Bảng 3.26. Chỉ số CNHH của nhóm nghiên cứu và nhóm chứng
CNHH
Giá trị trung bình
P_value Nhóm can thiệp Nhóm chứng
Sau đợt cấp Sau 4 tuần Sau đợt cấp Sau 4 tuần
FEV1 0,64 ± 0,22 0,84 ± 0,53 0,72 ± 0,3 0,78 ± 0,32 > 0,05 FVC 1,67 ± 0,57 1,81 ± 0,57 1,69 ± 0,43 1,66 ± 0,56 > 0,05 FEF25-75 0,25 ± 0,1 0,37 ± 0,26 0,42 ± 0,21 0,46 ± 0,32 > 0,05
Nhận xét:
Không có sự khác biệt về sự thay đổi giá trị trung bình FEV1, FVC, FEF 25-75 giữa nhóm đối tƣợng nghiên cứu và nhóm chứng sau 4 tuần điều trị phục hồi CNHH.
Chƣơng 4 BÀN LUẬN
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 4.1.1. Tuổi 4.1.1. Tuổi
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi thấp nhất của đối tƣợng nghiên cứu là 47 tuổi và cao nhất là 84 tuổi.
Nhóm tuổi gặp nhiều nhất là 61-70 (chiếm 32,5%) sau đó là nhóm 71-79 (chiếm 27,5%) nhóm gặp ít nhất là < 50 tuổi (chiếm 7,5%).
Độ tuổi trung bình là: 66,35 ± 10,23 tuổi.
4.1.2. Giới
Trong số 40 đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi, nam giới có 36 (chiếm 90%), chỉ có 4 đối tƣợng là nữ giới (chiếm 10%).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Quang Hiền (2002) ở 31 đối tƣợng: nam giới chiếm 90,3% và nữ giới chiếm 9,7%.
Nghiên cứu của Lin S.H (2007) [65] trên 45 đối tƣợng: nam giới 32/45 (chiếm 71,1%) nữ giới 13/45 (chiếm 28,9%) đối tƣợng nghiên cứu. Kết quả của chúng tôi có sự khác biệt với Lin S.H (p < 0,05).
Tỷ lệ mắc bệnh của nam giới cao hơn có lẽ do ở nƣớc ta tỷ lệ hút thuốc của phụ nữ thấp hơn nam giới.
4.1.3. Tiền sử hút thuốc
80% đối tƣợng nghiên cứu có tiền sử hút thuốc, trong đó có 57,5% đã từng hút thuốc và 22,5% hiện còn hút thuốc. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Viết Nhung (2009) [18]: trên 60 đối tƣợng COPD có 45/60 (75 %) đối tƣợng có liên quan đến thuốc lá.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác biệt với kết quả nghiên cứu của Stockey R.A (2000) với 55/121 đối tƣợng đang hút thuốc (chiếm 45,4%), 60/121 đối tƣợng có tiền sử hút thuốc (chiếm 49,6%) [73].
Theo Roche N (2008) đối tƣợng có tiền sử hoặc hiện tại hút thuốc trên 10 bao năm là yếu tố nguy cơ dẫn tới COPD [69]. Còn theo Barnett M (2006), tiền sử hút thuốc từ 20 bao năm trở lên có nguy cơ dẫn tới COPD [36].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, 80% đối tƣợng có tiền sử hút thuốc, lƣợng thuốc hút trung bình là 22,08 ± 9,8 bao năm. Nhƣ vậy có thể nói hút thuốc là nguy cơ chính gây COPD, chiếm 80% đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi.
Kết quả nghiên cứu này cũng gần tƣơng tự các kết quả công bố của các Hội Hô hấp trên thế giới về tỷ lệ ngƣời bị COPD hút thuốc lá [28],[50].
4.1.4. Yếu tố khởi phát đợt cấp
Nhiễm trùng hô hấp do vi khuẩn hay virus là yếu tố thƣờng gặp nhất gây mất bù và khởi phát đợt cấp, tuy nhiên cũng còn có một số yếu tố khác và 1/3 số trƣờng hợp không xác định đƣợc nguyên nhân [50], [52].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, 82,5% đối tƣợng nghiên cứu có biểu hiện nhiễm trùng hô hấp. Kết quả của chúng tôi cũng gần phù hợp với tác giả Nguyễn Quang Hiền (2002) [14] là 23/31 (74,6) và với khuyến cáo của các hội Hô hấp trên thế giới [28], [52].
