ĐÂNH GIÂ TIÍN LƯỢNG Ở BỆNH NHĐN NMCT

- Cơ tim choâng vâng: Khi nhồi mâu cơ tim xảy ra thì xung quanh vùng nhồi mâu có một vùng khâ lớn của cơ tim bị choâng vâng Cơ tim trong vùng

4.5.ĐÂNH GIÂ TIÍN LƯỢNG Ở BỆNH NHĐN NMCT

1 năm Không CRP liín hệ với vỡ tim, phình thất trâi vă tử vong

4.5.ĐÂNH GIÂ TIÍN LƯỢNG Ở BỆNH NHĐN NMCT

Từ năm 1967, Killip vă Kimball đê nghiín cứu biến chứng suy tim do NMCT khi theo dõi 250 bệnh nhđn trong hai năm. Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong tại bệnh viện gia tăng theo mức độ suy tim (Bảng 4.4) [74]. Hiện nay, nhờ những tiến bộ trong công tâc điều trị tại câc đơn vị chăm sóc tăng cường BMV, việc điều trị huyết khối, câc kỹ thuật tâi tưới mâu mạch vănh vă phẫu thuật cầu nối đê góp phần lăm giảm đâng kể tỷ lệ tử vong BMV có biến chứng [48].

Bảng 4.4.Phđn bố tỷ lệ tử vong theo phđn loại của Killip

Phđn độ Biểu hiện Bệnh nhđn (%) Tỷ lệ tử vong ( %)

Độ I Không có suy tim 33 6

Độ II Suy tim trâi, ran ở phổi 38 17

Độ III Phù phổi 10 38

Độ IV Sốc tim 19 81

Nguồn: Killip T, Kimban JT(1967), "Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: A two year experience with 250 patients", Am J Cardiol, 20, pp.457.

Nghiín cứu PRIMA ở 2519 bệnh nhđn nhập viện vì NMCT cấp cho thấy Killip I 9%, Killip II 19%, Killip III 32% vă Killip IV 62%. Nguy cơ tương đối cũng tăng lín theo mức độ Killip (độ I-II: nguy cơ tương đối lă 1, độ III lă 1,6 vă độ IV lă 7,1) [198].

Trong nghiín cứu của chúng tôi, tỷ lệ NMCT không có biến chứng suy tim Killip I chiếm 28,6%, Killip II chiếm 47,6%, Killip IV 14,3%. Trị trung bình của CRP tăng theo độ Killip (11,256,44 ở Killip I so với 15,2710,2 ở Killip II so với 18,389,50 ở Killip III vă so với 20,747,96 ở Killip IV) có sự khâc biệt có ý nghĩa thống kí p<0,05. Chứng tỏ CRP có giâ trị tiín đoân vă dự hậu ở bệnh nhđn NMCT nặng, nếu thấy CRP tăng cao thì cần theo dõi câc biến chứng nặng như suy tim.

Điều năy cũng đê được Anzai vă cs chứng minh rằng CRP có giâ trị tiín đoân mức độ lan rộng của nhồi mâu vă biến chứng vỡ tim ở bệnh nhđn NMCT với độ nhạy vă độ đặc hiệu rất cao [55]. Ueda vă cs. nhận thấy CRP tăng cao nhanh chóng vă liín tục sau NMCT, đạt đến nồng độ 20mg/dl (200 mg/L) văo ngăy thứ hai sau NMCT ở những bệnh nhđn có biến chứng vỡ tim trong khi không có sự khâc nhau rõ rệt so với nhóm chứng. Với độ nhạy cảm cao 89% vă độ đặc hiệu 96%, tâc giả khẳng định rằng CRP có giâ trị tiín lượng ở bệnh nhđn NMCT cấp. CRP căng cao thì nguy cơ NMCT có câc biến chứng nặng căng nhiều [182].

Tóm lại, dù đê có rất nhiều nghiín cứu về vai trò của viím trong bệnh ĐMV vă dù còn nhiều điều chưa được sâng tỏ như đê nói ở trín. Nhưng những bằng chứng bổ ích vă lý thú về vai trò của viím nhất lă vai trò của CRP trong bệnh động mạch vănh giúp chúng ta có một câch nhìn toăn diện vă sđu sắc hơn về sinh bệnh học của xơ vữa động mạch. Những kết quả mă chúng tôi thu được qua nghiín cứu năy chứng tỏ CRP có một số ảnh hưởng đâng kể lín câc đặc điểm bệnh lý ở bệnh nhđn có BMV giúp chúng ta có một câch nhìn nhận mới

trong vấn đề chẩn đoân, điều trị vă tiín lượng BMV. Có lẽ trong tương lai, CRP sẽ còn được nhắc đến nhiều không chỉ ở bệnh nhđn có BMV mă còn ở nhiều đối tượng bệnh lý khâc có liín quan đến XVĐM để lăm sâng tỏ những điều còn chưa rõ. Những hiểu biết đầy đủ về CRP chắc chắn sẽ góp phần không nhỏ trong việc phòng ngừa vă tầm soât BMV nhằm hạn chế câc biến cố mạch vănh cấp, nguyín nhđn quan trọng lăm gia tăng tỷ lệ tử vong của BMV.

KẾT LUẬN

Qua nghiín cứu 96 người có bệnh động mạch vănh vă 50 người không có bệnh động mạch vănh lăm nhóm chứng, chúng tôi rút ra một số kết luận sau: