Khi động mạch vănh bị tổn thương lăm cho dòng mâu vănh bị giảm sút do hai nguyín nhđn chính: do hẹp thực thể ĐMV mă nguyín nhđn thường gặp nhất lă do xơ vữa động mạch vă/ hoặc do thay đổi trương lực ĐMV. Hậu quả của giảm dòng mâu vănh sẽ lăm cho vùng cơ tim liín quan với nhânh ĐMV đó bị thiếu mâu cục bộ sẽ gđy ra hậu quả lđm săng lă cơn đau thắt ngực với nhiều bệnh cảnh khâc nhau tùy theo mức độ tổn thương [86], [89].
Đau thắt ngực ổn định (ĐTNÔĐ):
Biểu hiện của ĐTNÔĐ lă do sự ôxy hóa không đầy đủ của cơ tim. Chúng thường phản ânh tổn thương xơ vữa lăm hẹp tối thiểu 50% lòng mạch, đủ để lăm giảm dòng mâu vănh khi gắng sức. Mặt khâc, sự suy giảm khả năng giên mạch phụ thuộc nội mạc lăm cho quâ trình co mạch vănh trong lúc gắng sức trở nín nặng nề hơn, lăm giảm cung cấp ôxy vă gđy đau thắt ngực. Hơn nữa,
sự giảm dự trữ vănh không chỉ giới hạn ở ĐMV bị tổn thương mă còn lan xa đến những mạch mâu còn bình thường.
Ngoăi ra, câc yếu tố ngoại lai như thay đổi tư thế đột ngột, tiếp xúc với lạnh, câc sang chấn tđm lý vă thể lực, tiếp xúc với monoxit carbon do khói thuốc lâ hoặc khi lâi xe đóng kín cửa dăi ngăy.... cũng có tâc dụng xấu ở bệnh nhđn có cơn đau thắt ngực [98], [106], [205].
Đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ):
Cơ chế bệnh sinh chủ yếu của ĐTNKÔĐ lă sự nứt bong hoặc râch mảng xơ vữa tạo thănh huyết khối tiểu cầu lăm giảm đột ngột đường kính lòng mạch kỉm giảm cung cấp mâu nghiím trọng. Râch hoặc bong câc mảng xơ vữa lă do thay đổi đột ngột âp lực hay trương lực mạch vănh [138]. Bong thường xảy ra ở câc mảng vữa nhỏ nơi có nhiều lipid vă tập trung câc đại thực băo. Ở đó câc đại thực băo tiết ra metalloprotease lăm hủy chất nền ngoăi tế băo. Viím đóng vai trò quan trọng trong sự vỡ bong mảng xơ vữa. Câc lympho T được hoạt hóa tiết ra câc loại cytokin kích thích đại thực băo vă gđy tăng sinh tế băo cơ trơn thănh mạch, câc tương băo cũng hiện diện ở câc mảng vữa sắp bong [100], [103], [104]. Nồng độ CRP tăng lín ở bệnh nhđn ĐTNKÔĐ vă NMCT, hiện tượng viím tại mảng xơ vữa sắp vỡ bong vă sự hiện diện của câc loại vi khuẩn như Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Cytomegalovirus tại mảng xơ vữa lă những bằng chứng liín quan đến sự không ổn định của mảng xơ vữa [68], [73], [84], [103], [104].
Mặt khâc, bệnh nhđn ĐTNKÔĐ trín nền ĐTNÔĐ thường có tổn thương nhiều ĐMV, trong khi bệnh nhđn có cơn đau thắt ngực lần đầu thường chỉ có tổn thương một ĐMV [122], [124].
Sau khi câc mảng vữa bị bong hay râch, câc protein kết dính dưới nội mạc gđy rối loạn tính vận mạch chủ động do chức năng nội mạc bị tổn thương kỉm
theo sự giảm phóng thích NO. Có sự gia tăng hiệu quả của trương lực gđy co mạch qua trung gian histamin, serotonin, angiotensin II.
Câc tiểu cầu dính văo bề mặt lớp nội mạc tổn thương bị hoạt hoâ, phóng thích câc chất có tính co mạch mạnh: thromboxan, serotonin, PDGF (yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu) lăm nặng thím thiếu mâu cục bộ. Mặt khâc, yếu tố mô được tiết ra sẽ kết hợp với yếu tố VII sẽ kích thích quâ trình đông mâu ngoại sinh để tạo thănh thrombose- lă chất kích thích ngưng tập tiểu cầu rất mạnh. Do đó, tổn thương nội mạc mă không có mảng vữa cũng có thể dẫn đến sự tạo thănh huyết khối [102], [139], [190], [199].
Co thắt mạch vănh:
Còn được gọi lă cơn đau thắt ngực Prinzmetal. Xảy ra trín mạch vănh hoăn toăn bình thường hoặc lă có mảng xơ vữa gđy hẹp gần vị trí của co thắt, chiếm 2-3% bệnh nhđn đau thắt ngực. Đau thắt ngực đặc tính tương tự như cơn đau thắt ngực không ổn định nhưng trầm trọng hơn vă xảy ra điển hình khi nghỉ ngơi cùng với hình ảnh đoạn ST chính lín rất cao trín điện tđm đồ. Lưu ý lă co thắt mạch vănh có thể gđy nín nhồi mâu cơ tim cũng như câc rối loạn nhịp trầm trọng. Yasue vă cs nhận thấy propranolol lăm nặng thím cơn đau thắt ngực dạng năy trong khi câc thuốc ức chế alpha ngăn chặn được cơn đau, gợi ý vai trò quan trọng của câc thụ thể a-adrenergic trong cơ chế bệnh sinh của cơn đau thắt ngực Prinzmetal. Chẩn đoân xâc định dựa văo chụp mạch vănh có tiím tĩnh mạch Methergin (ergonovine) để phât hiện co thắt mạch vănh [31], [40].