.
4.1.5. Mức độ nặng của đợt cấp
Dựa vào phân loại mức độ nặng của đợt cấp theo Anthonisen chúng tôi thu đƣợc kết quả: Hầu hết đối tƣợng nghiên cứu thuộc mức độ nặng (chiếm 52,5%) và trung bình (chiếm 45%), đây là nhóm đối tƣợng có tình trạng nhiễm trùng hô hấp và có chỉ định dùng kháng sinh [32]. Chỉ có 1 đối tƣợng thuộc mức độ nhẹ (chiếm 2,5%).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng gần tƣơng tự kết quả nghiên cứu của Trần Hoàng Thành và CS (2006) [20]: 73,3% mức độ nặng, 18% mức độ trung bình và 8,7% thuộc mức độ nhẹ trong 150 đối tƣợng nghiên cứu.
Nghiên cứu của Stolz D (2007) [74] phân bố mức độ nặng đợt cấp nhƣ sau: 47,9%, mức độ nặng, 21,6% mức độ trung bình và 30,5% mức độ nhẹ. Kết quả này có sự khác biệt so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi (p<0,05). Điều này có thể lý giải là do sự hiểu biết của bệnh nhân ở nƣớc ta về bệnh COPD còn rất hạn chế nên thƣờng bệnh nhân đến khám bệnh muộn khi đã có các triệu chứng nặng nhƣ khó thở, ho khạc đờm tăng hoặc đờm đục.
4.1.6. Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD
Trong nghiên cứu của chúng tôi 50 % đối tƣợng thuộc vào giai đoạn IV, tiếp đó là 37,5% giai đoạn III, 12,5% giai đoạn II và không có đối tƣợng nào thuộc giai đoạn I.
Kết quả của chúng tôi cũng gần tƣơng tự kết quả của Vũ Duy Thƣớng (2008) [25]: tỷ lệ gặp nhiều nhất giai đoạn IV (60%), tiếp đến giai đoạn III (23,4%), giai đoạn II (13,3%) và giai đoạn I (3,3%). Nhƣng trong nghiên cứu của chúng tôi không có đối tƣợng thuộc giai đoạn I.
Kết quả nghiên cứu của Lin S.H (2007) tỷ lệ gặp nhiều nhất là giai đoạn III (39,4%), tiếp đến là giai đoạn II (33,5%), giai đoạn IV (17,2%) và giai đoạn I (12,4%) [65]. Nhƣ vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác biệt với kết quả của Lin S.H (p < 0,05). Sự khác biệt này có lẽ là do cách chọn bệnh
nhân nghiên cứu của chúng tôi là những đối tƣợng đợt cấp có suy hô hấp khi nhập viện.
87,5% đối tƣợng thuộc giai đoạn từ nặng đến rất nặng (giai đoạn III và IV), đây là nhóm đối tƣợng hay xuất hiện đợt cấp, thƣờng phải nhập viện điều trị với các triệu chứng nặng và có thể đe dọa tính mạng ngƣời bệnh [56].
4.1.7. Mối liên quan giữa mức độ nặng đợt cấp với giai đoạn COPD
Trong nghiên cứu của chúng tôi 52,5% đối tƣợng nhập viện với mức độ nặng thì có 30% đối tƣợng thuộc giai đoạn IV và 22,5 thuộc giai đoạn III. Có sự liên quan giữa mức độ nặng đợt cấp với giai đoạn bệnh (p = 0,04).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Trần Hoàng Thành, Thái Thị Huyền (2006) [20] trên 150 đối tƣợng có 73,33% đối tƣợng thuộc mức độ nặng trong đó 51,33% thuộc giai đoạn IV và 19,33% thuộc giai đoạn III.
Nhƣ vậy cùng với diễn biến nặng của giai đoạn bệnh theo thời gian thì bệnh nhân cũng có xu hƣớng ngày càng tăng số lần phải nhập viện/năm và mức độ đợt cấp cũng nặng hơn. Điều này càng khẳng định vai trò của việc điều trị và quản lý bệnh nhân COPD trong giai đoạn ổn định là rất quan trọng.
