Sốc chấn thương thực nghiệm bệnh nguyên bệnh sinh – phương pháp thực nghiệm

 Trung tâm vận mạch kích thích tuỷ thượng thận tăng tiết Adrenalin gây co mạch ngoại vi, tim tăng nhịp và tăng sức co bóp làm huyết áp và mạch tăng, -Giai đoạn 2 sốc nhược: khi ta tiếp

Sốc chấn thương thực nghiệm - Bệnh nguyên bệnh sinh –

phương pháp thực nghiệm 1.Thí nghiệm chứng minh

Thí nghiệm 1: tiêm tinh chất cơ vào tĩnh mạch tai thỏ chứng minh nguyên nhân độc

chất cơ

Lúc đầu huyết áp giảm nhưng sau đó tăng lại điều này ngược với biểu hiện của sốc chấn thương

Nhận xét: tinh chất cơ không phải nguyên nhân gây sốc

Thí nghiệm 2: tiêm liều chết strychnine

Kết quả: con thỏ A bị tiêm vào tĩnh mạch chết trước, con thỏ B bị tiêm vào ổ dập nát không thấy biểu hiện

Nhận xét: ổ dập nát có tạo ra độc chất (TN1 chứng tỏ) nhưng nó bị khu trú lại, do đó, ổ

dập nát không phải là nguyên nhân chính gây sốc chấn thương

Thí nghiệm 3: kích thích đau đơn thuần chứng minh nguyên nhân đau.

Kết quả: con vật có biểu hiện giống như trong sốc chấn thương, mặc dù biểu hiện có chậm hơn (do thiếu các yếu tố kết hợp như ổ dập nát…)

Kết luận: đau là nguyên nhân chính gây sốc trong chấn thương

2 Giải thích:

Sốc gồm 2 giai đoạn: sốc cương (thần kinh hưng phấn, tăng hoạt động của các cơ quan sinh tồn) và sốc nhược (hệ thấn kinh ức chế kèm suy giảm chức năng nghiêm trọng của các cơ quan) Các biểu hiện lâm sàng giống các biểu hiện của sốc thực nghiệm trên chó

-Giai đoạn 1(sốc cương): khi ta dùng vồ 700g đập vào mô mềm ở đùi chó, kích thích đau truyền về trung khu thần kinh dưới võ, trung khu thần kinh dưới vỏ sẽ:

+ Kích thích vùng vận động làm con vật giẫy dụa

+ Kích thích trung tâm dưới vỏ, trung tâm dưới vỏ kích thích trung tâm hô hấp và trung tâm vận mạch

 Trung tâm vận mạch kích thích tuỷ thượng thận tăng tiết Adrenalin gây co mạch ngoại vi, tim tăng nhịp và tăng sức co bóp làm huyết áp và mạch tăng,

-Giai đoạn 2 (sốc nhược): khi ta tiếp tục kích thích, Adrenalin tiết ra càng nhiều làm mạch máu ngoại vi càng co dẫn đến các cơ quan tổ chúc thiếu máu nuôi =>thiếu oxy Tại các cơ quan dẽ chuyển hoá theo con đường yếm khí sinh ra a.lacitc làm toan hoá môi trường dẫn đến hiện tượng kém đáp ứng với Adrenalin của cơ vòng trước và sau mao mạch nên máu ồ ạt qua mao mạch vào tĩnh mạch Trong khi đó, các van tĩnh mạch yếu( do thiếu máu nuôi) nên khả năng đẩy máu về tim giảm dẫn đến ứ máu ở các mao mạch, tĩnh mạch do đó làm giảm cung lượng tim dẫn đến giảm tưới máu nuôi các cơ quan, các cơ quan rơi vào trạng thái ức chế, mạch, huyết áp giảm…

sốc mất máu

1 khi mất 10% máu: thể tích tuần hoàn giảm nhẹ làm giảm áp ở quai đm chủ và

xoang đm cảnh, kích thích áp thụ quan=>kích thích lên thần kinh trung ương gây ra phản xạ làm tăng nhịp tim và tăng tiết adrenalin gây co mạch ngoại biên Tất cả dẫn đến sự biến đổi sau đây:

- tần số mạch tăng do tăng nhịp tim

- giảm thể tích tuần hoàn (làm giảm HA) nhưng có bù trừ là co mạch và tăng nhịp tim (làm tăng HA) do đó huyết áp không thay đổi

- giảm bài niệu là do giảm dòng máu đến thận gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn

1 khi mất 40% máu: khi thể tích máu giảm mạnh, cơ thể lập tức huy động các cơ

chế bù trừ, đặc biệt là tăng tiết mạnh adrenalin để tăng co mạch ngoại biên để dồn máu

về nuôi các cơ quan quan trọng (tim, não) Tất cả gây ra các biến đổi sau:

