1. Rối loạn chức năng tuần hoàn
1.1. Liên quan giữa giảm khối lượng tuần hoàn và sốc
- Thí nghiệm trên người tình nguyện: Khi nghiên cứu thực nghiệm rút khoảng 15%-20% thể tích máu trên những người tình nguyện. Moore nhận thấy rằng, khi mất dưới 20% thể tích máu thì huyết áp (HA) động mạch không thay đổi nhưng hiệu số tối đa, tối thiểu kẹp, mạch nhanh, bệnh nhân hoa mắt, chóng mặt, do đó nằm yên. hematocrit lúc đầu giữ nguyên về sau giảm dần và sau 12-72giờ đứng yên.
- Thí nghiệm trên súc vật: Theo nghiên cứu của Tôn Đức Lang và cộng sự: Khi rút 15% thể tích máu thì chó không thay đổi về HA động mạch, HA tĩnh mạch trung ương xuống thấp và mạch nhanh. Rút từ 15-30% thể tích máu thì HA động mạch dao động, HA tĩnh mạch trung ương xuống 0cmH20, mạch nhanh gấp rưỡi hoặc gấp đôi. Rút 50% thể tích máu chó chết và nếu rút 75% chó chết ngay tức khắc không kịp điều trị. Nghiên cứu của H.Swann cũng có kết quả tương tự.
Từ những nhận xét lâm sàng và thí nghiệm trên có thể rút ra một số kết luận thực tiễn như sau:
- Mất > 30% thể tích máu toàn thân thì sốc mất máu sẽ xuất hiện.
- Mất > 50% thể tích thì sốc có khả năng chuyển thành sốc không hồi phục. - Mất > 70% thể tích máu có khả năng sẽ chết ngay không kịp xử trí.
Vì vậy không bao giờ để mất quá 50% thể tích máu để sốc không chuyển sang giai đoạn không hồi phục, nghĩa là còn hy vọng cứu chữa được.
1.2. Liên quan giữa hoạt động tim và sốc
Trong giai đoạn đầu của sốc mặc dù thể tích tống máu tâm thu giảm vì máu về tim giảm, nhưng nhịp tim nhanh nên vẫn giữ được lưu lượng tim/phút. Thời gian tâm thu ngắn so với tâm trương, hoạt động của tim chỉ giảm và suy sụp một cách đột ngột trong một thời gian rất ngắn trước khi súc vật thí nghiệm hoặc bệnh nhân chết.
Như vậy khi bị mất máu thì lượng máu về tim giảm, tim phản ứng bằng cách tăng nhịp để bảo đảm lưu lượng tim, ngoài ra còn tăng tuần hoàn vành, tim tăng khả năng rút oxy từ máu để có đủ oxy cung cấp cho nhu cầu của tim.
Khi sốc xảy ra thì lưu lượng tim giảm dần, lưu lượng tuần hoàn vành cũng giảm, cơ tim sẽ thiếu oxy. Thiếu oxy tăng dần, tim không còn khả năng hấp thu oxy cũng như các chất cơ bản, sự chuyển hóa bị ngăn chặn giữa chừng, tim bị nhiễm axít lactic và suy dần.
1.3.1. Tuần hoàn não
- Đặc điểm của tuần hoàn não là sau khi qua vòng Willis ở nền sọ không có sự lưu thông giữa các nhánh, nghĩa là bất kỳ một nhánh nào bị tắc thì vùng tổ chức não tương ứng sẽ không được nuôi dưỡng.
- Tuần hoàn lên não chịu ảnh hưởng của hệ thần kinh thực vật và chịu tác dụng trực tiếp của PaCO2 (áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch), PaCO2 càng cao máu lên não càng nhiều, khi PaCO2 thấp các mạch máu co, nếu PaCO2 (25mmHg thì báo động nguy hiểm).
- Trong sốc, nhờ có phản ứng bảo vệ của cơ thể nên máu được dồn về não ngay từ đầu nên não vẫn giữ được cho đến phút cuối cùng. Tuần hoàn não chỉ giảm khi huyết áp động mạch xuống thấp và kéo dài.
1.3.2. Tuần hoàn vành trong sốc
Trong sốc các mạch máu vành giãn, lưu lượng vành bình thường là 210ml/phút sẽ tăng lên đến 1200ml/phút trong điều kiện đặc biệt như thiếu oxy hoặc gắng sức, do đó cơ tim vẫn được cung cấp đầy đủ oxy đến phút cuối cùng. Tuy nhiên trường hợp tim bệnh lý thì khả năng này giảm hoặc không có.
