Bảng 3.20 cho thấy trong số 17 trường hợp CMSĐ do tai biến mổ lấy thai, bảo tồn tử cung bằng khâu lại vị trí chảy máu và thắt ĐMTC đạt 41.2%, còn 59.8% phải tiến hành cắt tử cung, tỷ lệ tùy thuộc loại tổn thương.
* Xử trí CMSĐ do rách phức tạp đoạn dưới tử cung
Phương pháp xử trí CMSĐ do mổ đẻ rách doạn dưới tử cung phức tạp có 6 trường hợp cắt TCBP chiếm 54.5% và đều ở người có đủ con, có 3 trường hợp con so được bảo tồn tử cung bằng khâu bảo tồn và thắt ĐMTC, cắt tử cung hoàn toàn có 1 trường hợp chiếm 9.3%.
Mổ đẻ cũ chiếm 63.6%(7/11), trong số đó 4 trường hợp phải cắt tử cung cầm máu. Có 4 trường hợp chỉ định mổ vì đầu không lọt khi lấy thai vết mổ đoạn dưới tử cung rỏch sõu, phức tạp thỡ cú 2 trường hợp cắt tử cung.
Theo nghiên cứu của Trần Chân Hà [8] có 11 trường hợp CMSĐ do rách vết mổ tử cung phức tạp, 100% xử trí cắt tử cung.
Theo Hứa Thanh Sơn [19] trong số 32 trường hợp rách vết mổ tử cung gây CMSĐ, 14 trường hợp được xử trí cắt tử cung chiếm 43.8%.
* Xử trí CMSĐ do khõu sút tổn thương ĐDTC
Trong số 4 trường hợp CMSĐ do chảy máu vị trí vết khâu tử cung. Có 1 trường hợp phải cắt tử cung bán phần chiếm 25%, 2 trường hợp cần kết hợp cắt tử cung và thắt động mạch hạ vị chiếm 50% và có 1 trường hợp được xử trí lấy khối máu tụ khâu lại vết rách bảo tồn tử cung, trường hợp này ở người con so.
Cả 4 trường hợp đều phát hiện sau 6h và đều phải truyền máu.
* Xử trí CMSĐ do chảy máu thành bụng
Có 2 trường hợp CMSĐ do chảy máu thành bụng khi mổ lấy thai, 1 trường hợp mổ vì thai suy phát hiện chảy máu sau 6h, 1 trường hợp mổ vì TSG phát hiện sau 10h, đều được mổ lại khâu vị trí chảy máu.
Xử trí không khó khăn mà vấn đề là phát hiện sớm để giảm lượng máu mất, để khẳng định nguyên nhân do chảy máu thành bụng lại rất khó, thường sau khi đó tỡm hết nguyên nhân tại vết khâu tử cung, các tạng... kết hợp với những tổn thương tụ máu tại thành bụng. Không thể căn cứ vào mạch máu thành bụng đang chảy máu để kết luận vì ngay chính động tác mở thành bụng lại cũng gây chảy máu tổn thương mạch máu.
4.7.5. Xử trí CMSĐ do rối loạn đụng máu
Bảng 3.21 cho thấy có 5 trường hợp CMSĐ do rối loạn đụng máu. Trong đó có 2 trường hợp sau đẻ thường, 3 trường hợp sau mổ lấy thai.
Điều trị nội khoa bằng truyền máu, transamin, huyết thanh tươi đông lạnh, tiểu cầu... thành công 3 trường hợp chiếm 60% gồm 2 trường hợp đẻ thường và 1 trường hợp sau mổ lấy thai.
Có 1 trường hợp phải cắt TCBP cầm máu và 1 trường hợp phải kết hợp với thắt ĐMHV, cả 2 trường hợp đều trên bệnh nhân mổ lấy thai.
Nguyên tắc xử trí chảy máu do rối loạn đụng máu là cần tìm nguyên nhân để bồi phục đủ các yếu tố đụng máu và cố gắng xử trí nội khoa là tốt nhất.
80%(4/5) trường hợp phải tuyền máu, trung bình là 4 ĐV máu.
4.8. Truyền máu trong điều trị CMSĐ
Bảng 3.22 cho thấy tỷ lệ CMSĐ phải truyền máu giảm dần giai đoạn 1 là 34.5% giảm xuống còn 24.0% giai đoạn 2. Có sự khác biệt giữa tỷ lệ truyền máu và không trong cả 2 giai đoạn với p < 0.05.
Số ĐV máu trung bình truyền là 2, ít nhất là 1 ĐV, nhiều nhất là 10 ĐV. Truyền máu điều trị CMSĐ tập trung nhiều ở mổ lấy thai 77.1%, trong đó nguyờn nhân do rau tiền đạo là chủ yếu.
Theo Trần Chân Hà [8] tỷ lệ truyền máu trong điều trị CMSĐ là 79.7%, còn theo Hứa Thanh Sơn [19] là 68.7%.
