Nghiên cứu được thực hiện trên 74 mắt bệnh nhân glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp trong đó 26 mắt glôcôm nguyên phát, 25 mắt glôcôm tân mạch, 15 mắt glôcôm sau chấn thương, cắt dịch kính và 8 mắt glôcôm thứ phát khác.
Do đây là nghiên cứu ứng dụng đặt van dẫn lưu tiền phòng Ahmed lần đầu tiên được thực hiện trên người Việt Nam nên chúng tôi đã hết sức dè dặt trong chỉ định điều trị. Thông thường bệnh nhân được lựa chọn vào nhóm nghiên cứu
đã được điều trị thuốc hạ nhãn áp rất tích cực nhưng nhãn áp không điều chỉnh. Chính vì vậy, tất cả các bệnh nhân thường đều được sử dụng nhiều loại thuốc hạ
nhãn áp phối hợp trước khi có chỉđịnh đặt van dẫn lưu thủy dịch. Số lượng thuốc hạ nhãn áp trung bình trước phẫu thuật là 2,9 ± 0,6. Khi so sánh với nghiên cứu kết quả đặt van dẫn lưu Ahmed trên người Ấn độ của Das JC. năm 2005, chúng tôi nhận thấy lượng thuốc hạ nhãn áp sử dụng trước phẫu thuật của chúng tôi cao hơn đáng kể (2,1± 1,1 thuốc). Nguyên nhân của hiện tượng này có thể do chúng tôi đã hết sức thận trọng khi chỉđịnh phẫu thuật và thường chỉđưa ra chỉđịnh đặt van khi biết chắc nhãn áp cao sẽ không thểđiều chỉnh bằng thuốc [39].
Đa số mắt trong nhóm nghiên cứu có tình trạng bệnh tương đối phức tạp do có bệnh mắt khác phối hợp hoặc đã từng được điều trị phẫu thuật trước đó. Có tới 57 mắt (77,0%) đã từng bị can thiệp phẫu thuật trên kết mạc (36,5% trường
hợp can thiệp không nhằm mục đích điều chỉnh nhãn áp). Điều này giúp lý giải
được phần nào nguyên nhân tăng nhãn áp tái phát của các trường hợp glôcôm trong nhóm nghiên cứu vì theo nhận định của P.T. Khaw năm 2001, sự can thiệp phẫu thuật trên kết mạc làm tăng nguy cơ tái phát của phẫu thuật lỗ rò [74]. Bên cạnh đó, các bệnh mắt khác phối hợp với tổn thương do glôcôm đã khiến biểu hiện chức năng (thị lực, thị trường) của các mắt nghiên cứu càng thêm suy giảm.
Trong số các mắt glôcôm nguyên phát đã phẫu thuật, chúng tôi nhận thấy có 9 trường hợp (34,6%) đã từng được can thiệp hạ nhãn áp 3 lần trở lên (1 trường hợp can thiệp tới 7 lần). Theo Miezt H. (năm 1999) càng phẫu thuật nhiều lần, khả năng thất bại càng tăng, tỷ lệ thành công của phẫu thuật cắt bè củng – giác mạc trên những mắt đã phẫu thuật lỗ rò thất bại thấp chỉ khoảng 50%. Mặc dù vậy ở nước ta trước đây, do không có nhiều lựa chọn trong điều trị nên bệnh nhân vẫn thường được can thiệp phẫu thuật lỗ rò nhiều lần để hạ nhãn áp [91].
Trong số 25 mắt bị glôcôm tân mạch thuộc nhóm nghiên cứu, nguyên nhân gây tân mạch góc tiền phòng và tân mạch mống mắt chủ yếu do tắc tĩnh mạch võng mạc (10 mắt - 40%) và bệnh võng mạc tiểu đường (11 mắt - 44%).