1.3.3. Tuần hoàn phổi trong sốc
Trong sốc do thiếu oxy nên các mạch máu phổi bị co thắt, máu qua phổi khó khăn, lưu lượng máu bị giảm. Ở giai đoạn cuối, các mạch máu phổi giãn rộng và trơ, máu bị ứ trệ và phổi chứa đầy máu.
1.3.4. Tuần hoàn qua hệ thống tạng
Trong sốc giai đoạn đầu, tuần hoàn qua các tạng giảm từ 20-40% so với mức cũ, sự giảm này song song với giảm lưu lượng tim, kể cả tuần hoàn qua động mạch gan, tĩnh mạch cửa. Sang giai đoạn sốc không hồi phục, các tĩnh mạch, đặc biệt tĩnh mạch mạc treo, tĩnh mạch lách, tĩnh mạch cửa sẽ giãn to và chứa đầy máu, tạo nên một khối lượng lớn máu bị giam giữ trong hệ thống tạng.
2. Thay đổi vi tuần hoàn trong sốc
Trong sốc có thể phân chia phản ứng của vi tuần hoàn thành 3 giai đoạn: 2.1. Giai đoạn thần kinh
Giai đoạn đầu của sốc các động mạch nhỏ và tĩnh mạch nhỏ co thắt, các cơ tròn trước và sau mao mạch, tĩnh mạch nhỏ khép lại. Trong khi đó các ống sau động mạch và các shunt động - tĩnh mạch mở rộng. Như vậy máu đi qua vi tuần hoàn rất khó nên tim phải làm việc nhiều, dễ suy. Tổ chức ngoại vi sẽ thiếu oxy vì máu qua mao mạch ít và đi qua đường tắt (qua shunt).
2.2. Giai đoạn thể dịch
Sự lưu thông qua các mao mạch bị giảm sút, cung cấp oxy cho tổ chức cũng như đào thải CO2
bị rối loạn, ứ đọng axít lactic và axít carbonic tại chỗ dẫn đến nhiễm toan tại chỗ. Vi tuần hoàn nhiễm toan mất tính đàn hồi và trơ ra làm cho tốc độ máu đi qua chậm hơn.
2.3. Giai đoạn huyết cầu
- Bình thường các hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu đi qua mạch máu theo những lớp thẳng song song, bên ngoài là lớp vỏ áo huyết tương vì thế nên mất ít năng lượng. Khi các mao mạch giãn rộng và tuần hoàn đi chậm, một số tế bào máu (bạch cầu và tiểu cầu) chạy ra sát thành mạch và xuyên mạch. Ban đầu các tiểu cầu chụm lại thành từng đám vào vách mạch máu, bên ngoài tiểu cầu là bạch cầu và hồng cầu. Các tế bào máu kết dính với nhau tạo thành từng đám gọi là hiện tượng sludge.
- Nếu sốc vẫn tiếp tục sẽ hoạt hóa các men đông máu và dẫn đến hình thành tình trạng đông máu rãi rác trong lòng mạch (CIVD).
Rối loạn vi tuần hoàn giữ một vai trò quyết định trong cơ chế chuyển sốc sang giai đoạn không hồi phục. Vì co mạch và rối loạn vi tuần hoàn nên máu về tim giảm, lưu lượng tim giảm, gánh nặng sau tim tăng, thiếu oxy ở mô, toan chuyển hoá hình thành. Toan chuyển hoá và thiếu oxy ảnh hưởng ngược lại đến cơ tim và vi tuần hoàn, tạo ra một vòng luẩn quẩn của bệnh lý sốc mà hậu quả là rất khó điều trị .
Tăng gánh sau tim Co mạch và rối loạn vi tuần hoàn Lưu lượng tim giảm
Máu về tim giảm Giảm co bóp cơ tim Thiếu oxy tổ chức
Toan chuyển hoá
Hình 8.1. Sơ đồ biểu diễn quá trình rối loạn vi tuần hoàn
3. Rối loạn chức năng hô hấp
Trong sốc hai hội chứng suy hô hấp hay xảy ra là: - Tắc mạch máu phổi do mỡ.
- Phổi sốc.
3.1. Tắc mạch phổi do mỡ
Lúc đầu có nhiều tác giả cho rằng vì do chấn thương ở các xương dài nên mỡ từ tủy xương chảy về tuần hoàn và lên phổi (hay gặp trong sốc chấn thương, mất máu). Tuy nhiên qua thực nghiệm cho thấy ban đầu mỡ vào mạch máu cũng không tắc mạch phổi. Ngày nay các nhà nghiên cứu đều thống nhất rằng, nguyên nhân chính là do bị rối loạn chuyển hóa mỡ, nhiều axít béo tự do được giải phóng và chạy vào máu kết lại thành từng hạt mỡ gây tắc mạch.