Thiếu mâu cơ tim yín lặng:
Thiếu mâu cơ tim im lặng chiếm khoảng 2,5% ở nam giới. Đó lă cđu chuyện một người vẫn cho lă khỏe mạnh không bệnh tật gì, bỗng dưng bị gục xuống vì bệnh tim hoặc được phât hiện tình cờ bởi đo điện tim khi khâm sức khoẻ, hoặc ghi Holter 24 giờ, hoặc lăm trắc nghiệm gắng sức, chủ yếu xảy ra ở những người có thiếu mâu cục bộ cơ tim không có triệu chứng. Ghi nhận có
biến đổi ST-T nhưng vô triệu chứng mặc dù có bệnh mạch vănh [8]. Hiện nay ở Mỹ có khoảng 10 triệu người có thiếu mâu cơ tim mă không có triệu chứng. Bản chất của thiếu mâu cơ tim im lặng lă do rối loạn chuyển hóa vă biến đổi huyết động trước khi có biến đổi điện tim, do tình trạng thiếu mâu cơ tim tạm thời vă tăng ngưỡng đau. Phương tiện để phât hiện thiếu mâu cơ tim im lặng lă đo điện tim gắng sức, lăm Holter điện tim, siíu đm gắng sức hoặc chụp nhấp nhây cơ tim [30], [40], [196].
Hội chứng X:
Tín hội chứng X được chính thức từ năm 1981. Thực chất lă những cơn đau thắt ngực nhưng chụp mạch vănh bình thường, do tổn thương câc vi mạch trong tầng sđu của cơ tim còn câc động mạch vănh thượng tđm mạc bình thường. Thường gặp ở phụ nữ vă chỉ có cơn đau thắt ngực điển hình trong 40- 50% trường hợp [8], [40].
Nhồi mâu cơ tim:
Nhồi mâu cơ tim lă hậu quả của hiện tượng tắc nghẽn cấp tính động mạch vănh, thường lă tắc quâ 20 phút do mảng xơ vữa bị nứt cấp tính.
Hiện tượng nứt mảng vữa lăm chảy mâu tại mảng xơ vữa vă tiếp xúc với câc yếu tố tiền chất mạnh gđy kết tập tiểu cầu vă gđy đông mâu, tạo thănh cục mâu đông lăm tắc nghẽn ĐMV. Khi huyết khối gđy nghẽn ĐMV, vùng cơ tim do mạch vănh đó tưới mâu sẽ bị tổn thương (biểu hiện ST chính lín) trừ khi vùng đó được tưới mâu băng hệ tốt. Nếu huyết khối xảy ra ở câc ĐMV trong thănh tim vă chưa gđy nghẽn thì bệnh nhđn sẽ có cơn đau thắt ngực không ổn định vă ST chính xuống hoặc thay đổi sóng T. Hiện tượng năy gọi lă thiếu mâu cơ tim không xuyín thănh (không có sóng Q) [40], [57], [159].
Mức độ lan tỏa của hoại tử cơ tim đi từ lớp dưới nội tđm mạc đến lớp dưới thượng tđm mạc tùy thuộc văo tuần hoăn băng hệ vă thời gian tắc nghẽn dòng mâu.
Có hai loại huyết khối: huyết khối trắng (giău tiểu cầu) vă huyết khối đỏ (giău hồng cầu vă fibrin). Câc huyết khối do dòng mâu bị ứ trệ chủ yếu lă hồng cầu, ngược lại câc huyết khối trong thănh tim giău tiểu cầu hơn vă không có tình trạng ứ trệ dòng mâu động mạch vănh. Trong trường hợp năy, tùy theo thời gian vă mức độ thiếu mâu cục bộ cơ tim mă bệnh nhđn sẽ có cơn ĐTNKÔĐ hoặc NMCT không có sóng Q. Nếu bong mảng vữa gđy thuyín tắc ở xa sẽ tạo nín huyết khối mới giău tiểu cầu [40].
Hiện tượng râch mảng vữa thường xảy ra văo sâng sớm, theo nhịp sinh học lă lúc tiểu cầu tăng ngưng tập vă nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen (PAI-1) cũng tăng lín. Đặc biệt, vai trò của yếu tố viím vă nhiễm trùng trong việc gđy râch mảng vữa lă không thể phủ nhận [161], [164], [175].
Nhồi mâu lă một tiến trình động: thiếu mâu cục bộ, hoại tử sau đó lă sợi hoâ. Câc biện phâp điều trị hiện nay giúp tâi tưới mâu sớm (điều trị tiíu sợi huyết, nong động mạch vănh) nhằm hạn chế kích thước của vùng hoại tử so với vùng cơ tim bị đe doạ thiếu mâu cục bộ không thể hồi phục [40], [136], [159].