Căn cứ vào Biểu đồ 3.2 đến Biểu đồ 3.6 chúng tôi thấy có mối tƣơng quan đồng biến không chặt chẽ giữa giá trị PaCO2 và PaO2 có ý nghĩa thống kê (Hệ số tƣơng quan R = 0,76; p < 0,001). Khi PaO2 tăng thì PaCO2 cũng tăng theo. Khi PaO2 dao động trong khoảng 60 – 90 mmHg thì PaCO2 cũng dao động trong khoảng an toàn (35 – 45 mmHg). Khi PaO2 tăng trên mức 90 mmHg thì PaCO2 có xu hƣớng tăng dần lên trên 45 mmHg. PaO2 tỷ lệ thuận với FiO2 đƣa vào nên nếu bệnh nhân càng đƣợc thở với nồng độ oxy càng cao thì PaCO2 máu càng tăng.
Bệnh nhân COPD có tình trạng thiếu oxy mạn tính, đặc biệt trong đợt cấp tình trạng giảm oxy máu càng nặng nề hơn. Khi đƣợc thở oxy dù liều thấp (1-2 lít/phút) cũng làm tăng đáng kể nồng độ oxy máu động mạch do ở mức phân áp oxy thấp hemoglobin sẽ kết hợp rất nhanh với oxy (đoạn dốc đƣờng cong Barcroft) làm tăng nhanh oxy máu để đảm bảo nhu cầu oxy cho cơ thể.
Khi tăng oxy máu (PaO2 > 60 mmHg) sẽ có hiện tƣợng ức chế một phần trung tâm hô hấp vì làm giảm kích thích do giảm oxy máu lúc trƣớc nên dẫn đến giảm thông khí, tăng ứ đọng CO2. Mặt khác, khi oxy máu tăng đột ngột làm giãn động mạch phổi ở những vùng kém thông khí hậu quả là làm tăng tỷ
lệ thông khí khoảng chết và làm giảm hiệu tác dụng của hiệu ứng Haldane, hậu quả là làm tăng CO2 máu [57], [60].
Nghiên cứu của Trần Văn Ngọc, Bùi Ngọc Uyên Chi (2003) trên 31 bệnh nhân đợt cấp COPD có chỉ định thở oxy thấy có sự tƣơng quan đồng giữa PaCO2 và PaO2. PaO2 dao động trong khoảng 60 – 80 mmHg thì PaCO2 < 40 mmHg. Khi PaO2 tăng trên 80 mmHg thì PaCO2 có xu hƣớng tăng trên 40 mmHg. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của Trần Văn Ngọc, Bùi Ngọc Uyên Chi [22].
Trong nghiên cứu của chúng tôi giá trị trung bình của PaO2 là: 89,82 ± 33,15 mmHg (Bảng 3.21) cao hơn nhu cầu oxy bình thƣờng (khoảng 60 mmHg). Mức PaO2 cao nhất lên tới 202 mmHg và hậu quả tất yếu dẫn tới tăng PaCO2 quá mức và có thể gây ảnh hƣởng xấu đến tình trạng của bệnh nhân.
Có 21 đối tƣợng tăng thêm CO2 tại thời điểm 48 giờ sau điều trị (chiếm 52,5%). Trong đó mức tăng trung bình của PaCO2 là 13,48 ± 1,43 mmHg. Mức tăng cao nhất đến 40 mmHg. Có 2 đối tƣợng có ảnh hƣởng đến tri giác. Để giải thích cho điều này chúng tôi nhận thấy có lẽ do sự tuân thủ chế độ điều trị của bệnh nhân và ngƣời nhà trên là chƣa cao, họ tự ý điều chỉnh liều lƣợng oxy. Cả 2 đối tƣợng này đƣợc giảm liều oxy và giám sát chặt chẽ hơn thì khí máu thời điểm 72 giờ có PaCO2 giảm xuống rõ rệt.
Sự tăng CO2 không phụ thuộc vào mức độ CO2 ban đầu và nhiều đối tƣợng không tăng CO2 ban đầu nhƣng sau đó tăng cao khi sử dụng oxy. Điều này phù hợp với y văn cho rằng trên bệnh nhân COPD việc điều trị oxy cần phải thận trọng ngay cả khi bệnh nhân ban đầu không có dấu hiệu tăng thán khí [21], [56].
Việc theo dõi SpO2 khi điều trị oxy tiện lợi cho phần lớn bệnh nhân bị bệnh lý hô hấp. Chúng ta thấy có sự tƣơng quan giữa SpO2 và PaO2 và mục tiêu điều trị là duy trì SpO2 ≥ 90% (tƣơng ứng PaO2 ≥ 60 mmHg). Tuy nhiên sử dụng Oxymeter không theo dõi đƣợc tình trạng tăng CO2 máu ở bệnh nhân COPD vì vậy Oxymeter không thể thay thế đƣợc khí máu động mạch.
Liệu pháp oxy liều thấp có kiểm soát an toàn cho những bệnh nhân đợt cấp COPD có chỉ định thở oxy, đặc biệt là đối với những cơ sở y tế chƣa có khí máu động mạch, làm giảm tối thiểu tình trạng tăng CO2 máu [52]. Tuy nhiên cũng cần luôn cảnh giác bởi sự tăng CO2 thƣờng xảy ra âm thầm, tiến triển chậm vì vậy theo dõi sát tình trạng ý thức của bệnh nhân và khí máu động mạch là rất quan trọng trong trình điều trị.