4.1.8. Phân loại suy hô hấp theo khí máu động mạch
Trong nghiên cứu của chúng tôi đối tƣợng chủ yếu thuộc suy hô hấp typ II (chiếm 87,5), chỉ có 12,5% thuộc typ I.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù với kết quả nghiên cứu của các tác giả:
Nghiên cứu của Võ Phạm Minh Thƣ (2001) [24]: trên 31 bệnh nhân đợt cấp COPD có 22 bệnh nhân có suy hô hấp, trong đó 95,2% thuộc typ II, 4,5% thuộc typ I.
Nghiên cứu của Vũ Duy Thƣớng (2008) [25]: trong số 21/30 bệnh nhân vào viện có suy hô hấp thì 80,1% bệnh nhân là suy hô hấp typ II, 19,9% suy hô hấp typ I.
Điều này có thể giải thích là ngoài tỉ lệ VA/Q giảm do trở ngại đƣờng dẫn khí dẫn đến sự giảm PaO2 (hiệu ứng shunt) còn có tăng khoảng chết phế nang do khí phế thũng (hiệu ứng khoảng chết) ở bệnh nhân COPD là nguyên nhân dẫn đến biến đổi khí máu hỗn hợp [1],[23], [37].
4.1.9. Thời gian điều trị
Thời gian nằm viện điều trị của bệnh nhân phụ thuộc vào nhiều yếu tố nhƣ: giai đoạn bệnh trƣớc đợt cấp, tình trạng nhiễm trùng hô hấp, mức độ suy hô hấp và đáp ứng của tình trạng giảm oxy máu với liệu pháp oxy hay xuất hiện thêm tình trạng tăng CO2 máu yêu cầu phải TKNT không xâm nhập hoặc TKNT xâm nhập.
Trong nghiên của chúng tôi số ngày điều trị trung bình là: 13,25 ± 3,66 ngày. Kết quả của chúng tôi cũng tƣơng tự kết quả của một số tác giả khác:
Nghiên cứu của Vũ Duy Thƣớng (2008) [25]: Số ngày điều trị trung bình là: 15,3 ± 12,1 ngày (p < 0,05).
Nghiên cứu của Stolz D (2007): Số ngày điều trị trung bình là: 12,1 ± 6,5 ngày (p < 0,05) [74].
Số ngày điều trị trung bình của chúng tôi là khoảng 14 ngày. Đối tƣợng có số ngày điều trị ngắn nhất là 8 ngày, số ngày dài nhất là 22 ngày.
4.2. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ 4.2.1. Mức độ cải thiện về lâm sàng 4.2.1. Mức độ cải thiện về lâm sàng
Trong nghiên cứu của chúng tôi đối tƣợng là những bệnh nhân đợt cấp COPD nhập viện trong tình trạng có suy hô hấp (SpO2 < 90%; PaO2 < 60 mmHg). Chính vì vậy trong những giờ đầu tiên điều trị việc đảm bảo cung cấp oxy, giảm tình trạng khó thở cho bệnh nhân là rất cần thiết, sau đó là đảm bảo duy trì tình trạng CO2 máu trong giới hạn an toàn.
Để đánh giá mức độ cải thiện sau điều trị, chúng tôi dựa vào sự thay đổi một số chỉ tiêu trên lâm sàng, cận lâm sàng và các chỉ số khí máu động mạch.
4.2.1.1. Mức độ cải thiện về ý thức
Có 4 đối tƣợng nhập viện với tình trạng rối loạn ý thức từ lơ mơ, kích thích đến hôn mê. Có 1 đối tƣợng có chỉ định TKNT xâm nhập. Có 4 đối tƣợng đƣợc TKNT không xâm nhập trong quá trình điều trị.
Sau 1 giờ đầu điều trị thì hầu nhƣ không có sự thay đổi về ý thức. Sau 24 giờ có 2 (chiếm 5%) đối tƣợng, sau 48 giờ có 4 (chiếm 10%) đối tƣợng còn tình trạng ý thức lơ mơ, ngủ gà và sau 72 giờ thì tình trạng ý thức của tất cả đối tƣợng nghiên cứu (100%) đều có mức độ cải thiện rõ rệt.
