TRỊ PHỤC HỒI CNHH
Trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm đối tƣợng nghiên cứu sau 4 tuần tham gia chƣơng trình phục hồi CNHH thì các chỉ số trung bình FEV1 tăng 0,2 lít, FVC tăng 0,14 lít , FEF 25-75 tăng lên 0,12 lít so với thời điểm trƣớc tập phục hồi CNHH. Mức độ cải thiện của các chỉ số này đều có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Trong khi đó nhóm chứng là những đối tƣợng sau đợt cấp ra viện không có điều kiện tham gia chƣơng trình phục hồi CNHH thì sau 4 tuần giá trị trung bình của FEV1 và FEF 25-75 thay đổi không có ý nghĩa thống kê. FVC lại có xu hƣớng giảm đi tuy nhiên sự giảm này cũng không có ý nghĩa.
Tuy nhiên so sánh sự cải thiện chức năng thông khí giữa 2 nhóm nghiên cứu và nhóm chứng thì sự tăng các giá trị trung bình của FEV1, FVC, FEF 25-75 của các đối tƣợng tham gia chƣơng trình phục hồi CNHH là chƣa có ý nghĩa thống kê.
Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Viết Nhung (2009) [18]: chỉ số trung bình FEV1 tăng 0,15 lít, FVC tăng 0,22 lít so với thời điểm trƣớc điều trị phục hồi CNHH. Tuy nhiên so sánh với nhóm chứng thì cũng chƣa có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
Kết quả của của chúng tôi cũng tƣơng tự kết quả nghiên cứu của Lê Thị Huyền Trang và CS (2007) [6] và Zwick H (2009) [0].
Do thời gian nghiên cứu còn hạn chế nên chúng tôi không có điều kiện theo dõi thêm các chỉ tiêu khác để đánh giá hiệu quả của chƣơng trình phục hồi CNHH.
KẾT LUẬN
Căn cứ vào kết quả nghiên cứu đánh giá mức độ cải thiện lâm sàng, khí máu và chức năng hô hấp sau đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở 40 bệnh nhân đợt cấp COPD đƣợc điều trị theo hƣớng dẫn của GOLD 2009 và điều trị phục hồi CNHH sau đợt cấp 4 tuần tại Bệnh viện Phổi Trung ƣơng, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:
1. Mức độ cải thiện về lâm sàng và khí máu động mạch sau điều trị có tiến bộ rõ rệt: Lâm sàng: , 124,20 ± 12, 20,30 ±1,38. Khí máu động mạch 52,67 ± 7 - (p>0,05).
2. Có mối tƣơng quan đồng biến giữa PaO2 và PaCO2
< 0,001). Khi PaO2 dao động trong khoảng 60 – 90 mmHg thì PaCO2 cũng dao động trong khoảng an toàn (35 – 45 mmHg)
. Khi PaO2 tăng trên 90 mmHg thì PaCO2 có xu
hƣớng tăng > 45 mmHg .
3. Có sự cải thiện các chỉ số của nhóm nghiên cứu: FEV1 tăng 0,2 lít, FVC tăng 0,14 lít; FEF 25-75 tăng 0,12 lít sau 4 tuần điều trị phục hồi CNHH.
Tuy nhiên mức độ cải thiện các chỉ số FEV1, FVC, FEF 25-75 của nhóm nghiên cứu so với nhóm chứng là chƣa có ý nghĩa thống kê.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT:
1. Bùi xuân Tám (1999), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Bệnh hô hấp,
NXB Y học Hà nội 1999, tr. 601-49.
2. Bùi Xuân Tám (1999), Thăm dò thông khí phổi, các hội chứng rối loạn thông khí phổi và thành phần khí máu, Bệnh hô hấp, NXB Y học Hà nội 1999.
3. Đinh Ngọc Sỹ (2010), Dịch tễ học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Việt Nam và các biện pháp dự phòng, điều trị. Đề tài nghiên cứu khoa học cấp Nhà nƣớc. Mã số: KC.10.02/06-10.