Bảng 3.23 cho thấy trong giai đoạn 1 không có trường hợp nào phải truyền > 4 ĐV máu, trong khi giai đoạn 2 có tới 5.5% số trường hợp phải truyền > 4 ĐV máu. Tỷ lệ truyền máu điều trị CMSĐ giảm có ý nghĩa ở giai đoạn 2 so với giai đoạn 1 nhưng lại tăng tỷ lệ các trường hợp phải truyền nhiều máu, cho thấy giai đoạn 2 có nhiều trường hợp có mức độ nặng nề hơn, các trường hợp này chủ yếu được phát hiện muộn sau 6h.
KẾT LUẬN
Tiến hành nghiên cứu hồi cứu 348 trường hợp được chẩn đoán và điều trị chảy máu sớm sau đẻ tại BVPSTW trong 2 giai đoạn 1998 - 1999 và 2008 - 2009, chúng tôi có một số kết luận:
1. Tỷ lệ chảy máu sớm sau đẻ tại BVPSTW giai đoạn 1998 - 1999 là 0.81%, giảm xuống 0.60% trong giai đoạn 2008 – 2009.
2. Nguyên nhõn và phương pháp xử trí
2.1 Các nguyên nhân chính gấy chảy máu sớm sau đẻ
1. Đờ tử cung 36.5% 2. Rau tiền đạo 32.5% 3. Chấn thương đường sinh dục6.9 6.9%
Tỷ lệ CMSĐ do đờ tử cung giai đoạn 2 giảm hơn so với giai đoạn 1, có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ CMSĐ do nguyên nhân rau tiền đạo của giai đoạn 2 tăng so với giai đoạn 1.
2.2. Các phương pháp xử trí CMSĐ (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
* Điều trị nội là phương pháp được lựa chọn và ưu tiên hàng đầu trong điều trị đờ tử cung sau đẻ thường, đạt tỷ lệ thành công giai đoạn 1 là 90%, giai đoạn 2 đạt 100%.
* Cắt TC cầm máu trong điều trị CMSĐ do rau tiền đạo là 10.6%, trong đó giai đoạn 1 là 21.2% giảm xuống 6.2% giai đoạn 2.
* Tỷ lệ truyền máu trong điều trị CMSĐ chung là 27.6%, giai đoạn 1 là 34.5% giảm xuống 24% giai đoạn 2. Tuy nhiên giai đoạn 2 có 5.5% phải truyền > 4 ĐV máu, trong khi giai đoạn 1 là 0%.
KIẾN NGHỊ
Qua nghiên cứu 348 trường hợp CMSĐ tại Bệnh viện PSTW chúng tôi có 1 số kiến nghị sau:
1. Thực hiện đầy đủ các tăng thì trong phẫu thuật mổ lấy thai, để làm giảm tối thiểu nguy cơ CMSĐ vỡ cú 4.9% trường hợp CMSĐ do tai biến mổ lấy thai.
2. Theo dõi sát sản phụ sau đẻ, đặc biệt trong 2h đầu, vỡ cú 91% CMSĐ được phát hiện ở thời điểm này. Phát hiện sớm trong 2h đầu làm giảm 4.24 lần nguy cơ truyền máu trong điều trị CMSĐ.
3. Quản lý thai nghén đầy đủ, đặc biệt với rau tiền đạo, nhằm giảm tỷ lệ mổ đẻ cấp cứu vì chảy máu trong rau tiền đạo, mất máu nhiều làm tăng nguy cơ cắt tử cung.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Trần Ngọc Can (1963), “ Rau tiền đạo năm 1962 tại Bệnh viện C", Nội san sản phụ khoa.
2. Nguyễn Huy Bạo, Đặng Minh Nguyệt (1995), “ Kết quả bước đầu của buộc ĐMTC để cầm máu trong những trường hợp mổ đẻ chảy máu tử cung”, Công trình nghiên cứu khoa học 1995 Viện BVBMTSS, tr 7-15. 3. Nguyễn Dư Dậu (2006), “Nhận xét thai phụ bị viêm gan chuyển dạ đẻ tại
BVPSTW trong 10 năm 1996 – 2005’’, luận văn bác sỹ chuyên khoa cấp II, tr 45 – 46.
4. Hồ Dẹt (1999), “Chảy máu sau đẻ tại Bệnh viện đa khoa trung tâm An Giang 1996 – 1999”, hội nghị sản phụ khoa toàn quốc 1999, tr 15.
5. Đặng Quang Hùng và CS (2009), “So sánh hiệu quả của Duratocin và Oxytocin trong giai đoạn 3 của chuyển dạ”, tr 24,25.
6. Nguyễn Văn Giáp (1999), “Tai biến sản khoa và tử vong mẹ tại Thanh Hóa 1997 – 1998”, hội nghị sản phụ khoa toàn quốc 1999, tr 10.
7. Vũ Minh Hà (2008), “Nghiên cứu dự phòng chảy máu giai đoạn 3 cuộc chuyển dạ bằng tiêm bắp Oxytocin tại Thái Bình”, Luận văn bác sỹ chuyên khoa cấp II, tr. 38, 50.