Những bệnh nhân có ý thức diễn biến xấu hơn khi đƣợc kiểm tra khí máu thì đều có tình trạng toan hô hấp, điều đó có thể giải thích là do việc sử dụng quá liều oxy trong quá trình điều trị.
Nghiên cứu của Trần Văn Ngọc, Bùi Ngọc Uyên Chi (2003) [22] có 10/31 (chiếm 43%) đối tƣợng có tình trạng ý thức xấu hơn trong quá trình điều trị liệu pháp oxy. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi có sự khác biệt so với Trần Văn Ngọc, Bùi Ngọc Uyên Chi (p > 0,05).
4.2.1.2. Mức độ cải thiện về tần số thở
Tần số thở lúc nhập viện là: 27,68 ± 2,88 lần/phút. Sau 1 giờ điều trị tần số thở (26,88 ± 2,17) đã có giảm xuống có ý nghĩa thống kê (p < 0,05), tại các thời điểm sau đó tần số thở giảm xuống rõ rệt (p < 0,001). Tại thời điểm 72 giờ tần số thở là: 20,72 ± 1,78 lần/phút và sau đợt điều trị tần số thở gần nhƣ trở về mức bình thƣờng. Nhƣ vậy có sự cải thiện rõ rệt của tần số thở đối với liệu pháp oxy và TKNT.
Trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Hiển (2002) [14] và Joosten S.A (2007) [60] cũng thấy có tần số thở của đối tƣợng nghiên cứu giảm xuống đáng kể có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ngay từ những giờ đầu đƣợc sử dụng liệu pháp oxy và TKNT.
Điều này có thể giải thích là ngay giờ đầu đƣợc oxy đã làm nồng độ oxy máu tăng lên rất nhanh đã làm mất tác động kích thích thiếu oxy trƣớc đó dẫn đến làm ức chế một phần trung tâm hô hấp, làm giảm tần số thở [23], [60].
4.2.1.3. Mức độ cải thiện về tần số tim
Tần số tim lúc nhập viện là: 124,20 ± 12,91 lần/phút. Cũng giống nhƣ tần số thở, tần số tim cũng giảm đi ngay giờ đầu tiên điều trị (120,32 ±12,47 lần/phút với p < 0,01) rồi tiếp tục giảm rõ rệt trong những giờ sau đó và trở về mức giới hạn bình thƣờng sau khi kết thúc điều trị (90,72 ± 6,78 lần/phút với p < 0,001).
Nhịp tim nhanh ở bệnh nhân suy hô hấp trong đợt cấp là đáp ứng tất yếu của hệ thống tuần hoàn đối với tình trạng giảm oxy máu và tăng CO2 máu [8]. Khi đƣợc thở oxy cùng với sự cải thiện về oxy máu, tình trạng oxy hóa máu tốt lên sẽ làm tần số tim giảm xuống. Cùng với sự giảm tần số thở, sự giảm tần số tim là yếu tố đánh giá tình trạng cải thiện mức độ suy hô hấp của đối tƣợng nghiên cứu.
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Quang Hiển (2002) [14] và Joosten S.A (2007) [60].
4.2.1.4. Mức độ cải thiện về tím môi - đầu chi, co kéo cơ hô hấp phụ, ran rít.
Trong nghiên cứu của chúng tôi tất cả đối tƣợng lúc nhập viện đều có biểu hiện của suy hô hấp.
Cùng với sự cải thiện tốt của oxy máu triệu chứng tím môi và đầu chi nhanh chóng giảm ngay trong giờ đầu bệnh nhân đƣợc thở oxy và tiếp tục giảm ở những giờ tiếp theo. Sau 72 giờ thì thì hầu hết các đối tƣợng không còn dấu hiệu tím môi – đầu chi.
Dấu hiệu co kéo các cơ hô hấp phụ sau giờ đầu chƣa thấy có dấu hiệu cải thiện nhƣng sau 24 giờ thì có sự giảm đáng kể và tiếp tục giảm trong những giờ sau đó.