4. Đỗ Hồng Anh (2002), Áp dụng phác đồ điều trị đợt cấp BPTNMT theo chiến lược toàn cầu năm 2001. Luận văn Thạc sĩ y học; ĐH Y Hà nội.
5. Lê Tiến Dũng (2007), “Khảo sát đặc điểm và sự đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi trong đợt kịch phát COPD tại Bệnh viện Nguyễn Tri Phƣơng 2005-2006”, Tạp chí Y học TPHCM; Tập 11, phụ bản số 1-2007
6. Lê Thị Huyền Trang và CS (2007), “Thay đổi chức năng hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT sau 6 tháng điều trị theo GOLD”, Tạp chí Y học TPHCM; Tập 11, Phụ bản số 1-2007.
7. Lê Thị Tuyết Lan (1998), “Chức năng hô hấp của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong giai đoạn ổn định”, Tạp chí Y học TPHCM tập 5- 1998.
8. Lê Thị Tuyết Lan (1998), Sinh lý bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,
Chuyên đề: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Báo cáo KHKT – TT Lao và bệnh phổi, Phạm Ngọc Thạch, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 5: 21 – 29.
9. Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh và CS (2005), Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong dân cƣ thành phố Hà Nội, Báo cáo nghiệm thu đề tài nghiên cứu khoa học cấp Bộ, Bộ Y tế (2005).
10. Ngô Quý Châu và CS (2002), Tình hình chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm (1996- 2000), Thông tin Y học lâm sàng, NXB Y học, Hà Nội, 7/2000, tr.50- 58.
11. Nguyễn Chí Phi (2003), "Khảo sát CRP trong huyết thanh ngƣời bình thƣờng", Thông tin y học lâm sàng. Bệnh viện Bạch Mai. 11, tr. tr 11-15.
12. Nguyễn Đình Tiến, Nguyễn Việt Cồ, Đinh Ngọc Sỹ (1998), “Nghiên cứu đặc điểm thông khí phổi trong đợt bùng phát BPTNMT”. Tạp chí y học thực hành. Số 9, tr 37-9.
13. Nguyễn Đình Tiến và CS (1999), “Nghiên cứu đặc điểm khí máu động mạch trong các đợt bùng phát BPTNMT theo giai đoạn bệnh”. Tạp chí y học thực hành. Số 6, tr 46-48.
14. Nguyễn Quang Hiển (2002), Đánh giá hiệu quả thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục qua mặt lạ mũi trên đợt cấp BPTNMT, Luận văn Thạc sĩ y học; ĐH Y Hà nội.
15. Nguyễn Quỳnh Loan (2002), Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng BPTNMT tại phường Khương Mai – quận Thanh Xuân – Hà Nội, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân Y Hà Nội, 2002
16. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dƣơng (2005), Xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng. NXB Y học ; 915-926.
17. Nguyễn Văn Tƣờng (1992), “Thăm dò chức năng hô hấp trong các bệnh phổi”. Chuyên đề thăm dò chức năng hô hấp; Đại học Y Hà nội.
18. Nguyễn Viết Nhung và CS (2009), Hiệu quả điều trị phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân COPD tại Bệnh viện Lao và bệnh phổi Trung ƣơng, Tạp chí Lao và bệnh phổi. Số 1, tr 22-27.
19. Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2004), Hướng dẫn đọc điện tim.
NXB Y học ; 109-118.
20. Trần Hoàng Thành, Thái Thị Huyền (2006), “Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng đợt cấp của 150 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai theo phân loại của Anthonisen”.
Tạp chí nghiên cứu khoa học ; phụ trƣơng 53(5), tr.100-3.
21. Trần Hoàng Thành (2006), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. NXB Y học; 203 tr.
22. Trần Văn Ngọc, Bùi Ngọc Uyên Chi (2003), “Đánh giá sự thay đổi PaCO2 trong quá trình điều trị Oxy ở Bệnh nhân đợt cấp Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”. Tạp chí Y học TPHCM, Tập 7, Phụ bản số 1. p 89.
