Hiện nay cùng với P. aeruginosa, A. baumannii đang trở thành một trong những nguyên nhân chính gây nhiễm trùng bệnh viện. Các KS chính dùng để điều trị nhiễm khuẩn do A. baumannii là beta - lactam, aminoglycosides và fluoroquinolones. Tuy nhiên, mức độ đề kháng với nhiều KS trong nghiên cứu này đều cao trên 58%. Một cephalosporins hàng đầu dùng để điều trị nhiễm A. baumannii là ceftazidime đã bị đề kháng lại với tỷ lệ cao - tới 75%. Ciprofloxacin và amikacin chỉ còn có tác dụng yếu 33,3%. Trong nhóm KS phối hợp chất ức chế beta - lactamase, tỷ lệ đề kháng cũng đã cao trên 58%. Ngay cả minocycline được xem là có tác dụng nhất so với các KS còn lại, A. baumannii cũng chỉ nhạy cảm ở mức 66,7% (bảng 3.15). Một điều đáng lưu ý trong nghiên cứu này, có đến 50% số chủng A. baumannii được phân lập là toàn kháng, có nghĩa là đa đề kháng với các KS (imipenem, ceftazidime, ampicillin + sulbactam, amikacin, ciprofloxacin). Trong trường hợp này, lựa chọn KS điều trị chỉ còn là colistin - một KS độc và có nhiều tác dụng phụ.
A. baumannii là loại VK nắm giữ nhiều yếu tố quyết định cơ chế đề kháng KS khác nhau; chúng có thể biến đổi, tổ hợp lại trong quá trình được tiếp xúc với KS - trong điều trị, tạo nên nhiều kiểu hình đề kháng đa KS; được chọn lọc, giữ lại và phát triển thành những dòng VK đa kháng KS trong bệnh viện [57]. Nhóm carbapenem được xem là nhóm KS có tác dụng mạnh đối với VK này. Tuy vậy, nghiên cứu của chúng tôi cũng ghi nhận chỉ có từ 33,3% - 41,7% số chủng là còn nhạy cảm với imipenem và meropenem. Mức độ đề kháng carbapenem cũng ngày càng gia tăng qua từng năm. Ở Bệnh viện Bạch Mai năm 2004 - 2005, imipenem chỉ bị đề kháng 19% [28], đến năm 2006 - 2008 đã lên tới 46% [5] và cao hẳn lên 58,3% trong nghiên cứu 6 tháng đầu năm 2011 của chúng tôi. Kết quả của chúng tôi trên các chủng A. baumannii phân lập từ máu có thể xem là một trong các cơ sở để giúp các nhà điều trị lâm sàng có được một lựa chọn liệu pháp KS thích hợp trong điều trị NTH do A. baumannii, một VK mà hiện nay được xem là “bất trị” nhất vì khả năng đề kháng toàn bộ các KS hiện có.
4.3.5 S. aureus:
Qua kết quả kháng sinh đồ (bảng 3.16), chúng tôi có một vài nhận xét về tính kháng KS của tụ cầu vàng hiện nay như sau: Trước hết, đó là vấn đề tụ cầu vàng kháng methicillin. Theo hướng dẫn của CLSI, cefoxitin là KS được dùng để thay thế cho việc phát hiện sự đề kháng methicillin mà không cần phải dùng khoanh giấy oxacillin vì chúng ít bị phân huỷ nên dễ bảo quản hơn và việc đọc đường kính cũng dễ dàng hơn so với khoanh giấy oxacillin. Việc báo cáo kết quả nhạy cảm hay đề kháng của oxacillin có thể dựa vào kết quả của cefoxitin [43]. Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng khoanh giấy cefoxitin. Trong nghiên cứu này, chúng tôi có tỷ lệ S. aureus kháng methicillin (MRSA: methicillin resistant S. aureus) là 25,9%. Tỷ lệ này đã tăng lên nhiều so với năm 2004 - 2005 là 15,4% [28], năm 2008 là 13,6% [25]. S. aureus kháng
oxacillin được coi là đề kháng toàn bộ các KS nhóm beta - lactam, kể cả các cephalosporins thế hệ 3, carbapenem và beta - lactam phối hợp chất ức chế beta - lactamase [43]. Và vì vậy, chúng tôi cho rằng cần phải có sự giám sát chặt chẽ và có chiến lược sử dụng thuốc phù hợp vì oxacillin là thuốc điều trị hàng đầu cho nhiễm khuẩn do tụ cầu vàng và ít độc hơn nhiều so với vancomycin [49], [64].
