II. Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim
2.3. Cơ chế ngoại tâm thu
Đây là rối loạn nhịp khá hay gặp trên lâm sàng, thường là lành tính, xuất hiện trên những người có thể khơng có bệnh lý tim thực tổn, có thể khơng gây ra triệu chứng gì trong các sinh hoạt hằng ngày. Nhưng cũng có thể nguy hiểm, khởi phát các rối loạn nguy hiểm hơn như rung thất, rung nhĩ đáp ứng thất nhanh. Cả ngoại tâm thu thất và ngoại tâm thu nhĩ đều có chung cơ chế.
* Vịng vào lại
Vịng vào lại là một trong những cơ chế tiềm ẩn đối với ngoại tâm thu, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc như ở giai đoạn sau nhồi máu cơ tim (MI). ngoại tâm thu xảy ra với sự chậm trễ dẫn truyền và bị block một chiều, những tình trạng đặc trưng thường thấy ở bệnh nhân NMCT đã lành hoặc bằng chứng xơ hóa cơ tim do bất kỳ nguyên nhân nào.
* Tính tự động bất thường
Tính tự động bất thường có thể xảy ra nhiều nhất với các bất thường về điện giải hoặc thiếu máu cục bộ cấp tính và được tăng cường bởi catecholamine. Những tình trạng này có xu hướng làm giảm điện thế xuyên màng, dẫn đến khử cực sớm. Vị trí chính của sự phát triển PVC do tính tự động bất thường là lớp sợi Purkinje. * Các yếu tố khởi kích
Sự biến đổi điện thế hoạt động sớm (giai đoạn 3) hoặc muộn (giai đoạn 4) có thể xảy ra trong tế bào Purkinje hoặc trong cơ tim tâm thất; hoạt động điện như vậy có thể phát sinh do một số tình trạng, bao gồm hạ kali máu, thiếu máu cục bộ, nhồi máu, bệnh cơ tim, thừa canxi và độc tính của thuốc (chẳng hạn như digoxin hoặc các tác nhân kéo dài quá trình tái cực hoặc khoảng QT). Nếu quá trình biến đổi điện thế lặp đi lặp lại cho phép các phân cực sau này đạt đến ngưỡng, thì các PVC sẽ được tạo ra và có thể kéo dài.
KẾT LUẬN
Rối loạn nhịp tim là một bệnh hay gặp trên lâm sàng, có thể gây tử vong nếu như khơng xử trí kịp thời. Việc xử dụng các thuốc, các thủ thuật cắt cơn rối loạn nhịp phải dựa trên cơ chế bệnh sinh và loại bỏ được nguyên nhân là ưu tiên hàng đầu. Các rối loạn nhịp tim thường được chia ra làm rối loạn nhịp chập, nhịp nhanh và các ngoại tâm thu. Rối loạn chậm thường do ổ phát nhịp không đảm bảo chức năng dẫn tới phát nhịp chậm hoặc do phát nhịp đều nhưng dẫn truyền không được dẫn đi để khử cực các buồng tim. Các rối loạn nhịp nhanh thường do tăng tính tự động của các ổ phát nhịp, hoặc do các vịng vào lại gây nên các xung động liên tục kích vịng lại khử cực tế bào cơ tim, làm cơ tim co bóp liên tục. Có những bệnh nhân có thể chỉ có một rối loạn nhịp tim, cũng có thể có nhiều rối loạn nhịp đồng thời. Việc xử trí kịp thời là rất cần thiết đối với bệnh nhân, hạn chế tử vong trên bệnh nhân.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Thị Minh Đức (2016), "Sinh lý học". Sinh lý hệ tuần hoàn(Nhà xuất bản Y học).
2. Atul Bhatia, Jasbir Sra,Masood Akhtar (2016), "Preexcitation syndromes",
Current problems in cardiology. 41(3), pp. 99-137.
3. GLEF BREITHARDT (1978), "Effects of verapamil on sinus node function in man".
4. Shih-Ann Chen, et al. (1994), "Sustained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiological characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation", Circulation. 90(3), pp. 1262-1278.
5. Halina Dobrzynski, Mark R Boyett,Robert H Anderson (2007), "New insights into pacemaker activity: promoting understanding of sick sinus syndrome", Circulation. 115(14), pp. 1921-1932.
6. M Irene Ferrer (1968), "The sick sinus syndrome in atrial disease", Jama. 206(3), pp. 645-646.
7. Milos Kesek, et al. (2019), "Increased risk of late pacemaker implantation after ablation for atrioventricular nodal reentry tachycardia: a 10-year follow-up of a nationwide cohort", Heart Rhythm. 16(8), pp. 1182-1188. 8. Hyung G Kim,Howard S Friedman (1979), "Procainamide-induced sinus
node dysfunction in patients with chronic renal failure", Chest. 76(6), pp. 699-701.
9. Shaan Khurshid, et al. (2018), "Frequency of cardiac rhythm abnormalities in a half million adults", Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 11(7), p. e006273.
10. AHMGTJ LaBarre, et al. (1979), "Electrophysiologic effects of disopyramide phosphate on sinus node function in patients with sinus node dysfunction", Circulation. 59(2), pp. 226-235.
11. Carsten Lennerz, et al. (2012), "Sinus arrest from mad honey disease",
Annals of Internal Medicine. 157(10), pp. 755-756.
12. Giuseppe Lippi, Fabian Sanchis-Gomar,Gianfranco Cervellin (2021), "Global epidemiology of atrial fibrillation: an increasing epidemic and public health challenge", International Journal of Stroke. 16(2), pp. 217- 221.
13. Eric Schulze-Bahr, et al. (2003), "Pacemaker channel dysfunction in a patient with sinus node disease", The Journal of clinical investigation. 111(10), pp. 1537-1545.
14. Max Zoob,K Shirley Smith (1963), "Aetiology of complete heart-block",