- mạch nhanh (do tăng nhịp tim) nhưng nhỏ khó bắt (do giảm thể tích tuần hoàn)

- HA giảm: do giảm nghiêm trọng thể tích tuần hoàn nên adrenalin không bù trừ nổi

- Hô hấp tăng do tăng chuyển hóa nhưng lại là chuyển hóa yếm khí do mạch của các cơ quan bị co toàn bộ dưới tác dụng của adrenalin

- Vô niệu: do tiểu đm đến bị co hoàn toàn nên không có máu đến cầu thận

- Chi lạnh: do co mạch ngoại biên

Bên cạnh sự bù trừ của adrenalin còn có sự tham gia của hệ thống renin – agiotensin – aldosterol

3 truyền trả máu: các chỉ tiêu trở về bình thường do hồi phục lại thể tích tuần hoàn.

Rối Loạn Chuyển Hoá Muối Nước

1.giải thích:

thí nghiệm 1:

- ếch A: khi tiêm 2ml dung dịch ưu trương NaCl 20% vào túi cùng bạch huyết, dịch sẽ theo mạch bạch huyết đổ vào hệ tuần hoàn máu, làm tăng áp suất thẩm thấu của huyết tương Do đó, nước bị kéo từ trong tế bào ra huyết tương để cân bằng áp suất thẩm thấu và làm cho tế bào bị teo lại khi tế bào bị mất nước sẽ kích thích trung tâm khát ở vùng dưới đồi làm con ếch uống nhiều nước nên tăng trọng

- ếch B: khi tiêm 2ml dd đẳng trương NaCl 6,5% thì không làm thay đổi áp suất thẩm thấu của ếch B Trọng lượng ếch tăng thêm có lẽ do ếch uống nước khi khát

- ếch C: khi ngâm con ếch C vào dd muối ưu trương NaCl 20%, lớp nhày ngoài

da của ếch có bản chất là protein bị biến tính không còn tác dụng ngăn cản nước qua lại lớp da Mặt khác do môi trường bên ngoài ưu trương hơn, áp suất thẩm thấu cao hơn, nên nước bị kéo từ trong cơ thể ếch (bao gồm dịch nội và ngoại bào) ra ngoài để cân bằng áp suất thẩm thấu hiện tượng mất dịch là nguyên nhân chính gây ra các biểu hiện như trên

Thí nghiệm 2: Sự dịch chuyển nước giữa trong và ngoài lòng mạch là do cân bằng giữa

áp lực thủy tĩnh có xu hướng đẩy nước ra ngoài và áp lực keo kéo nước từ ngoài vào

Do đó, theo cân bằng Starling, nước ra khỏi động mạch ở đầu động mạch của mao mạch và đi vào ở đầu tĩnh mạch của mao mạch Ngoài ra, khoảng 10% nước gian bào sẽ trở vào hệ thống mạch máu theo đường bạch huyết, khi ta buộc chặt chân ếch D, Có

3 nguyên nhân làm xuất hiện các triệu chứng trên ếch D:

1 tăng áp lực thủy tĩnh ở cả mao đm và mao tm (do ở mao đm vẫn tiếp tục nhận máu từ các đm nhỏ, sát xương; còn mao tm thì bị ứ trệ máu do bị bít tắt)

2 tăng tính thấm thành mạch Đây là hệ quả của con đường chuyển hóa yếm khí, các chất trung gian làm co tế bào nôi mô thành mạch

3 tắt mạch bạch huyết: là nguyên nhân phụ góp phần làm phù trầm trọng hơn Thí nghiệm 3:

Do Albumin bị loại bỏ cùng với huyết tương nên làm giảm áp lực keo trong lòng mạch làm tăng thoát nước ở mao đm và giảm hấp thu ở mao tm Do đó, nước sẽ thoát ra gian bào và ứ dịch ở các khoang như khoang màng bụng, màng tim và màng phổi…

Rối loạn hô hấp

1.thí nghiệm 1: chứng minh ảnh ảnh hưởng của thần kinh, thể dịch và thành phần không khí thở đối với hô hấp.

