tim tái cực phần (thời kỳ trơ tương đối), xung động ngoại lai tác động gây khử cực tế bào trình khử cực chậm Có hai loại mơ tim phân loại theo cách đáp ứng điện học:  Mơ hoạt hóa nhanh  Mơ hoạt hóa chậm * Mơ hoạt hóa nhanh (tế bào nhĩ, thất hệ thống His-Purkinje) có mật độ cao kênh Natri nhanh Ít khơng có khử cực tự động giai đoạn tâm trương (và mơ làm chủ nhịp tần số tim chậm) Tốc độ khử cực ban đầu nhanh (và vận tốc dẫn truyền xung động nhanh) Không có tính trơ thời gian tái cực (vì thời kỳ trơ ngắn có khả dẫn xung động liên tiếp tần số cao) * Mô hoạt hóa chậm (nút xoang nút nhĩ thất) có mật độ thấp kênh Natri nhanh Khử cực tự động giai đoạn tâm trương nhanh (và tần số tim nhanh mơ làm chủ nhịp) Tốc độ khởi phát khử cực chậm (và vận tốc dẫn truyền chậm) Thời kỳ trơ kéo dài khơng thể dẫn xung kích thích liên tiếp với tần số nhanh Bình thường, nút xoang có tần số phát xung nhanh (tần số khử cực tự động thời kỳ tâm trương nhanh nhất) Do vậy, nút xoang có khả hình 20 tồn thân lupus ban đỏ, bệnh toxoplasma, viêm nội tâm mạc vi khuẩn giang mai Bệnh tim bẩm sinh: Block nhĩ thất mức độ khác liên quan đến nhiều dị tật tim bẩm sinh dẫn đến bất thường cấu trúc (ví dụ, chuyển vị bẩm sinh sửa chữa động mạch lớn, dị tật vách liên nhĩ lớn dị tật vách ngăn nhĩ thất lớn gây ghẽn nhĩ thất gây nhịp chậm Bệnh gia đình: Block AV di truyền, đặc trưng tiến triển mức độ BAV liên quan đến vị trí block rõ ràng khác nhau, di truyền trội NST thường Một dạng khối BAV xác định tới vị trí di truyền nhiễm sắc thể 19q13 dạng tới nhiễm sắc thể 3p21, nơi mã hóa kênh natri tim, SCN5A *Các nguyên nhân khác: Tăng kali máu (thường 6,3 mEq/L), suy giáp, loạn dưỡng cơ, viêm da cơ, * Thuốc: Chẹn beta, chẹn kênh calci, digoxin, adenosin, thuốc chống loạn nhịp tim (aminodarone) thuốc tác động lên kênh ion xuyên màng làm giảm khả dẫn truyền điện học hệ thống *Các thủ thuật tác động lên tim: Phẫu thuật tim hở: Block AV xảy sau thay van động mạch chủ van hai lá, đóng lỗ thơng liên thất thủ thuật phẫu thuật khác Thường liên quan tới phù nề, tràn dịch màng tim tác động màng tế bào gây BAV cần đẳt máy tạo nhịp tạm thời Cấy van động mạch chủ qua da (TAVI) - Từ đến % bệnh nhân trải qua TAVI qua da phát BAV sau thủ thuật Rối loạn dẫn truyền tim từ trước (đặc biệt block nhánh phải), đường thất trái hẹp mức độ nghiêm trọng vơi hóa van hai yếu tố dự báo biến chứng 21 Triệt đốt rối loạn qua đường ống thông: Block nhĩ thất biến chứng tiềm ẩn việc cắt bỏ qua ống thông gây rối loạn nhịp tim đường dẫn vào nằm gần nút nhĩ thất Ví dụ, cắt bỏ qua ống thông để điều trị nhịp tim nhanh qua nút nhĩ thất thường liên quan đến khu vực tâm nhĩ gần với nút nhĩ thất, với 1,4% nguy block tim sau thủ thuật [7] Hình 10 Các loại block nhĩ thất gây nên nhịp chậm * Block nhánh Vì ngun nhân đó, gây tổn thương tim, tổn thương dịng máu tới ni hệ thống dẫn truyền, mà dẫn truyền qua nhánh không thực hiện, nên 22 xung động dẫn truyền sang nhánh, phân nhánh lại Các nguyên nhân gây block nhánh