Đây cũng chính là hai nguyên nhân thường gặp nhất trong các nghiên cứu của N.T.Thủy (2003) (với 42,1% do tắc tĩnh mạch võng mạc; 21,7% do võng mạc tiểu đường) và nghiên cứu của Brow G.C (1984) (với 36,1% tắc tĩnh mạch võng mạc; 32,2% do võng mạc đái tháo đường) [10][34]. Việc điều trị tân mạch võng mạc phối hợp có vai trò hết sức quan trọng nhằm loại bỏ nguồn gốc tân mạch, ngăn tân mạch lan tiếp tục ra vùng góc tiền phòng. Trong nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy có 44% trường hợp bệnh nhân chưa được điều trị tân mạch phối hợp do nhãn áp quá cao, môi trường trong suốt không cho phép thực hiện laser quang
đông võng mạc hoặc do bệnh nhân không hợp tác trong điều trị. Những trường hợp còn lại đã được điều trị phối hợp bằng laser quang đông võng mạc trên 6 bệnh nhân (24%), tiêm Avastin vào buồng dịch kính trên 4 bệnh nhân (16%) và phối hợp cả hai phương pháp trên 4 bệnh nhân (16%). Ngoài ra, 11 trong số các mắt bị glôcôm tân mạch đã được phẫu thuật điều chỉnh nhãn áp trước đó. Trong
đó, 6 trường hợp đã được laser quang đông thể mi nhưng nhãn áp không điều chỉnh nên được chuyển điều trịđặt van dẫn lưu thủy dịch.
Các trường hợp nhãn áp khó điều chỉnh do glôcôm thứ phát khác như
glôcôm chấn thương, glôcôm sau viêm màng bồ đào, hội chứng ICE, glôcôm bẩm sinh,… chiếm 31,1% trường hợp trong nghiên cứu. Tất cả các trường hợp glôcôm thứ phát này đều đã từng được phẫu thuật hạ nhãn áp ít nhất 1 lần, có 1 trường hợp đã được laser quang đông thể mi nhưng nhãn áp không điều chỉnh.
4.2 BÀN LUẬN VỀ KẾT QUẢĐIỀU TRỊ
Mục đích chính của phẫu thuật đặt van dẫn lưu tiền phòng là nhằm làm hạ
nhãn áp giúp duy trì chức năng thị giác và giảm đau nhức mắt cho bệnh nhân. Chính vì vậy, trong nghiên cứu này, chúng tôi chỉ đi sâu vào đánh giá các biến
đổi nhãn áp sau phẫu thuật, các biểu hiện cơ năng và thực thể liên quan tới biến
đổi nhãn áp và tình trạng van cũng như các biến chứng gặp phải trong và sau phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch.
4.2.1. Triệu chứng cơ năng
Do lựa chọn vào nghiên cứu là những mắt glôcôm thứ phát phức tạp, những mắt glôcôm nguyên phát đã mổ hạ nhãn áp nhiều lần nên tất cả các trường hợp đều không còn trong giai đoạn sớm và được biểu hiện bằng các triệu chứng cơ năng nhưđau nhức mắt và mờ mắt. Tình trạng mờ có thể xảy ra đột ngột hoặc tăng dần và được biểu hiện tương ứng với mức thị lực đo được trước và sau phẫu thuật. Ngoài ra, nhìn mờ còn xuất hiện nhiều phía mũi hơn phía thái dương và mờ khu vực ngoại vi hơn trung tâm. Hiện tượng nhìn mờ theo khu vực này cũng tương ứng với tình trạng tổn thương thị trường khi đo (trường hợp đo được thị
trường). Trong một số trường hợp sau phẫu thuật, mờ mắt được cải thiện nhưng không trường hợp nào trở về bình thường. Điều này hoàn toàn phù hợp với các tổn thương chức năng thị giác không thể phục hồi do glôcôm gây ra.