3.2. Phổi sốc
Được mô tả lần đầu tiên ở chiến tranh Nam-Bắc Triều tiên. Ở Việt nam vào năm 1965 trên những thương binh Mỹ nằm ở Quân Y viện Đà Nẵng, nên có tên gọi là “Phổi Đà nẵng” sau này đổi thành “Phổi sốc”. Xét nghiệm vi thể của phổi sốc cho thấy: Phù phổi, tắc mạch phổi, viêm họai tử nhiều vùng, xẹp phế nang rãi rác.
3. Rối loạn chức năng gan
- Tuần hoàn qua gan phụ thuộc nhiều yếu tố như: Lưu lượng tim, khối lượng tuần hoàn, huyết áp động mạch, thần kinh giao cảm và phó giao cảm, các cathecholamin, áp lực trong ổ bụng.
- Trong sốc, các cơ thắt trước và sau gan, các tĩnh mạch trên gan sẽ co lại làm giảm lưu lượng máu qua gan, máu ứ lại khá lớn trong các xoang gan, tuần hoàn qua gan bị ứ trệ gây thiếu oxy nặng, gan bị xung huyết và mọng nước.
- Khi bị sốc các xét nghiệm máu thấy bilirubin, SGOT, SGPT, phosphataza kiềm lên cao. Khi sốc gan sẽ sản xuất ra các chất làm giãn mạch, nếu không được trung hòa sẽ chạy vào tuần hoàn chung gây tụt huyết áp làm cho sốc nặng lên.
- Khi bị sốc các tế bào Kupffer bị ức chế mạnh mất khả năng thực bào, vi khuẩn và độc tố chạy vào tuần hoàn chung làm cho sốc nặng thêm và bệnh nhân sẽ tử vong. Ngoài ra còn có hội chứng gan-thận trong sốc, đây là biến chứng rất nặng và tỉ lệ tử vong rất cao (70-80%).
5. Rối loạn chức năng thận
Thận là một trong những cơ quan dễ bị tổn thương nhất trong sốc. Viêm thận cấp sau sốc đã được chú ý từ lâu. Rối loạn chức năng thận trong sốc thay đổi qua nhiều giai đoạn và các thương tổn được phân bố khác nhau trên các lớp của thận. Trong giai đoạn đầu của sốc huyết áp động mạch thấp nên lọc qua cầu thận giảm, nước tiểu ít hoặc không có. Một khi bị sốc thì
tùy theo mức độ mà có hiện tượng giảm tuần hoàn ở thận, đến một giai đoạn nặng hơn, lúc đã xảy ra tụt huyết áp nặng thì vùng thiếu máu ở thận lan rộng.
6. Rối loạn chuyển hóa
6.1. Rối loạn nước-điện giải
Tùy theo mức độ và thời gian sốc mà trong cơ thể xẩy ra một sự vận chuyển nước trong cơ thể. Giai đoạn đầu dưới tác dụng của ADH và Aldosteron gây tăng tái hấp thu nước và muối để khôi phục lại khối lượng hoàn toàn mất. Giai đoạn sau từ lòng mạch thoát ra ngoài gian bào do rối loạn vi tuần hoàn. Hậu quả gây phù kẻ, phù phổi. Ngoài ra nước còn ứ đọng ở khoang thứ ba như ở dạ dầy, ruột, màng bụng, phổi, tim.
6.2. Rối loạn kiềm toan
Sốc gây thiếu oxy tổ chức, các tế bào và các ty lạp thể (mitochondrie) bị thương tổn, chuyển hóa diễn ra trong điều kiện kỵ khí, ứ đọng axít lactic gây toan chuyển hóa nặng.
6.3. Chuyển hóa đạm
Trong sốc, prothrombin, fìbrinogène giảm, các chất nitơ như urée, créatinin, axít uric, phenylalanin, tyrosin, lysin tăng cao, trong khi đó isoleusin, prolin và glysin giảm. Vì vậy khi đang sốc cơ thể không hấp thu và sử dụng các axít amin từ bên ngoài đưa vào được.
6.4. Chuyển hóa đường
Do chuyển hóa theo đường kỵ khí nên chuyển hóa glucose bị rối loạn nặng. 6.5. Chuyển hóa mỡ
Mỡ dự trữ được huy động, các acide béo tự do tăng vì thiếu O2 không chuyển hóa đến cùng tạo nên các cetonic gây toan chuyển hóa và có thể gây tắc mạch do mỡ nhất là ở phổi.