tương tự nhĩ block nhĩ thất 2.2 Rối loạn nhịp nhanh Các rối loạn nhịp nhanh thường đa dạng rối loạn nhịp chậm Rối loạn nhịp định nghĩa nhịp tim lớn 100 chu kỳ/phút Thường phát chẩn đoán dễ dàng điện tâm đồ 12 chuyển đạo, thiết bị đo nhịp tim, đồng hồ thông minh, holter điện tâm đồ Tuy nhiên, rối loạn nhịp khơng đều, loại có chế khác gây nên nhịp nhanh Hiểu chế phát sinh nhịp nhanh, thầy thuốc có xử trí để cắt rối loạn nhịp Chúng thường chia làm RL nhịp thất rối loạn nhịp thất 2.2.1 Rối loạn nhịp nhanh thất Các rối loạn nhịp gồm: * Nhịp nhanh xoang: Trong đường dẫn truyền bình thường, nhánh dẫn truyền điện học khơng bị tổn thương, chủ nhịp nhịp xoang phát nhịp Cơ chế xảy nhịp nhanh thường sinh lí để đáp ứng với thay đổi thể, đáp ứng với thiếu hụt từ thể Do cường giao cảm, ngừng phó giao cảm, catecholamin giải phóng vận động làm tăng tự động tính nút xoang làm phát nhịp nhanh Các nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang gồm: Sốt, đói, tụt huyết áp, nhiễm trùng, thiếu máu, thiếu oxy , đau, thiếu ngủ, u tủy thượng thận, cường giáp, chất kích thích,… * Nhịp nhanh vịng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT): Cơ sở sinh lý AVNRT liên quan tới nút nhĩ thất, xảy bệnh nhân bình thường bệnh nhân có bệnh tim thực 23 thể Cơ chế bệnh sinh phát trung tâm có thăm dị điện sinh lý: Khởi đầu trigger phức hợp nhịp nhĩ sớm, xung động đến nút nhĩ thất dẫn theo đường nhanh đường chậm nút nhĩ thất thời gian trơ đường nhanh đường chậm nút nhĩ thất không giống Do phần xung động truyền xuống thất để khử cực tồn bộ, phần quay ngược lên nhĩ Chính phần quay ngược lên nhĩ gặp thời gian hết trơ đường nhanh (chậm) nút nhĩ thất, xung động lại vòng xuống thất để khử cực, vòng vào lại tiếp tục gây nên nhịp tim nhanh lâm sàng Hình 11 Đại diện sinh lý đường kép liên quan đến nút nhĩ thất (AV) mơ nhĩ vịng vào lại dạng AVNRT phổ biến Nguyên nhân gây AVNRT chưa rõ, bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường Các yếu tố khởi phát thường thấy là: gắng sức, uống cà phê, rượu, dùng beta-agonist (salbutamol), thần kinh giao cảm (thuốc kích thích), 24 xảy cách tự nhiên Hình 12 Cơ chế khởi phát trì nhịp nhanh vịng vào lại nút nhĩ thất * Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất Nhịp tim nhanh vào lại AV (hoặc qua lại) (AVRT) nhịp tim nhanh vào lại xác định mặt giải phẫu bao gồm hai đường riêng biệt, hệ thống dẫn 25 truyền AV bình thường đường dẫn phụ AV, liên kết phần gần tâm nhĩ phần xa (tâm thất ) AVRT nhịp nhanh tái phát cụ thể cần có đường phụ để bắt đầu trì nhịp tim nhanh [2] Cũng giống AVNRT, AVRT bắt đầu nhịp nhĩ thất tới sớm Các nhịp nhĩ sớm không qua nút nhĩ thất thời gian trơ, qua đường phụ xuống khử cực tâm thất sau qua nút nhĩ thất lên khử cực tâm nhĩ lại vòng lại đường dẫn truyền phụ Các nhịp thất tới sớm không qua nút nhĩ thất, vòng lên khử cực tâm nhĩ qua đường dẫn truyền phụ lại qua nút nhĩ thất (khi nút nhĩ thất hết trơ) để quay xuống khử cực tâm thất Hình 13 Nhịp nhanh vịng vào lại