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 1 đối tƣợng phải thở máy xâm nhập nên mức độ cải thiện có tiến triển chậm hơn so với các đối tƣợng khác, các dấu hiệu tím môi – đầu chi, co kéo cơ hô hấp phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhƣ dùng an thần, ứ đọng đờm dãi.
Các ran co thắt phế quản tiến triển chậm hơn, trong giờ đầu vẫn có đối tƣợng có tình trạng co thắt tăng và hầu nhƣ không thay đổi trong những giờ đầu. Sau 72 giờ lƣợng ran rít mới giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Quang Hiển (2002) [14] và Joosten S.A (2007) [60].
4.2.2. Mức độ cải thiện về khí máu động mạch
Tất cả đối tƣợng trong nghiên cứu này đều có PaO2 và SaO2 lúc nhập viện thấp (PaO2 = 52,67 ± 7,44; SaO2 = 83,30 ± 8,93) nhƣng tăng rõ rệt ngay sau trong giờ đầu đƣợc thở oxy (p < 0,001). PaO2 tăng đến mức trên 80mmHg ngay trong giờ đầu và sau đợt điều trị PaO2 giảm xuống mức: 76.70 ± 10.18 mmHg.
của PaCO2 nhập viện là: 53,95 ± 13,27 mmHg. Sự thay đổi của PaCO2 trong vòng 48 giờ đầu tiên không có ý nghĩa thống kê, chỉ sau 72 giờ
thì sự giảm của PaCO2 mới có ý nghĩa và sau đợt điều trị thì giá trị của PaCO2 dao động xung quanh mức 45 mmHg.
Sự thay đổi của pH cũng không có ý nghĩa thống kê trong những giờ đầu tiên điều trị. Từ thời điểm sau 72 giờ pH tăng mới có ý nghĩa.
Sự thay đổi của HCO3- không có ý nghĩa trong cả quá trình điều trị. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy sự thay đổi các khí máu không đều nhau, sự hồi phục của hai SaO2 và PaO2 xảy ra rất sớm ở thời điểm 1 giờ sau nhập viện. pH, PaCO2 máu thay đổi muộn hơn ở thời điểm 72 giờ và ổn định đến thời điểm kết thúc điều trị. Sự thay đổi của HCO3- không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Để giải thích điều này, chúng tôi nhận thấy sự hồi phục của PaCO2 xảy ra chậm hơn có thể là do sự gia tăng hoạt động trung tâm hô hấp, gia tăng thông khí khoảng chết và hiệu ứng Haldane. Thận bù trừ bằng cách tăng HCO3- nhƣng có lẽ xảy ra chậm hơn.
Kêt quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Võ Phạm Minh Thƣ (2001) [24], Nguyễn Đình Tiến (1999) [13] và công bố của ATS (1995) [28].
4.2.3. Mức độ cải thiện triệu chứng cận lâm sàng
4.2.3.1. Số lượng bạch cầu
Trong nghiên cứu của chúng tôi hầu hêt đối tƣợng nhập viện có tình trạng tăng số lƣợng bạch cầu > 10 G/l (82,5%), số lƣợng bạch cầu trung bình là: 13,54 ± 4,13 G/l. Có 1 đối tƣợng có số lƣợng bạch cầu là 4,3 G/l, nguyên nhân có thể giải thích là do đối tƣợng này tuổi cao, thể trạng suy kiệt.
Kết quả này cao hơn so với nghiên cứu của Vũ Duy Thƣớng (2002) (số lƣợng bạch cầu là: 11,5 ± 4,6 G/l) [25] và Bircan A và CS (2008) (số lƣợng bạch cầu là: 11,5 ± 4,8 G/l) [38],
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có sự tăng số lƣợng bạch cầu máu ngoại vi trong đợt cấp COPD và sau đợt điều trị có sự giảm đáng kể số lƣợng trung bình bạch cầu máu ngoại vi, điều đó đồng nghĩa tình trạng nhiễm trùng hô hấp sau điều trị là giảm đáng kể (p < 0,01). Tuy nhiên thành phần bạch cầu đa nhân trung tính lại giảm không có ý nghĩa (p > 0,05).
4.2.3.2. Nồng độ CRP máu