Vancomycin (thuộc nhóm B) là KS được lựa chọn thay thế khi bệnh nhân bị dị ứng với các KS nhóm beta - lactam hoặc khi S. aureus kháng methicillin. Nhiều nghiên cứu cũng cho thấy có một tỷ lệ lớn tụ cầu vàng kháng methicillin là đa đề kháng với các KS khác như gentamicin, azithromycin, ciprofloxacin [25], [49], [64]. Vì vậy, chỉ có vancomycin là lựa chọn hàng đầu khi tụ cầu kháng methicillin . Trong nghiên cứu của chúng tôi, tụ cầu vàng nhạy cảm tốt với vancomycin (100%). Tuy nhiên, cũng đã có những nghiên cứu như của tác giả Đoàn Mai Phương và Trần Thị Thanh Nga khảo sát về nồng độ ức chế tối thiểu của vancomycin đối với S. aureus tại Bệnh viện Bạch Mai và Chợ Rẫy (2008) cho thấy rằng, có một tỷ lệ tương đối cao các chủng VK tăng nồng độ ức chế tối thiểu, đặc biệt là ngày càng gần hơn với giá trị giới hạn nhạy cảm. Điều đó có nghĩa là nhiều khi kết quả KS đồ là nhạy cảm nhưng trên lâm sàng lại điều trị thất bại [24]. Vì vậy để xác định độ nhạy cảm hay đề kháng của VK với vancomycin, không nên đặt bằng khoanh giấy KS mà nên thực hiện bằng phương pháp xác định nồng độ KS ức chế tối thiểu.
KẾT LUẬN
Nghiên cứu 6094 mẫu cấy máu của 4555 bệnh nhân nằm điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 01/01/2011 đến 30/06/2011, chúng tôi rút ra một số kết luận sau đây:
1. Tỷ lệ cấy máu dương tính:
- Tỷ lệ bệnh nhân cấy máu dương tính là 8,7%. - Tỷ lệ mẫu máu dương tính là 9,3%.
- Tỷ lệ cấy máu nhiễm bẩn (dương tính giả) là 3,4%.
2. Căn nguyên gây NTH:
- Căn nguyên gây NTH là VK và nấm; trong đó VK chiếm chủ yếu 90,1% (358/397), nấm chỉ chiếm 9,9% (39/397).
+ Trong căn nguyên VK, các VK Gram - âm chiếm tỷ lệ 63,4% cao hơn các VK Gram - dương (36,6%).
+ Trong số các VK Gram - âm, các VK đường ruột có tỷ lệ cao nhất 77,5%. Pseudomonas aeruginosa và các Pseudomonas khác là 9,4%.
Acinetobacter chiếm tỷ lệ 6,2%, còn lại là các VK Gram - âm khác (6,9%). + Trong số các VK Gram - dương, Staphylococci chiếm tỷ lệ cao nhất 51,2%, tiếp đến là Streptococci với tỷ lệ 29%. Các VK Gram - dương khác là 19,8%.
+ Trong số các VK Gram - âm, E. coli là VK gây bệnh hay gặp nhất với 37,4%. Trong số các VK Gram - dương, S. aureus là VK hay gặp hơn cả với tỷ lệ 44,3%.
