II. Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim
2.2. Rối loạn nhịp nhanh
2.2.2. Rối loạn nhịp nhanh tại thất
Các rối loạn nhịp này thường nguy hiểm hơn, có thể gây tử vong trong thời gian ngắn nếu như khơng xử trí kịp thời. Chúng gồm có: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất. Trong khi nhịp nhanh thất dai dẳng thường liên quan đến một vòng vào lại, hoặc phải xoắn vặn đơn giản, rung thất gây ra do các vịng phức tạp kích hoạt cơ thất một cách tự phát. Rung thất (VF) là do rất nhiều vòng vào lại tại tâm thất phát nhịp liên tục, chỉ có thể cắt cơn bằng sốc điện phá rung chuyển nhịp, biểu hiện trên ECG là các sóng lăn tăn với tần số rất nhanh, khơng đồng đều cả về thời gian và hình thái.
Khoảng 70% bệnh nhân ngừng tim biểu hiện bằng rung thất, và rung thất cũng là biến cố cuối cùng trong rất nhiều bệnh lý. Nhìn chung, hầu hết bệnh nhân rung thất đều có bệnh tim thực tổn, (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, hay bệnh cơ tim phì đại hoặc bệnh cơ tim giãn phế, bệnh cơ tim thất phải sinh loạn nhịp, hoặc hội chứng Brugada). Nguy cơ rung thất dù ở bất kì bệnh lý nào cũng tăng lên trong những trường hợp có rối loạn điện giải, rối loạn toan kiềm, thiếu oxy hay thiếu máu cục bộ.
* Bệnh tim cấu trúc
Tổn thương cơ tim lan rộng và xơ hóa (bao gồm sẹo do nhồi máu cơ tim trước đó), thâm nhiễm hoặc viêm cơ tim, hoặc mất liên kết giữa tế bào với tế bào ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn nở là điều kiện thích hợp cho các rối loạn nhịp thất khởi phát. Trên các bệnh nhân này, các tế bào tâm thất mất đi tính cân bằng của khử cực và tái cực
*Các yếu tố cơ học
Các yếu tố cơ học có thể làm thay đổi các đặc tính điện sinh lý (phản hồi điện cơ) của mơ cơ tim trong suy tim bao gồm sự gia tăng sức căng thành và sự giãn nở thất trái. Vì các vùng của tim khác nhau về chức năng cơ học, phản hồi điện cơ có thể dẫn đến sự gia tăng phân tán thời gian hoạt động của điện thế và phục hồi màng. Những tác động này có thể làm tăng tỷ lệ rối loạn nhịp tim.
* Yếu tố thần kinh
Chủ yếu ở các bệnh nhân suy tim. Ở các bệnh nhân này có sự kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin và làm mất trương lực phó giao cảm, dẫn đến tăng nhịp tim, giảm sự thay đổi nhịp tim và giảm độ nhạy cảm với thụ thể baroreceptor. Kích hoạt tế bào thần kinh có thể thúc đẩy sự hình thành rối loạn nhịp tim thơng qua nhiều cơ chế:
Catecholamine gây rối loạn nhịp tim nhờ khả năng tăng cường tính tự động, kết tủa hoạt động được kích hoạt, và thay đổi độ dẫn truyền và độ phản hồi, có thể thúc đẩy q trình quay lại.
Angiotensin II có thể gián tiếp thúc đẩy sự hình thành rối loạn nhịp tim thông qua mức kali hoặc magiê thấp, do mất kali và magiê trong nước tiểu. Nó cũng có thể làm tăng tác dụng của hệ thần kinh giao cảm thông qua các hoạt động trung ương hoặc ngoại vi.
* Thiếu máu cơ tim
Thiếu máu cục bộ cơ tim, thơng qua tác động của nó lên sự thay đổi chất điện giải, nhiễm toan, sự khơng đồng nhất của các đặc tính điện sinh lý và các chất trung gian khác, có thể dẫn đến sự thay đổi trong biểu đồ điện sinh lý, bao gồm thay đổi vùng trong dẫn truyền và khúc xạ và tăng cường tính tự động. Những thay đổi này có thể được tăng cường do hạ kali máu, tăng nồng độ catecholamine, digitalis và thuốc chống loạn nhịp tim. Chúng thường gây ra nhanh thất hoặc rung thất.
*Thuốc:
Các thuốc lợi tiểu, chống loạn nhịp, ức chế phopshodiesterase, cường giao cảm
Hình 15. Vịng vào lại tại cơ tâm thất gây nên nhanh thất