CRP VĂ BỆNH MẠCH VĂNH 1 Những hiểu biết cơ bản về CRP

Một phần của tài liệu Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ Protein phản ứng C và yếu tố nguy cơ trong các giai đoạn của bệnh động mạch vành (Trang 32 - 34)

- Cơ tim choâng vâng: Khi nhồi mâu cơ tim xảy ra thì xung quanh vùng nhồi mâu có một vùng khâ lớn của cơ tim bị choâng vâng Cơ tim trong vùng

1.4. CRP VĂ BỆNH MẠCH VĂNH 1 Những hiểu biết cơ bản về CRP

1.4.1. Những hiểu biết cơ bản về CRP

Nguồn gốc: Năm 1930, tại Viện Nghiín cứu Y học Rockefeller, Tillett vă Francis phât hiện rằng huyết thanh của những bệnh nhđn bị viím phổi do phế cầu một loại protein có khả năng kết tủa với câc polysaccarid C lấy từ vỏ phế cầu khuẩn vă đặt tín nó lă protein phản ứng C. Độ kết tủa của protein năy phụ thuộc văo nồng độ của CRP trong huyết thanh. Những khâm phâ về sau cho thấy không chỉ CRP mă còn rất nhiều câc chất khâc được sản sinh do đâp ứng của cơ thể với câc tổn thương viím vă hủy hoại mô bất kể có nhiễm trùng hay không [1], [2], [33].

CRP được tổng hợp chủ yếu tại gan dưới tâc dụng kích thích của câc Cytokin tiền viím như IL-1, IL-6, INF- alpha khi cơ thể đang có hiện tượng viím. CRP lă protein ở pha cấp của viím, được tạo bởi 5 chuỗi polypeptid, trọng lượng phđn tử lă 120.000 dalton [7], [212].

CRP được coi lă chất chỉ điểm để theo dõi tiến triển câc bệnh lý viím vă nhiễm trùng với ưu điểm lă ít bị ảnh hưởng bởi câc thuốc điều trị như cortisol (trong khi tốc độ lắng hồng cầu bị ảnh hưởng) vă CRP chỉ trở về bình thường khi tổn thương mô không còn nữa [33].

Những thay đổi ở xa hay tại vị trí ổ viím có ảnh hưởng đến toăn thđn gọi lă đâp ứng pha cấp. Đâp ứng năy tạo ra câc thay đổi về nồng độ của protein

huyết tương. Một protein được gọi lă protein pha cấp chỉ khi nồng độ của nó trong huyết tương tăng hoặc giảm đi ít nhất lă 25% trong câc phản ứng viím. CRP được xem lă protein pha cấp chính vì đạt được tiíu chuẩn trín, đồng thời có tính nhạy cảm cao vă nồng độ huyết tương của nó thay đổi rất sât với quâ trình viím [58].

Chuyển hóa vă tâc dụng sinh học: CRP do tế băo gan sản xuất ra chủ yếu để đâp ứng lại kích thích của IL-6 (một cytokin của quâ trình viím). Câc cytokin khâc như IL-1, INF-alpha, TNF-alpha có ảnh hưởng ít nhiều đến sự tổng hợp CRP. CRP có hai khả năng chính lă khả năng nhận biết vă khả năng hoạt hóa.

Khả năng nhận biết: CRP liín kết với phosphocholin, một thănh phần chủ yếu của măng tế băo vă lipoprotein. Liín kết của CRP với những liín kết như vậy đê tăng khả năng khử độc, tăng tính thực băo vă kết hợp bổ thể của câc đại thực băo. CRP bâm trín bề mặt của 60% bạch cầu đơn nhđn, 40% bạch cầu trung tính. Sự liín kết giữa CRP với LDL vă măng tế băo đê lăm cho việc nghiín cứu sinh bệnh học của XVĐM căng trở nín hấp dẫn hơn.

Khả năng hoạt hóa: CRP hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển, thiếu CRP lăm cho hoạt hóa bổ thể trở nín không được đầy đủ. Khi có một kích thích mạnh ở giai đoạn cấp, nồng độ CRP sẽ tăng lín 6-12 giờ kể từ lúc kích thích. Nồng độ CRP tăng ở mức tối đa trong vòng 48 giờ vă nếu không còn tâc nhđn kích thích sẽ trở lại bình thường sau 96 giờ. Thời gian bân hủy khoảng 19 giờ [33], [58], [212].

Ở người bình thường, nồng độ CRP huyết thanh văo khoảng 1mg/L. Trong câc viím nhiễm cấp tính, CRP huyết thanh tăng rất nhanh vă cao gấp văi trăm lần so với bình thường, đặc biệt lă trong câc nhiễm trùng do vi khuẩn nồng độ CRP thường >100mg/L. Nồng độ CRP tăng lín vă giảm đi theo sât quâ trình viím vă hủy hoại mô vì vậy nó phản ânh vă đânh giâ chính xâc quâ

trình viím. Ở những bệnh nhđn sốt không rõ nguyín nhđn, CRP tăng cao lă một chỉ điểm tốt cho nhiễm trùng do vi khuẩn. Mức tăng CRP trong câc nhiễm trùng do virus thường không vượt quâ 40 mg/L. Trong câc bệnh lý viím không do nhiễm trùng CRP thường <50 mg/L nếu không có tổn thương mô trầm trọng [33], [101].

Một phần của tài liệu Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ Protein phản ứng C và yếu tố nguy cơ trong các giai đoạn của bệnh động mạch vành (Trang 32 - 34)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(122 trang)