+ Trong số các VK hay gây nhiễm bẩn khi cấy máu, các Staphylococci
coagulase (-) là chủ yếu chiếm 66,8%, còn lại là các trực khuẩn Gram - dương với 33,2%.
71,8%. Penicillium marneffei chiếm 23,1%. Cryptococcus neoformans chiếm tỷ lệ thấp nhất 5,1%.
3. Về mức độ đề kháng KS của một số chủng VK phân lập được:
- E. coli: Tỷ lệ đề kháng các cephalosporins thế hệ thứ 2, 3 trên 44%, ciprofloxacin 47,1%. Trong nhóm aminoglycosides, VK đã đề kháng gentamicin 40% nhưng còn nhạy cảm tốt với amikacin (94,1%). E. coli nhạy cảm tốt với nhóm carbapenem (100% với ertapenem).
- K. pneumoniae: Tỷ lệ nhạy cảm với nhiều nhóm KS như cephalosporins, aminoglycosides, fluoroquinolones từ 72,7% - 81,8%. Tuy nhiên với nhóm carbapenem, đã xuất hiện những chủng không nhạy cảm với ertapenem (9,1%).
- Tỷ lệ sinh ESBL ở hai loài E. coli và K. pneumoniae là 35,4%.
- A. baumannii: Tỷ lệ đề kháng đa KS rất cao. Tỷ lệ đề kháng ceftazidime là 75%. Các nhóm KS khác như carbapenem, nhóm ức chế beta - lactamase, fluoroquinolones đều có tỷ lệ đề kháng ≥ 58,3%. Với minocycline, tỷ lệ VK ở mức trung gian là 33,3%.
- S. aureus: Tỷ lệ S. aureus kháng methicillin (MRSA) trong nghiên cứu này là 25,9%. Không có chủng nào kháng vancomycin.
KIẾN NGHỊ
1. Để tăng tỷ lệ cấy máu dương tính và để việc nhận định kết quả cấy máu chính xác, cần chỉ định cấy máu theo phương pháp lấy máu ở hai vị trí khác nhau cùng giờ.
2. Để sử dụng KS điều trị hiệu quả hạn chế sự gia tăng VK đề kháng KS, cần lựa chọn KS điều trị theo kết quả KS đồ.
- Nếu kết quả KS đồ cho thấy KS đang điều trị là nhạy cảm, nên tiếp tục sử dụng. Nếu kết quả KS đồ cho thấy KS đang điều trị là đề kháng, cần phải thay đổi KS điều trị.
TÀI LIỆU THAM KHẢO (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
TIẾNG VIỆT:
1. Phạm Văn Ca (1995), “Tìm hiểu căn nguyên vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết tại bệnh viện Bạch Mai từ 1989 - 1993”. Luận án tiến sỹ khoa học y dược, Hà Nội.
2. Phạm Văn Ca, Hoàng Ngọc Hiển (1997), “Căn nguyên vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết”. Vi sinh vật y học. Học viện Quân y, Hà Nội.
3. Lê Huy Chính (2009), “Streptococcus pneumonice”. Vi khuẩn y học. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội, 33 - 40.
4. Lê Huy Chính (2009), “Staphylococci”. Vi khuẩn y học. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam. Hà Nội, 45 - 62.
5. Ngô Chí Cương (2008), “Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tính nhạy cảm kháng sinh và điều trị kháng sinh trong nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter baumannii tại bệnh viện Bạch Mai”. Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện, Đại học Y Hà Nội.
6. Đinh Hữu Dung (2009), “Escherichia”. Vi khuẩn y học. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội, 211 - 220.
7. Đinh Hữu Dung (2009), “Một số vi khuẩn đường ruột gây nhiễm trùng cơ hội thường gặp”. Vi khuẩn y học. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội, 247 - 259.
8. Bùi Đại, Nguyễn Văn Mùi, Nguyễn Hoàng Tuấn (2002), “Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm khuẩn”. Bệnh học truyền nhiễm. Nhà xuất bản y học. Hà Nội, 2002. 11 - 16.