đường phu nhĩ thất * Nhịp nhanh nhĩ 26 Nhịp nhanh nhĩ nhịp nhanh có ổ bắt nguồn từ tâm nhĩ nhiều vị trí ngồi nút xoang nút nhĩ thất Tỷ lệ mắc nam nữ, tỷ lệ khoảng 5-15% rối loạn nhịp nhanh thất [4] Cơ chế:  Tăng tự động tính: Làm tăng tự động ảnh hưởng tới giai đoạn trình khử cực, rút ngắn thời gian trơ, giảm ngưỡng kích thích mơ nhĩ, làm tăng tàn số phát nhịp  Khởi kích điện học: Làm số tế bào lặp lại khử cực vùng nhỏ gây nên phát xung liên tục khử cực tâm nhĩ thất  Vòng vào lại tâm nhĩ: Trong dẫn truyền đủ chậm để mơ phục hồi khả kích thích kích thích trở lại vào thời điểm sóng khử cực quay trở lại Các vùng có dẫn truyền chậm thường xơ hóa, sau phẫu thuật Các nguyên nhân khởi phát: Tăng huyết áp mạn tính, nhồi máu tim, nhiễm trùng, hạ kali máu, thiếu oxy, cocain,… * Nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang: Cơ chế tương tự * Rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhanh nhĩ đa ổ Có nhiều chế gây rung nhĩ đề xuất, đó, vịng vào lại chế cho dẫn tới rung nhĩ Các vòng khử cực tạo tâm nhĩ có ảnh hưởng đến nhịp xoang bình thường gây loạn nhịp Một chế quan trọng chứng minh hình thành ổ kích thích tâm nhĩ gây tăng tính tự động, dẫn đến nhiều ổ khác phát nhịp gây rung nhĩ Vị trí ổ phát điện thường nằm thành sau nhĩ, 94% nằm sát tĩnh mạch phổi thành sau nhĩ trái 27 Nguyên nhân: Tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh tim, bệnh van tim, cường giáp, uống rượu, thuyên tắc phổi, thông liên nhĩ, viêm tim, viêm màng tim Cuồng nghĩ nhanh nhĩ đa ổ có chế tương tự Hình 14 Cơ chế hình ảnh rung nhĩ 2.2.2 Rối loạn nhịp nhanh thất Các rối loạn nhịp thường nguy hiểm hơn, gây tử vong thời gian ngắn khơng xử trí kịp thời Chúng gồm có: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất Trong nhịp nhanh thất dai dẳng thường liên quan đến vòng vào lại, phải xoắn vặn đơn giản, rung thất gây vịng phức tạp kích hoạt thất cách tự phát Rung thất (VF) nhiều vòng vào lại tâm thất phát nhịp liên tục, cắt sốc điện phá rung chuyển nhịp, biểu ECG sóng lăn tăn với tần số nhanh, khơng đồng thời gian hình thái 28 Khoảng 70% bệnh nhân ngừng tim biểu rung thất, rung thất biến cố cuối nhiều bệnh lý Nhìn chung, hầu hết bệnh nhân rung thất có bệnh tim thực tổn, (bệnh tim thiếu máu cục bộ, hay bệnh tim phì đại bệnh tim giãn phế, bệnh tim thất phải sinh loạn nhịp, hội chứng Brugada) Nguy rung thất dù bệnh lý tăng lên trường hợp có rối loạn điện giải, rối loạn toan kiềm, thiếu oxy hay thiếu máu cục * Bệnh tim cấu trúc Tổn thương tim lan rộng xơ hóa (bao gồm sẹo nhồi máu tim trước đó), thâm nhiễm viêm tim, liên kết tế bào với tế bào bệnh nhân bị bệnh tim giãn nở điều kiện thích hợp cho rối loạn nhịp thất khởi phát Trên bệnh nhân này, tế bào tâm thất tính cân khử cực tái cực *Các yếu tố học Các yếu tố học làm thay đổi đặc tính điện sinh lý (phản hồi điện cơ) mô tim suy tim bao gồm gia tăng sức căng thành giãn nở thất trái Vì vùng tim khác chức học, phản hồi điện dẫn đến gia tăng phân tán thời gian hoạt động điện phục