23. Nguyễn Văn Tƣờng, Trần Văn Sáng (2006), Sinh lý – Bệnh học hô hấp.NXB Y học Hà nội, tr 166-80.
24. Võ Phạm Minh Thƣ (2001), “ Nhận xét lâm sàng và khí máu động mạch ở đợt cấp của bệnh nhân COPD sau 72 giờ đầu”,
www.ctu.edu.vn/workshop/hnkh-y11/cn_noinhi.htm
25. Vũ Duy Thƣớng (2008), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn gây bệnh trong đợt cấp BPTNMT. Luận văn Thạc sĩ y học; ĐH Y Hà Nội.
26. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1995), Thông khí nhân tạo trong đợt cấp viêm phế quản phổi mạn, Nguyên lý thực hành thông khí nhân tạo, NXB Y học; 158-62.
TÀI LIỆU TIẾNG ANH:
27. Ait – Khaled, Enarson D and Bousquet J (2001), “Chronic respiratory diseases in developping countries: the burden and Strategies for prevention and management”, Bulletin of World Health Organization,
28. American Thoracic Society (1995), “Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease”, Am J Respir Crit Care Med. 152(5 Pt 2), pp. 77-121.
29. ATS/ERS (2004), “Standard for diagnosis and management of patiens with COPD”,Am. J. .Respir, Crit Care Med,Vol. 152, pp. 8-222.
30. Amy R. Blanchard (2003), Treatment of Acute Exacerbations of COPD, Clin Cornerstone; 5(1):28 -36.
31. Anthonisen, N. R., et al. (1994), "Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study", JAMA. 272(19), pp.1497-505.
32. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Hershfield ES,
Harding GK, Nelson NA (1987), “Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease”, Ann Intern Med;106:196- 204.
33. Anto J.M, Vermeir P, Vestbo J and Sunyer (2001), “Epidemiology of chronic obtructive pulmonary disease”, Eur RespirJ.17: 982-994.
34. Austin MA, Wills KE, Blizzard L, Walters EH, Wood-Baker R (2010), “Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial”, BMJ; 34: c5462.
35. Barke DJ, Godfray KM, Fall C, Osmond C, Winter PD, Shaheen SO (1991), “Relate of bith weigh and chilhood respiratory infection to adult lung funtion and dead from Chronic Obtructive Airways Diseases” BMJ; 303(6804):671-5.
36. Barnett M (2006), “Chronic pulmonary in primary care”, Whurr Publisher Limited.
37. Barness PJ(2000), “Chronic Obstructive Lung Disease”, N Engl J Med
343(4), pp 268-280.
38. Bircan A (2008), “CRP levels in patients with chronic pulmonary disease: role of infection”, PubMed index for Medicine (Abtrast).
39. British Thoracic Society (2001), “Standards of Care Subcommittee on Pulmonary Rehabilitation”, Thorax; 56:827-834.
40. Briton.M (2003), the burden of COPD in the UK: results from the confronting COPD survey, Respiratory Medicine, 97,99.S71 – S80.
41. Celli B.R. (2000), “The importance of Spirometry in COPD and Asthma: Effect on approach to management”, Chest, 117, PP.15 – 19.
42. Celli B.R, Barnes P.J (2007), “Exacerbation of chronic obtructive pulmonary disease”, Eur Respir J, s. 29, pp. 1224-38.
43. Chapman K.R, Mannino D.M,Soriano J.B,Vermeire P.A, Buits A. S, Thun M.J, et all. (2006), “Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease”, Eur Respir I, pp.1888 – 207.
44. Chapman K.R, Bourbeau.J, and Rance.L. (2003), The burden of COPD in Canada: results from the confronting COPD survey,
Respiratory.
45. Charoenratanykul. S. (2002), Impact of COPD in the Asia – Pacific region, Highlighs of a symposium at the 7th APSR congress
46. Emerman CL, Effron D, Lukens TW (1991), “Spirometric criteria for hospital admission of patients with acute exacerbation of COPD”.