- thì 1: chuẩn bị - lấy chỉ tiêu trước TN

+ huyết áp: 70mmHg

+ hô hấp: thở đều

+ da niêm: hồng hào

- thì 2: ngửi NH 3 đậm đặc – chứng minh ảnh hưởng của thần kinh

a/ngửi NH3 đậm đặc:

- quan sát: con vật ngưng thở trong chốc lát rồi thở trở lại

Giải thích: mùi cay nồng của NH3 kích thích lên niêm mạc mũi thỏ hình thành xung thần kinh theo dây V2 về vỏ não, vỏ não ức chế trung tâm hô hấp ở hành não nên con vật ngưng thở

b/ gây tê niêm mạc mũi rồi cho ngửi NH3 :

- quan sát: hô hấp vẫn bình thường, không có biến đổi

Giải thích: do tế bào khứu giác bị tê liệt nên không có tín hiệu truyền về vỏ não Do đó không có sự ức chế của vỏ não lên trung tâm hô hấp nên hô hấp không thay đổi

- thì 3: chứng minh vai trò của thể dịch (tình trạng nhiễm toan – kiềm)

a/ tiêm axit lactid:

- quan sát: con vật tăng thở rồi sau đó trở về bình thường

- Giải thích: khi tiêm axit lactid vào TM tai thỏ đã gây nên tình trạng nhiễm toan cho thỏ (giống nhiễm toan do chuyển hóa) Nồng độ H+ cao trong máu kích thích TT hô

hấp gây tăng thở Tuy nhiên, nồng độ H+ nhanh chóng trở về bình thường do vai trò của:

• hệ đệm bicacbonat: : H+ + HCO3- < -> H2CO3  CO2 + H2O

• Phổi: tăng thải CO2

• Thận: tăng thải H+ và tăng tái hấp thu HCO3-

Kết quả: pH và hô hấp trở về bình thường

b/ tiêm NaHCO3:

- quan sát: con vật giảm thở rồi sau đó trở về bình thường

- Giải thích: khi tiêm NaHCO3 vào tĩnh mạch rìa tai thỏ sẽ làm tăng PH máu do

NaHCO3 có tính chất của 1 bazo

Nồng độ H+ giảm làm mất nguồn kích thích TT hô hấp nên hô hấp giảm Tuy nhiên, nồng độ H+ nhanh chóng trở về bình thường nhờ vai trò của:

• Hệ đệm bicacbonat: không có vai trò trong bù trừ pH (vì hệ đệm giúp cung cấp HCO3- mà trong TH này HCO3- làm nguyên nhân gây kiềm máu)

• Phổi: giảm thở để tăng CO2 máu =>tăng H+, giảm pH

• Thận: tăng tái hấp thu H+ và giảm tái hấp thu HCO3-

Kết quả: pH và hô hấp trở về bình thường

- thì 4: gây ngạt thực nghiệm – chứng minh ảnh hưởng của tp không khí thở.

Quan sát:

+ lúc chưa gây ngạt: hô hấp bình thường, HA = 80, da niêm hồng, tri giác tỉnh táo + khi gây ngạt, con vật trải qua 3 giai đoạn:

1/ giai đoạn hưng phấn: con vật tăng thở ở thì hít vào rồi sau đó tăng cả hai thì hít và thở, HA=110, da niêm hồng nhạt, dãy dụa

2/ giai đoạn ức chê: hô hấp giảm cả biên độ và tần số, HA=60, da niêm trắng nhạt, lơ

mơ, co giật toàn thân, tiêu tiểu không tự chủ

3/ giai đoạn suy sụp toàn thân: ngưng thở, có nhát thở ngáp cá, HA = 0, niêm mạc trắng bệch, hôn mê

Giải thích:

1/ GĐ hưng phấn: khi bị ngạt, oxi máu giảm kích thích TT hít vào làm tăng thì hít vào Sau đó, nồng độ CO2 máu tăng kích thích TT thở ra trong khi TT hít vào vẫn đang hưng phấn do đó, hô hấp tăng cả 2 thì TT vận mạch cũng bị kích thích và làm co mạch nên ta thấy niêm mạch hơi nhạt và HA tăng

2/ GĐ ức chế: sự giảm nghiêm trọng của oxi máu làm não bị tổn thương nên: - TT vận mạch bị tê liệt + dãn mạch do sản phẩm chuyển hóa yếm khí làm giảm HA

- con vật lơ mơ, tiêu tiểu không tự chủ (do giãn cơ thắt hậu môn & bàng quang)

- da niêm trắng bệch do máu tập trung vào các cơ quan quan trọng (tim & não) 3/ GĐ suy sụp toàn thân: con vật gần như tử vong, có nhát thở ngáp cá là do TT hô hấp phụ hưng phấn với tình trạng thiếu oxy quá lâu

I thí nghiệm 2: minh họa cơ chế phù phổi cấp.

quan sát: lúc đầu nghe được ran nổ ở thì hít vào, sau đó nghe được ran ẩm ở cả 2 thì Đến lúc không nghe được âm phổi thì có bọt hồng trào ra