hồi màng Những tác động làm tăng tỷ lệ rối loạn nhịp tim * Yếu tố thần kinh Chủ yếu bệnh nhân suy tim Ở bệnh nhân có kích hoạt hệ thần kinh giao cảm hệ thống renin-angiotensin làm trương lực phó giao cảm, dẫn đến tăng nhịp tim, giảm thay đổi nhịp tim giảm độ nhạy cảm với thụ thể baroreceptor Kích hoạt tế bào thần kinh thúc đẩy hình thành rối loạn nhịp tim thông qua nhiều chế: 29  Catecholamine gây rối loạn nhịp tim nhờ khả tăng cường tính tự động, kết tủa hoạt động kích hoạt, thay đổi độ dẫn truyền độ phản hồi, thúc đẩy q trình quay lại  Angiotensin II gián tiếp thúc đẩy hình thành rối loạn nhịp tim thông qua mức kali magiê thấp, kali magiê nước tiểu Nó làm tăng tác dụng hệ thần kinh giao cảm thông qua hoạt động trung ương ngoại vi * Thiếu máu tim Thiếu máu cục tim, thơng qua tác động lên thay đổi chất điện giải, nhiễm toan, khơng đồng đặc tính điện sinh lý chất trung gian khác, dẫn đến thay đổi biểu đồ điện sinh lý, bao gồm thay đổi vùng dẫn truyền khúc xạ tăng cường tính tự động Những thay đổi tăng cường hạ kali máu, tăng nồng độ catecholamine, digitalis thuốc chống loạn nhịp tim Chúng thường gây nhanh thất rung thất *Thuốc: Các thuốc lợi tiểu, chống loạn nhịp, ức chế phopshodiesterase, cường giao cảm 30 Hình 15 Vịng vào lại tâm thất gây nên nhanh thất 2.3 Cơ chế ngoại tâm thu Đây rối loạn nhịp hay gặp lâm sàng, thường lành tính, xuất người khơng có bệnh lý tim thực tổn, khơng gây triệu chứng sinh hoạt ngày Nhưng nguy hiểm, khởi phát rối loạn nguy hiểm rung thất, rung nhĩ đáp ứng thất nhanh Cả ngoại tâm thu thất ngoại tâm thu nhĩ có chung chế 31 * Vịng vào lại Vòng vào lại chế tiềm ẩn ngoại tâm thu, đặc biệt bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc giai đoạn sau nhồi máu tim (MI) ngoại tâm thu xảy với chậm trễ dẫn truyền bị block chiều, tình trạng đặc trưng thường thấy bệnh nhân NMCT lành chứng xơ hóa tim nguyên nhân * Tính tự động bất thường Tính tự động bất thường xảy nhiều với bất thường điện giải thiếu máu cục cấp tính tăng cường catecholamine Những tình trạng có xu hướng làm giảm điện xuyên màng, dẫn đến khử cực sớm Vị trí phát triển PVC tính tự động bất thường lớp sợi Purkinje * Các yếu tố khởi kích Sự biến đổi điện hoạt động sớm (giai đoạn 3) muộn (giai đoạn 4) xảy tế bào Purkinje tim tâm thất; hoạt động điện phát sinh số tình trạng, bao gồm hạ kali máu, thiếu máu cục bộ, nhồi máu, bệnh tim, thừa canxi độc tính thuốc (chẳng hạn digoxin tác nhân kéo dài trình tái cực khoảng QT) Nếu trình biến đổi điện lặp lặp lại cho phép phân cực sau đạt đến ngưỡng, PVC tạo kéo dài 32 KẾT LUẬN Rối loạn nhịp tim bệnh hay gặp lâm sàng, gây tử vong khơng xử trí kịp thời Việc xử dụng thuốc, thủ thuật cắt rối loạn nhịp phải dựa chế bệnh sinh loại bỏ nguyên nhân ưu tiên hàng đầu Các rối loạn nhịp tim thường chia làm rối loạn nhịp chập, nhịp nhanh ngoại tâm thu Rối loạn chậm thường ổ phát nhịp không đảm bảo chức dẫn tới phát nhịp chậm phát nhịp dẫn truyền không dẫn để khử cực buồng tim Các rối loạn nhịp nhanh