Biểu hiện cơ năng thứ hai thường gặp là đau nhức mắt. Tình trạng đau nhức mắt xảy ra trên 66 trường hợp do nhãn áp tăng cao. Sau phẫu thuật, tình
trạng đau nhức giảm rồi hết hoàn toàn. Như vậy, phẫu thuật đã giúp tình trạng
đau giảm hẳn thông qua tác dụng làm hạ nhãn áp (có hoặc không dùng thuốc hạ
nhãn áp bổ xung)
Triệu chứng cơ năng thường gặp nhất sau phẫu thuật là kích thích mắt với các biểu hiện cộm, chói, chảy nước mắt. Ngoài các trường hợp phù giác mạc, bọng biểu mô giác mạc (do phù), loạn dưỡng giác mạc có sẵn từ trước mổ, thì rất nhiều trường hợp (32,4%) sau mổ mắt bị kích thích do tình trạng chỉ khâu kết mạc. Điều này hoàn toàn dễ hiểu vì 78,4% số mắt trong nghiên cứu đã từng được phẫu thuật tác động lên kết mạc và rất nhiều trường hợp trong số đó đã can thiệp nhiều lần. Các trường hợp này thường rất khó che phủ van dẫn lưu bằng một, hai mũi chỉ khâu kết mạc thông thường mà cần khâu rời nhiều mũi và thậm chí cần vá kết mạc. Chính vì thế, giai đoạn đầu ngay sau mổ, việc mắt bị kích thích do chỉ khâu là khó tránh khỏi. Vào thời điểm khám cuối cùng, tình trạng cộm, chói, chảy nước mắt tuy giảm nhiều nhưng vẫn còn tồn tại trên 21,6% trường hợp. Đây là những trường hợp có tổn thương viêm chấm trên giác mạc hoặc do tổn thương loạn dưỡng giác mạc gây ra.
4.2.2. Kết quả về chức năng
4.2.2.1 Kết quả thị lực
Biểu đồ 3.3 cho thấy, tại tất cả các thời điểm nghiên cứu (cả trước và sau phẫu thuật), thị lực thấp trong khoảng từ nhận thức sáng tối (ST(+)) tới dưới
ĐNT 3m luôn chiếm tỷ lệ lớn nhất. Tình trạng thị lực thấp sau điều trị đặt van dẫn lưu cũng được ghi nhận trong một số nghiên cứu khác trên thế giới. Nghiên cứu đặt van Molteno trên mắt bệnh nhân glôcôm tân mạch của Sean GE, Franzco và cộng sự thực hiện năm 2006 cho thấy sau phẫu thuật chỉ có 12% trường hợp thị lực sau phẫu thuật trên 1/20 [115]. Tuy nhiên, các tỷ lệ này không có ý nghĩa nhiều trong đánh giá kết quả của phẫu thuật do tình trạng thị lực của bệnh nhân trước phẫu thuật của các nghiên cứu đều hết sức thấp.
Mặc dù sự phân nhóm thị lực ít có ý nghĩa nhưng sự biến đổi thị lực sau phẫu thuật lại có ý nghĩa hết sức quan trọng trong đánh giá kết quả của phẫu thuật. Bảng 3.18 đánh giá về tình hình biến đổi thị lực theo thời gian sau phẫu thuật cho thấy vào thời điểm theo dõi sau 18 tháng, tỷ lệ thị lực tăng hoặc giữ
như trước phẫu thuật chiếm tới 82,1%. Tỷ lệ tăng và giữ nguyên thị lực trong nghiên cứu của chúng tôi tương đương như nghiên cứu của Carlos Souza và cộng sự thực hiện năm 2007 tại Mỹ. Các tác giả tiến hành đặt van Ahmed trên 78 mắt khó điều chỉnh nhãn áp và nhận thấy có tới 87% trường hợp thị lực tăng hoặc giữ
nguyên. Như vậy, phẫu thuật đặt van dẫn lưu đã giúp cho 82,1% trường hợp duy trì được thị lực, trong đó 17,9% tăng thị lực [126]. Điều này sẽ đặc biệt có ý nghĩa khi có tới 78,4% trường hợp trước đặt van đã từng được can thiệp phẫu thuật hạ nhãn áp nhiều lần mà nhãn áp không điều chỉnh và thị lực dù còn rất thấp vẫn đang mất dần. Bên cạnh đó, hiện tượng giảm thị lực thường chỉ xảy ra trong vòng tháng đầu sau phẫu thuật do kể từ sau phẫu thuật 1 tháng tỷ lệ giảm thị lực bắt đầu ổn định (sự khác nhau giữa các thời điểm không có ý nghĩa thống kê) và đều cao hơn nhiều so với thời điểm sau phẫu thuật 1 tuần. Điều này có thể được lý giải phần nào do các biến chứng sớm thường xảy ra trong tháng đầu sau phẫu thuật và các biến chứng này thường kèm theo một loạt hệ quả dẫn đến giảm thị lực sau đó như xuất huyết tiền phòng, phù giác mạc,…
4.2.2.2 Kết quả nhãn áp
Hiệu quả hạ nhãn áp của phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng
đã được khẳng định trong rất nhiều nghiên cứu trên thế giới và cũng được thể
hiện khá rõ nét trong nghiên cứu của chúng tôi. Nhãn áp của tất cả các thời điểm sau mổ đều hạ hơn 13 mmHg (khoảng 43% so với nhãn áp trước mổ). Theo khuyến cáo của SEAGIG (hiệp hội những người quan tâm tới bệnh glôcôm châu Á Thái bình dương) năm 2006, trong các trường hợp glôcôm có nguy cơ cao gây tổn thương chức năng thị giác nhanh chóng, nhãn áp đích cần đạt được sau điều trị phải thấp hơn so với nhãn áp ban đầu khoảng 40%. Như vậy, phẫu thuật đặt
van dẫn lưu thủy dịch đã giúp nhãn áp điều chỉnh được tới mức nhãn áp đích cần thiết đểđiều trị glôcôm.