Chest;99: 595-9.
47. Fernando .J.M Jeffray L.C (2009), Acute exacerbation of Chronic Obtructive Pulmonary Disease, Fishman’s Pulmonary disease and disorders; p2115-6.
48. Francisco J. Soto, Basil Varkey (2003), Evidence-Based Approach to Acute Exacerbations of COPD. Curr Opin Pulm Med 9(2); Lippincott Williams & Wilkins:117-124.
49. Fraser R.S, Muller N.M, Colman N et al. (1999), Chronic obstructive pulmonary disease, Fraser and Pare’s diagnosis of disease of the chest, 4th Ed Philadelphia WW.B Saunders, Chap 55, pp.2168 – 2263.
50. GOLD (2001), “Executive summary: Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease”. NHLBI and who workshop report.
51. GOLD (2006), “Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2006” NHLBI and who workshop report.
52. GOLD (2009), "Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2009" NHLBI and who workshop report.
53. Gold W. M. (2000), Pulmonary function testing, Textbook of respiratoty medicine, 3rd Ed, Saunders Philadenphia, Vol I, pp. 781 – 881.
54. Groenewegen K.H, Wouters E.F (2003), “Bacterial infections in patients requiring admission for an acute exacerbation of COPD; a 1 – year prospective study”. Respir Med, s. 97(7), pp. 770-7.
55. Halpern M.T. (2003), “The burden of COPD in the USA: results from the confronting COPD survry”, Respiratory Medicine, 97, pp.S81 – S90.
56. Hansel Trevor T, and Barnes Peter J. (2004), Clinical aspects of COPD, An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Coposition by the Parthenon publishing Group, Printed and bound by Butler and Tanner Ltd, Frome and London, UK, pp.69-116.
57. Hanson CW 3rd, Marshall BE, Frasch HF, Marshall C(1996),
“Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease”, Crit Care Med; 24(1):23-8.
58. Hurd.S. (2002), “The impact of COPD in lung health worldwide”,
Chest, 117 (2), pp.1-4.
59. J C Bestallb, E A Paula, R Garroda, R Garnhama, P W Jonesb, J A Wedzichaa (1999), "Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease", Crit Care Med; 54:581-586 ( July ).
60. Joosten SA, Koh MS, Bu X, Smallwood D, Irving LB (2007), “The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”, Med J Aust;186(5):239.
61. Kanner RE, Anthonisen NR, Connett JE (2001), “Lower respiratory illnesses promote FEV1 decline in current smokers but not ex-smokers with mild chronic obstructive pulmonary disease: results from the Lung Health Study”. Am J Respir Crit Care Med;164:358-64.
62. Khaled N.A (2001), “Chronic respiratory diseases in developing contries: the burden and strategies for prevention and managenment”.
Bulletin of the WHO, s.79, pp. 900-8.
63. Ko F.W, Ip M, J.W, Hui D.S (2007), “Viral etiology of acute exacerbation of COPD in Hong Kong”. Chest, s. 132(3), pp. 900-8.
64. Lancasse. Y, Brooks. D, Goldstein R.S. (1999), Trends in the epidemiology of COPD in Canada 1980 to 1995, Chest, 116, pp.306 – 313.
65. Lin S.H (2007), “Sputum bacteriology in hopitalized patients with AECOPD in Taiwan with an emphasis on K. pneumoniae and P. aeruginosa”.Respirology, s. 12, pp. 81-87.
66. Lopez A.D, Shibuya K, Rao C, Mathers C.D, Hansell A.L, Held L.S, Schmid V and Buist S (2006), Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections, Eur Respir J, 27, 397 – 412.
67. Maio.S. Baldacci.S, Carrozzi.L, Pisteli.D,Viegi.G (2006), The global burden of chronic obstructive pulmonany disease, Breath, 3 (1), pp.21 – 29.