thường tăng tính tự động ổ phát nhịp, vòng vào lại gây nên xung động liên tục kích vòng lại khử cực tế bào tim, làm tim co bóp liên tục Có bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, có nhiều rối loạn nhịp đồng thời Việc xử trí kịp thời cần thiết bệnh nhân, hạn chế tử vong bệnh nhân 33 TÀI LIỆU THAM KHẢO Phạm Thị Minh Đức (2016), "Sinh lý học" Sinh lý hệ tuần hoàn(Nhà xuất Y học) Atul Bhatia, Jasbir Sra,Masood Akhtar (2016), "Preexcitation syndromes", Current problems in cardiology 41(3), pp 99-137 GLEF BREITHARDT (1978), "Effects of verapamil on sinus node function in man" Shih-Ann Chen, et al (1994), "Sustained atrial tachycardia in adult patients Electrophysiological characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation", Circulation 90(3), pp 1262-1278 Halina Dobrzynski, Mark R Boyett,Robert H Anderson (2007), "New insights into pacemaker activity: promoting understanding of sick sinus syndrome", Circulation 115(14), pp 1921-1932 M Irene Ferrer (1968), "The sick sinus syndrome in atrial disease", Jama 206(3), pp 645-646 Milos Kesek, et al (2019), "Increased risk of late pacemaker implantation after ablation for atrioventricular nodal reentry tachycardia: a 10-year follow-up of a nationwide cohort", Heart Rhythm 16(8), pp 1182-1188 Hyung G Kim,Howard S Friedman (1979), "Procainamide-induced sinus node dysfunction in patients with chronic renal failure", Chest 76(6), pp 699-701 34 Shaan Khurshid, et al (2018), "Frequency of cardiac rhythm abnormalities in a half million adults", Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology 11(7), p e006273 10 AHMGTJ LaBarre, et al (1979), "Electrophysiologic effects of disopyramide phosphate on sinus node function in patients with sinus node dysfunction", Circulation 59(2), pp 226-235 11 Carsten Lennerz, et al (2012), "Sinus arrest from mad honey disease", Annals of Internal Medicine 157(10), pp 755-756 12 Giuseppe Lippi, Fabian Sanchis-Gomar,Gianfranco Cervellin (2021), "Global epidemiology of atrial fibrillation: an increasing epidemic and public health challenge", International Journal of Stroke 16(2), pp 217221 13 Eric Schulze-Bahr, et al (2003), "Pacemaker channel dysfunction in a patient with sinus node disease", The Journal of clinical investigation 111(10), pp 1537-1545 14 Max Zoob,K Shirley Smith (1963), "Aetiology of complete heart-block", British Medical Journal 2(5366), p 1149 ... rối loạn nhịp có bệnh tim thực thể, khơng có bệnh tim thực, bệnh di truyền hậu sau diễn biến bệnh khác, đặc biệt nhồi máu tim g? ?y rối loạn nhịp th? ?y Có nhiều nguyên nhân g? ?y rối loạn nhịp bệnh. .. bệnh sinh rối loạn nhịp tim? ??, em xin trình b? ?y mục tiêu: Dẫn truyền bình thường tim Bệnh nguyên, bệnh sinh rối loạn nhịp tim NỘI DUNG I Giải phẫu hệ thống dẫn truyền tim Các tế bào tim có tính... phối tim II Bệnh sinh rối loạn nhịp tim 11 2.1 Rối loạn nhịp chậm 11 2.1.1 Nhịp chậm nút xoang bệnh nguyên 11 2.1.2 Nhịp chậm hệ thống dẫn truyền bệnh nguyên