9. Lê Đăng Hà, Phạm Văn Ca (1998), “Tình hình kháng kháng sinh của Streptococcus pneumoniae tại Việt nam”. Thông tin: Sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh, số 1. Viện y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới, Hà Nội, 6 - 7.
10. Lê Đăng Hà, Phạm Văn Ca (1999), “Tình hình kháng thuốc của một số vi khuẩn gây bệnh chính ở các nước Đông Nam Á năm 1997“ (Theo tổ chức y tế thế giới khu vực Tây Thái Bình Dương - 1997). Thông tin: Sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh, số 3. Viện y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới, Hà Nội, 3 - 6.
11. Lê Đăng Hà và cộng sự (1999), “Tình hình kháng thuốc kháng sinh hiện nay của 10 vi khuẩn thường gặp ở Việt Nam năm 1998”. Nội dung các báo cáo khoa học, Hà Nội, 3 - 18.
12. Lê Đăng Hà, Lê Huy Chính, Phạm Văn Ca và cộng sự (2004), “Thông tin về sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh thường gặp tại Việt nam năm 2002”. Hội nghị giám sát sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh (ASTS) năm 2003, Hà nội, 1 - 15.
13. Bùi Khắc Hậu (1998), “Cấy máu tìm vi khuẩn gây bệnh”. Thực tập vi sinh vật y học, Bộ môn Vi Sinh, trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội, 59 - 61. 14. Nguyễn Thị Kim Hoàng và cộng sự (1997), “Tình hình kháng kháng sinh
của các vi khuẩn gây bệnh thường gặp tại bệnh viện một số tỉnh thành phía Nam 4/ 1995 - 1/ 1996”. Một số công trình nghiên cứu về độ nhạy cảm của vi khuẩn với thuốc kháng sinh. Viện thông tin thư viện Y học Trung ương, Hà Nội, 33 - 44.
15. Ngô Vi Hùng (1992 - 1993), “Nhận định về tình hình nhiễm khuẩn ở viện 108 thông qua kết quả phân lập vi khuẩn”. Một số công trình nghiên cứu về độ nhạy cảm của vi khuẩn với thuốc kháng sinh (1982 - 1992). Viện thông tin thư viện Y học Trung ương, Hà Nội, 132 - 135.
16. Trần Văn Hưng, Trần Hữu Luyện (1999), “Tình hình kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết tại bệnh viện Trung ương Huế 1997 - 1998”. Nội dung các báo cáo khoa học, Hà Nội, 120 - 127.
17. Lê Thị Thanh Hương, Lâm Thị Mỹ, Huỳnh Thị Duy Hương (2004), “Dịch tễ học và tính đề kháng kháng sinh của nhiễm trùng huyết Gram âm ở trẻ sơ sinh”. Y học thành phố Hồ chí minh. Hội nghị khoa học kỹ thuật lần thứ 21, tập 8, phụ bản số 1.
18. Ngô Thanh Hương (1991), “Đặc điểm bệnh tật của trẻ em sơ sinh tại khoa sơ sinh Viện bảo vệ sức khoẻ bà mẹ trẻ em trong 10 năm 1981 - 1990”. Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học 10 năm 1981 - 1990. Viện bảo vệ sức khoẻ bà mẹ trẻ em, Hà Nội, 31 - 40.
19. Nguyễn Phương Kiệt, Richart K. Root, Richart Jacobs (1995), “Nhiễm trùng máu và sốc nhiễm trùng”. Các nguyên lý y học nội khoa. Nhà xuất bản y học. 2: 118 - 127.
20. Lê Văn Phủng (2007), “Họ Pseudomonadaceae”. Vi sinh vật y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, 218 - 224.
21. Lê Văn Phủng (2009), “Pseudomonas aeruginosa”. Vi khuẩn y học, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội, 290 - 305.