- mổ chó thấy 2 lá phổi phù nề, xung huyết đáy phổi tổn thương nhiều hơn đỉnh phổi

giải thích: AgNO3 0,5% là chất oxy hoá mạnh, tại các mao mạch phổi có nồng độ oxy cao, AgNO3 sẽ oxy hoá, làm tổn thương mao mạch phổi làm thoát huyết tương ra khoảng kẽ, Sau đó dịch tràn vào long phế nang và lên phế quản và bọt hồng trào ra do

có lẫn máu đáy phổi có nhiều mạch máu hơn nên tôn thương nghiêm trọng hơn đỉnh phổi

MỘT SỐ CÂU HỎI ÔN TẬP

CHỌN ĐÚNG (Đ) HOẶC SAI (S):

BÀI 1: SỐC MẤT MÁU

1 sốc mất máu là do giảm thể tích trong cơ thể

2 Mô hình được thực hiện 3 giai đoạn: rút 10% lượng máu, rút thêm 40% lượng máu và truyền trả máu

3 biểu hiện của mất máu 10% lượng máu là mạch tăng, hô hấp giảm, huyết áp giảm, thiểu niệu

4 biểu hiện của mất máu 40% là mạch nhanh nhẹ khó bắt, khó thở, huyết áp giảm, vô niệu

5 biểu hiện mất máu 10% tương ứng với giai đoạn sốc cương

6 Khi mất 10% máu, Adrenaline lám co tiểu động mạch đi

7 biểu hiện của chỉ tiêu nước tiểu khi mất 10% máu: tăng >> giảm >> bình thường

8 biểu hiện của chỉ tiêu huyết áp khi mất máu 10%: tăng >> giảm >> bình thường

9 biểu hiện của chỉ tiêu nước tiểu sau khi truyền máu: số giọt tăng vọt sau đó trở

về bình thường

10 khi mất máu Angiotensin II được tiết ra với tác dụng co mạch

CHỌN CÂU ĐÚNG (Đ) SAI (S):

1 Bệnh nguyên gây sốc trong bài sốc chấn thương thực nghiêm là: vồ 700g

2 Bệnh sinh của sốc chấn thương thực nghiệm gồm 3 giai đoạn: sốc cương, sốc nhược, suy sụp

3 Phương pháp thực nghiệm của sốc chấn thương thực nghiệm gồm 3 bước

4 Giai đoạn đầu của sốc chấn thương thực nghiệm các chỉ tiêu điều tăng gọi là giai đoạn sốc cương

5 Giai đoạn sau của sốc chấn thương thực nghiệm các chỉ tiêu tăng gọi là giai đoạn sốc nhược

6 Thí nghiệm 1 ( tác dụng của tính chất cơ) huyết áp của thỏ có biểu hiện: tăng

>> giảm >> bình thường

7 Thí ngiệm 2 ( tiêm liều chết Strychnine) thỏ B chết trước thỏ A

8 Cơ chế chính gây sốc chấn thương thực nghiệm là đau (thần kinh)

9 Thí nghiệm 3 ( kích thích đau đơn thuần) chứng minh cho giả thuyết về tuần hoàn

10 Yếu tố góp phần thúc đẩy trong cơ chế sốc chấn thương thực nghiệm là độc chất từ ổ đập

SLB – MD TRẠM 1

CHỌN CÂU ĐÚNG (Đ) HOẶC SAI (S)

1 Sốc mất máu thực nghiệm được thực hiện trên chó

2 Mô hình được thực hiện 3 giai đoạn: rút 10% lượng máu, rút thêm 40% lượng máu và trả máu

3 Biểu hiện giai đoạn mất máu 10% là mạch tăng, hô hấp giảm, huyết áp giảm, thiểu niệu

4 Biểu hiện giai đoạn mất máu 40% là mạch nhanh nhẹ khó bắt, khó thở, huyết áp giảm, vô niệu

5 Để tiến hành thực nghiệm thì chó phải được gây mê

6 Khi mất máu 10% Adrenaline nội sinh làm co tiểu động mạch đi

7 Biểu hiện của chỉ tiêu nước tiểu khi mất máu 10%: tăng >> giảm >> bình thường

8 Biểu hiện của chỉ tiêu huyết áp khi mất máu 10% : tăng >> giảm >> bình thường

9 Biểu hiện của chỉ tiêu nước tiêu sau khi truyền máu: số giọt tăng vọt sau đó trở

về bình thường

SLB – MD TRẠM 2:

CHỌN CÂU ĐÚNG (Đ) HOẶC SAI (S):