Nhãn áp trung bình ở tất cả các thời điểm theo dõi sau phẫu thuật đều thấp hơn so với trước phẫu thuật. Tại thời điểm khám cuối cùng, nhãn áp trung bình sau phẫu thuật của chúng tôi tương đương như nghiên cứu của Das JC thực hiện năm 2005 tại Ấn độ trên cùng dạng đối tượng (16,7 ± 2,6 so với 17,3 ± 3,8 mmHg) [39]. Tuy nhiên, khi tiến hành so sánh với kết quả trong nghiên cứu của Carlos Souza (2007) tại Mỹ, chúng tôi nhận thấy mặc dù nhãn áp trung bình trước điều trị của hai nghiên cứu không khác biệt nhưng nhãn áp trung bình ở các thời điểm theo dõi sau phẫu thuật 3 tháng và 6 tháng trong nghiên cứu của chúng tôi thường cao hơn so với nghiên cứu của Carlos S (17,9 ± 3,1 so với 15,4 ± 7,9 sau 3 tháng và 17,5 ± 2,7 so với 16,6 ± 3,4 sau 6 tháng) [126]. Tuy nhiên, việc sử
dụng các phương pháp đo nhãn áp khác nhau khiến việc so sánh trị số nhãn áp chỉ mang tính tương đối.
Sau phẫu thuật đặt van dẫn lưu, nhãn áp trung bình thấp nhất sau 1 tuần rồi tăng dần và trở về ổn định sau 1 tháng (kể từ 1 tháng, các thời điểm theo dõi có mức nhãn áp trung bình tương đương nhau (P>0,05)). Nghiên cứu của Kyoko Ishida tại Mỹ năm 2006 về kết quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu trên mắt glôcôm cũng đưa ra một nhận xét tương tự. Tác giả nhận thấy ngay sau mổ nhãn áp hạ
thấp nhất rồi tăng dần tới 1 tháng và trở về ổn định sau 1 tháng. Nhận định này còn được tác giả xác nhận trên cả hai nhóm bệnh nhân người Mỹ da trắng và người Mỹ gốc Phi [71]. Hiện tượng nhãn áp hạ nhanh chóng sau mổ rồi trở vềổn
định dần sau 1 tháng cũng được quan sát thấy khi đánh giá tỷ lệ mắt có nhãn áp thấp ở các thời điểm sau mổ. Chúng tôi nhận thấy vào thời điểm 1 tuần sau mổ, tỷ lệ mắt có biểu hiện nhãn áp thấp (48,6%) cao hơn đáng kể so với trước mổ
(0%) và các thời điểm theo dõi sau đó (sau 1 tháng 8,1%; sau 6 tháng 2,7%;…) (P<0,05). Kể từ sau phẫu thuật 1 tháng, tỷ lệ mắt có biểu hiện nhãn áp thấp hầu như không có sự khác biệt. Nguyên nhân chính của hiện tượng này là do sau phẫu thuật, thủy dịch thoát nhanh chóng qua mép mổ, tế bào biểu mô thể mi bị
ức chế đồng thời thủy dịch thoát ra qua van dẫn lưu khiến nhãn áp thường hạ rất thấp. Tuy nhiên, sau khoảng 1 đến 2 tuần khi mép mổ bắt đầu liền sẹo, bao xơ
bắt đầu hình thành quanh đĩa van dẫn lưu và tế bào biểu mô thể mi phục hồi chức năng thì nhãn áp lại tăng dần về trạng thái ổn định sau 1 tháng. Như vậy, việc theo dõi trong vòng 1 tháng đầu sau phẫu thuật có vai trò hết sức quan trọng trong phát hiện và xử trí sớm biểu hiện nhãn áp thấp cũng như các biến chứng do nhãn áp thấp gây ra.
