- Đường vào: mọi đường tiếp xúc và đưa vào cơ thể các kháng nguyên đều có thể gây sốc phản vệ ( uống , tiêm dưới da, cơ, mạch máu, tiêm trong khớp, váo tuỷ sống, nhỏ mắt, đặt hậu môn)
- Liều lượng thuốc: Không phân biệt liều lớn hay nhỏ, thậm chí vài microgam cũng có thể gây sốc
- Cơ địa: Tiền sử đã bị dị ứng thuốc, thức ăn
- Tình trạng stress: Dễ gây giải phóng histamin khi có một kích thích dù nhỏ cũng có thể góp phần khởi phát gây sốc.
- Sử dụng thuốc lặp lại nhiều lần: tạo điều kiện sản xuất kháng thể gây sốc
- Sử dụng thuốc chẹn bêta kéo dài: trường hợp này dễ gây tụt huyết áp, mạch chậm vì các receptor adrenegic trơ với các thuốc catecholamin (adrenalin), mất cơ chế bù trừ của hệ thống tim mạch.
- Gây tê tuỷ sống, ngoài màng cứng: Ức chế đáp ứng sinh lý của catecholamin khi bị hạ huyết áp, nếu xảy ra sốc phản vệ thì huyết áp tụt nhanh và ngay từ đầu biểu hiện lâm sàng rất nặng, nguy cơ đe doạ tử vong cao.
- Phụ nữ có thai: nguy cơ cả bà mẹ lẫn thai nhi
- Nghiện thuốc lá: nguy cơ suy hô hấp nặng khi có co thắt thanh phế quản
2. Cơ chế miễn dịch
Sốc phản vệ là do sự giải phóng các chất trung gian hóa học xuất phát từ các tế bào ưa kiềm (basophile) trong máu và các dưỡng bào (mastocyte) ở tổ chức. Sự phá vỡ đột ngột các tế bào này do phản ứng của một kháng nguyên với kháng thể IgE gắn lên bề mặt các tế bào ưa kiềm tại ổ cảm thụ đặc hiệu.
Sự gắn kháng nguyên và kháng thể IgE trên bề mặt tế bào ưa kiềm và dưỡng bào khởi phát một loạt các phản ứng phức tạp, đồng thời kéo theo sự phá vỡ các tế bào này và giải phóng vào trong dòng máu những chất trung gian hóa học: Histamin, serotonin, bradykinin, SRSA (slow reacting substance A) có tác dụng gây giãn tiểu động mạch, tăng tính thấm mao mạch, co thắt phế quản. Nhiều nghiên cứu cho rằng histamin hoạt động nhanh và ngắn, còn SRSA phản ứng chậm, hoạt động kéo dài và trội hơn.
Những tế bào ưa kiềm trong hệ tuần hoàn khi được kích thích sẽ làm hoạt hóa hệ thống bổ thể theo con đường kinh điển dưới ảnh hưởng của globuline miễn dịch loại IgM hoặc IgG hoặc theo con đường khác mà nguyên nhân là do nội độc tố vi khuẩn, dextran, chất cản quang có iode. Sự hoạt hóa hệ thống bổ thể này xuất phát từ sự giải phóng yếu tố C3a, C5a, quá trình này gọi là phản ứng quá mẫn nhiễm độc gây nên các triệu chứng ở phế quản, mạch máu.
Bảng 13.1. Tác dụng của Histamin và SRSA trên cơ quan đích Cơ quan đích
Chất trung gian hoá học
Co thắt phế quản Tăng tính thấm mao mạch Giản tiểu động mạch
Histamin + + ++
Chất phản ứng chậm (SRSA) + + -
3. Cơ chế không miễn dịch
Một số chất và thuốc sử dụng tác động trực tiếp vào các tế bào ưa kiềm, dưỡng bào (mastocyte) gây giải phóng histamin làm giãn tiểu động mạch, tăng tính thấm mao mạch, co thắt phế quản.
Cơ chế giải phóng các chất trung gian vận mạch từ các tế bào ưa kiềm, dưỡng bào, đại thực bào và tiểu cầu gây giãn mạch, co thắt phế quản do tác động của phức hợp kháng nguyên- kháng thể IgE chúng nói lên bản chất của quá trình phản vệ đó là bản chất của miễn dịch.
Sự phân biệt giữa cơ chế miễn dịch và không miễn dịch của sốc phản vệ chỉ về mặt lý thuyết vì trên lâm sàng rất khó xác định. Bởi vì biểu hiện lâm sàng của hai loại này gần giống nhau. Hơn nữa những chất gây giải phóng histamin cũng có thể một kháng nguyên thực thụ.
Histamin PGF2 Sốc phản vệ C5a Giải phóng Histamin Sốc dạng
phản vệ Kháng thể IGE C3a Sốc quá mẫn nhiễm độc
Kháng nguyên Ca
Hình 13.1. Sơ đồ cơ chế của sốc phản vệ, dạng phản vệ và quá mẫn nhiễm độc (dựa theo Beuveriste 1978)