1 Mục đích của giai đoạn truyền máu là để thấy được khả năng hồi phục của cơ thể

2 Giai đoạn mất máu 10% nước tiểu giảm là do giảm áp lực lọc của cầu thận và tác dụng của Adrenaline

3 Giai đoạn mất máu 40% vô niệu là do áp lực lọc cầu thận bằng 0

4 Giai đoạn mẩt máu 10% cơ thể có khả năng phục hồi

5 Điều trị ưu tiên hang đầu của sốc mất máu là truyền trả máu

6 Mục đích rút máu ở nhiều giai đoạn là để thấy được các giai đoạn của sốc

7 Giai đoạn mất máu 10% gọi là giai đoạn sốc nhược

8 Giai đoạn mất máu 40% gọi là giai đoạn sốc cương

9 Cơ thể bù trừ khi mất 10% bằng cách kích thích các áp cảm thụ quan tạo catecholamin

ĐỀ THI THỰC TẬP ĐIỀU DƯỠNG K32 SINH VIÊN CHỌN CÂU ĐÚNG (Đ) HOẶC SAI (S) BÀI 1: SỐC MẤT MÁU

1 Mô hình được thực hiện 3 giai đoạn: rút 10% lượng máu, rút thêm 40% lượng máu và truyền máu bằng đường tĩnh mạch

2 Mục đích của giai đoạn truyền trả máu là để thấy được khả năng hồi phục của

cơ thể khi truyền máu đúng các chỉ tiêu (mạch, HA, hô hấp, nước tiểu) khi mất máu 10%: giảm=> tăng

3 Các chỉ tiêu khi mất máu 40%: mạch đều, rõ, mạnh; HA giảm; hô hấp đều, thở sâu

4 Cơ thể bù trừ bằng cách kích thích tạo catecholamin

5 Epinephrin có tác dụng kích thích cường giao cảm làm co mạch ngoại biên, tăng sức co bóp

6 Mất máu 40% áp cảm thụ quan không bị kích thích nên không tiết adrenalin dẫn đến sốc

7 Công thức tính tổng lượng máu của cơ thể = 1/12*P (kg)

8 Khi cơ thể mất máu, phức hợp cận cầu thận bị kích thích và kích hoạt hệ Renin – Angiotensin

9 Mục đích rút máu ở nhiều giai đoạn là để thấy được các giai đoạn của sốc

1 Sốc chấn thương thực nghiệm được thực hiện trên thỏ

2 Strychnine sử dụng trong mô hình sốc chấn thương thực nghiệm như là một chất độc đối với chó

3 Thời gian tác dụng của Lobeline tăng sau thí nghiệm có nghĩa là tốc độ tuần hoàn trong thí nghiệm tăng

4 Mức độ tăng huyết áp sau khi tiêm adrenalin lần 2 thấp hơn so với trước thí nghiệm chứng tỏ khả năng vận mạch của cơ thể chó sau thí nghiệm giảm

5 Trong mô hình sốc chấn thương thực nghiệm, độc chất từ cơ thể dập nát có thể

là nguyên nhân gây sốc cho chó

6 Quá trình bệnh sinh của sốc chấn thương trên chó diễn ra 2 giai đoạn: sốc cương và sốc nhược

7 Biểu hiện của các giai đoạn trong sốc cương; mạch nhanh nhẹ khó bắt, thở nhanh sâu, huyết áp giảm

8 Đau chính là nguyên nhân dẫn đến sốc chấn thương thực nghiệm trên chó

9 Trong sốc chấn thương, khi có vòng xoắn bệnh lý xuất hiện, thái độ xử trí của thầy thuốc cho việc cắt đứt vòng xoắn bệnh lí hơn là xử trí nguyên nhân

1 Mô hình được thực hiện 3 giai đoạn: rút 10% lượng máu, rút thêm 40% lượng máu và truyền máu bằng đường tĩnh mạch

2 Mục đích của giai đoạn truyền trả máu là để thấy được khả năng hồi phục của

cơ thể khi chỉ đúng các chỉ tiêu (mạch, HA, hô hấp, nước tiểu) khi mất máu 10%: giảm tăng

3 Mất máu thực nghiệm được thực hiện trên chó và thỏ

4 Các chỉ tiêu cần lấy trên mô hình sốc mất máu thực nghiệm: mạch, huyết áp, hô hấp, nước tiểu, toàn trạng

5 Để tiến hành sốc mất máu thực nghiệm thì chó phải được gây mê

6 Giai đoạn mất máu 10% nước tiêu giảm là do giảm áp lực lọc cầu thận

7 Giai đoạn mất 40% vô niệu là do áp lực lọc cầu thận bằng 0