68. Parks R (2008), “C-Reaction Protein” , http://www.webmd.com
69. Roche R (2008), “Predictor of outcomes in COPD exacerbation presenting to the emergency department”. European Respiratory Society express, pp. 9.
70. Sayiner A, Aytemur ZA, Cirit M, Unsal I (2001), “Systemic glucocorticoids in severe exacerbations of COPD”. Chest;119:726-30.
71. Seale J.P. (2001), The prevalence of COPD in Asia pacific, COPD to day: breathing new life into a global prolem, Workshop: 8 – 9.
72. Stanbrook MB, Goldstein RS (2001), “Steroids for acute exacerbations of COPD: how long is enough?” Chest;119:675-6.
73. Stockey R.A and (2000), “COPD exacerbations: aetiology”. Thorax, s. pp. 250-8.
74. Stolz D (2007), “Copectin, CRP and procalcitonin as prognostic biomarker in AECOPD”, Chest, s.131 pp. 1058-67.
75. Sullivan Sean D, Ramsey Scott D, and Lee Todd A (2000), The economic burden of COPD, Chest, 117 (2) supplement, pp. 5S – 9S.
Zwich RH và CS (2009), The effect of one year outpatient pulmonary rehabilitation on patients with COPD, 121 (5-6): 189-95.
1
BỆNH ÁN MINH HỌA
Chúng tôi xin trình bày một bệnh án điển hình để minh chứng cho những nhận xét trên đây:
Bệnh nhân Khuất Phú H, nam, 61 tuổi, nghiện thuốc lá 25 năm, bỏ 8 năm, đƣợc chẩn đoán COPD giai đoạn IV tại Bệnh viện Phổi Trung ƣơng 8 năm nay, số đợt cấp phải nhập viện 1-2 lần/năm trong 3 năm gần đây. Vào viện ngày 17/5/2011 vì khó thở, ho, khạc đờm đục tăng lên sau khi đã tự điều trị bằng kháng sinh, thuốc giãn phế quản dạng xịt, corticoid dạng uống tại nhà 1 tuần không đỡ.
Khám lúc nhập viện thấy: ý thức tỉnh, sốt 38,80C, nhịp thở 28 lần/phút, nhịp tim 125 lần/phút, tím môi - đầu chi, co kéo cơ hô hấp phụ, phổi nhiều ran rít, ran ngáy, ran ẩm 2 bên, SpO2 85%. Kết quả khí máu động mạch lúc nhập viện (chƣa thở oxy): pH 7,40; PaO2 54,6 mmHg; PaCO2 47,6 mmHg; HCO3-
Bệnh nhân đƣợc thở oxy gọng mũi 3 lít/phút, khí dung Berodual 2 ml, Solumedrol 40 mg tiêm tĩnh mạch.
Sau 1 giờ điều trị bệnh nhân cảm thấy dễ chịu hơn, đỡ khó thở hơn, nhịp thở 28 lần/phút, nhịp tim 116 lần/phút, tím môi - đầu chi hết, còn co kéo nhẹ cơ hô hấp phụ, phổi nhiều ran rít, ran ngáy, ran ẩm 2 bên, SpO2 98%. Kết quả khí máu động mạch: pH 7,39; PaO2 123 mmHg; PaCO2 50,3 mmHg; HCO3-
30,2 mmol/l.
Kết quả xét nghiệm lúc nhập viện: bạch cầu 15 G/l (trung tính 89%), không có rối loạn điện giải máu.
Bệnh nhân đƣợc điều trị theo phác đồ đợt cấp trung bình: oxy gọng mũi 3 lít/phút, khí dung Berodual 2 ml/lần mỗi 6 giờ, tiêm tĩnh mạch Solumedrol 40 mg/lần mỗi 8 giờ, kháng sinh tĩnh mạch Supercef 4 g/ngày phối hợp với truyền tĩnh mạch Ciprofloxacin 400 mg/ngày.
Sau 24 giờ điều trị bệnh nhân: ý thức tỉnh, đỡ khó thở, nhịp thở 26