22. Đoàn Mai Phương và cộng sự (1999), “Tình hình kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn phân lập tại viện y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới - bệnh viện Bạch Mai năm 1997 - 1998”. Nội dung các báo cáo khoa học, Hà Nội, 74 - 84.
23. Đoàn Mai Phương, Nguyễn Xuân Quang và cộng sự (2004), “Tình hình kháng kháng sinh của các vi khuẩn phân lập tại bệnh viện Bạch Mai trong năm 2003”. Công trình nghiên cứu khoa học Bệnh viện Bạch Mai 2003 - 2009. Nhà xuất bản y học, Hà Nội, 454 - 462.
24. Đoàn Mai Phương, Trần Thị Thanh Nga (2008), “Khảo sát nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) của vancomycin đối với Staphyloccus aureus”. Tạp chí y học lâm sàng số 35, tháng 12, 21 - 26.
25. Đoàn Mai Phương và cộng sự (2010), “Đặc điểm các tác nhân gây nhiễm trùng máu tại bệnh viện Bạch mai năm 2008”. Tạp chí y học lâm sàng số 48, tháng 1, 32 - 38.
26. Lê Thị Thu Thảo (2001), “Một số đặc điểm về dịch tễ, lâm sàng và vi trùng học của nhiễm trùng huyết Gram - âm”. Tạp chí y học thực hành số 2, tháng 2, 6 - 11.
27. Ngô Thị Thi, Đặng Thu Hằng (1999),“Nhiễm khuẩn huyết ở trẻ em: căn nguyên vi khuẩn và tình hình kháng kháng sinh”. Nội dung báo cáo khoa học, Hà Nội, 111 - 119.
28. Đào Tuyết Trinh (2005),“Nghiên cứu căn nguyên vi khuẩn, nấm gây nhiễm khuẩn huyết và tính nhạy cảm với kháng sinh của các chủng phân lập tại bệnh viện Bạch Mai từ 6/2004 - 6/2005”. Luận văn thạc sỹ y học, Học viện Quân y. 29. Đào Tuyết Trinh, Nguyễn Vũ Trung (2009), “Nghiên cứu căn nguyên vi
khuẩn, nấm gây nhiễm khuẩn huyết và tính nhạy cảm với kháng sinh của các chủng phân lập tại viện các bệnh truyền nhiễm và nhiệt đới quốc gia từ 1/ 2007 - 12/ 2007”. Tạp chí y học thực hành số 4, 31 - 33. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
30. Nguyễn Vũ Trung (2009), “Acinetobacter”. Vi khuẩn y học. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội, 319 - 336.
31. Nguyễn Thị Tuyến (2009), “Streptococci”. Vi khuẩn y học. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội, 23 - 33.
32. Phạm Hùng Vân (2009), “Nghiên cứu đa trung tâm khảo sát tình hình đề kháng các kháng sinh của các trực khuẩn Gram - âm dễ mọc gây nhiễm khuẩn bệnh viện phân lập từ 1/ 2007 đến 5/ 2008”. Tạp chí y học thành phố Hồ chí minh. Tập 13, phụ bản số 2, trang 138 - 148.
33. Nguyễn Thị Thuý Vân (1996), “Góp phần nghiên cứu nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng và tình trạng kháng kháng sinh hiện nay”. Luận văn thạc sỹ y học, Đại học Y Hà Nội.
34. Nguyễn Thị Vinh (1998), “Kháng sinh đồ”. Thực tập vi sinh vật y học, Bộ môn Vi sinh trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội, 17 - 21.
TIẾNG ANH:
35. Atul Garg, S. Anupurba, Jaya Garg (2007), “Bacteriological profile and antimicrobial resistance of blood culture isolates from a university hospital”. Journal, indian academy of clinical medicine; April - June. Vol. 8, no. 2.
36. Augus DC, Linde - Zwirbe WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR (2001), “Epidemiology of severe sepsis in the united state: analysis of incidence, outcome and associated costs of care”. Crit care