Bên cạnh việc đánh giá khả năng hạ nhãn áp và mức nhãn áp trung bình sau phẫu thuật, chúng tôi còn tiến hành đánh giá mức điều chỉnh nhãn áp tại từng thời điểm theo dõi. Mức điều chỉnh nhãn áp tốt (nhãn áp từ 14 đến 25 mmHg không cần dùng thuốc hạ nhãn áp) chiếm 64 (86,5%) sau 6 tháng và chiếm 57 mắt (77,0%) vào thời điểm theo dõi cuối cùng. Mức nhãn áp điều chỉnh chung vào thời điểm cuối cùng trong nghiên cứu của chúng tôi là 87,8%. Đây là tỷ lệ
hết sức khả quan khi đánh giá tương quan với kết quảđạt được sau phẫu thuật cắt bè củng giác mạc. Trong nghiên cứu vào năm 2007, Gedde SJ. khi tiến hành so sánh hiệu quả hạ nhãn áp của phẫu thuật đặt van dẫn lưu tiền phòng và phẫu thuật cắt bè củng giác mạc (có kết hợp MMC) nhận thấy tuy tỷ lệ nhãn áp điều chỉnh không dùng thuốc của phẫu thuật đặt van thấp hơn nhưng tỷ lệ điều chỉnh nhãn áp với thuốc lại cao hơn nhiều so với phẫu thuật lỗ rò. Điều này đặc biệt có ý nghĩa trong những trường hợp bệnh trầm trọng, việc tìm được phương pháp
điều chỉnh nhãn áp sẽ góp phần duy trì được chút chức năng mong manh còn lại của bệnh nhân. Tỷ lệ nhãn áp điều chỉnh trong nghiên cứu của chúng tôi không khác biệt so với nghiên cứu của Kyoko Ishida và Das JC. thực hiện năm 2006 và 2005 [71][39]. Tuy nhiên, tỷ lệ này lại cao hơn đáng kể so với nghiên cứu của Adreanos (2001) và Jimmy Lai (2000) [17][75]. Thời gian theo dõi không đồng
đều và số lượng bệnh nhân khác nhau có thể là một phần nguyên nhân của hiện tượng này.
Bảng 4.2: kết quảđiều chỉnh nhãn áp của một số nghiên cứu trên thế giới NA điều chỉnh Số TT Tác giả Năm Đối tượng Số tháng theo dõi N
Không thuốc Có thuốc
1 Kyoko Ishida 2006 Người Mỹ gốc Phi 30 43 84%
2 Kyoko Ishida 2006 Người Mỹ da trắng 26 43 98%
3 Das JC. 2005 Người Ấn độ 12,5 122 42,6% 90,2%
4 Adreanos D. 2001 Người Hy lạp 32,4 142 56,3%
5 Jimmy Lai 2000 Người Trung quốc 21,8 65 43,1% 74,0%
6 BV. Anh 2010 Người Việt nam 16,7 74 77,0% 87,8%
Ngoài ra, chúng tôi cũng nhận thấy tỷ lệ mắt có nhãn áp điều chỉnh không cần dùng thuốc trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các nghiên cứu khác. Chúng tôi cho rằng tiêu chí xác định nhãn áp điều chỉnh trong nghiên cứu của chúng tôi (từ 14 tới 25 mmHg) mở rộng hơn trong nghiên cứu của Jimmy Lai hay Das JC. (từ 5 tới 22 mmHg) đã là nguyên nhân chính gây ra sự chênh