8. Trần Chân Hà (2001), “Nghiên cứu tình hình chảy máu sau đẻ tại Viện Bảo Vệ Bà Mẹ Trẻ Sơ Sinh trong 5 năm ( 1996 – 2000 )”, luận văn thạc sỹ y học, tr 27 – 49.
9. Vũ Thị Hồng Hạnh (2000), “ Nghiên cứu tình hình Forceps và giỏc hỳt tại viện BVBMTSS trong 3 năm 1997 – 1999”, luận văn thạc sỹ y học, tr 30 – 49.
Sản 1983 – 1985”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, tr 25 – 30.
11. Nguyễn Đức Hinh (1995), “ So sánh mổ lấy thai vì rau tiền đạo ở 2 giai đoạn 1989 – 1990 và 1993 – 1994 tại viện BVBMTSS “, Công trình nghiên cứu khoa học tại viện BVBMTSS, tr 20.
12. Hồ Sỹ Hùng (1999), “ Đánh giá kết quả của phương pháp tiêm Oxytocin vào tĩnh mạch rốn lên sự sổ rau”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, tr. 42, 44.
13. Lê Thị Thanh Huyền (2004), “Bệnh cảnh lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến rau tiến đạo tại BVPSTW năm 2004”, Luận văn Thạc sĩ y học, tr. 37, 38.
14. Phan Xuõn Khụi, (2001), “Nghiên cứu tình hình thai chết lưu trong tử cung tại viện BVBMTSS trong 2 năm 1999 – 2000”, Luận văn bác sỹ chuyên khoa cấp II, tr. 89.
15. Phó Đức Nhuận(1985), “Tình hình chảy máu sau đẻ trong 5 năm 1980 – 1984 tại viện BVBMTSS”. Công trình nghiên cứu khoa học viện BVBMTSS, tr 1 – 10.
16. Phạm Thị Phương Lan (2007), “Biến chứng của rau tiền đạo ở những sản phụ có sẹo mổ tử cung tại BVPSTW từ tháng 1/2002 – 12/2006”, Luận văn Thạc sĩ y học, tr 35, 41, 43.
17. Bùi Thị Phương (2001), “Nghiên cứu tác dụng tiêm Oxytocin tĩnh mạch mẹ lên giai đoạn sổ rau”, Luận văn thạc sĩ y học, tr 32, 33, 39.
18. Nguyễn Thị Ngọc Phượng, Lê Trường Giang (1997), “Tình hình chảy máu sau đẻ tại Tp. Hồ Chí Minh 1991 – 1994” , Nội san phụ sản Việt Nam, tr 17 – 22.
19. Bùi Sương, Hứa Thanh Sơn, Lưu Quốc Khải (2000), “Xử trí tích cực giai đoạn 3 cuộc chuyển dạ tại BV PSHN 1994 – 1999”.
Phượng (1999), “Misoprostol đặt trực tràng dự phòng băng huyết sau sinh do đờ tử cung”, Hội nghị sản phụ khoa 1999, tr 12 – 13. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
21. Nguyễn Minh Tú (2005), “Tình hình vỡ tử cung được điều trị tại BVPSTW trong 10 năm 1995 – 2004”, luận văn bác sỹ chuyên khoa cấp II, tr 32, 33, 34.
22. Phan Thị Ánh Tuyết (2006), “Nhận xét các chỉ định cắt tử cung trong và sau đẻ tại BVPSTW từ 6/2000 – 6/2005”, luận văn thạc sỹ y học, tr 28 – 35.
23. Lê Công Tước (2005), “Đánh giá kết quả phương pháp thắt ĐMTC điều trị chảy máu sau đẻ tại BVPSTW 2000 – 2004”, luận văn bác sỹ chuyên khoa cấp II, tr 25 - 40.
24. Nguyễn Đức Vy (1999), “Những vấn đề cần quan tâm sau 1 năm phấn đấu 6 mục tiêu của ngành phụ sản đề ra 1998 – 2000”, Hội nghị sản phụ khoa toàn quốc 1999, tr 1 – 5.
Tiếng nước ngoài
25. Abdrabbo (1994), “Stepwise uterine devascularization: A novel technique for management of uncontrollable postpartum hemorrhage with preservation of the uterus”, Am J Obstet gynecol, 171, pp. 694 – 700.
26. Alexander J, Thomas P, sangher J (1962), “Treatment for secondary postpartum haemorrhage”.
27. Adersen – HF, Hopkins – M (1993), “ Postpartum Haemorrhage”, Sciarra, Vol 2 (80).
28. Bamigboye – A.A., Hofmeyrr – G.J., Merrell – D.A. (1998), “Rectal misoprostol in the prevention of postpartum haemorrhage: a placebo controlled trial”, Am J Obstet gynecol, 179(4), pp. 1043 – 46.
29. Clark – S.L. et al (1984), “Emergency hysterectomy for obstetric hemorrhage”, Obstet – gynecol, 64, pp. 376 .
postpartum haemorrhage with vaginal birth ”. Obstetric and gynecology, pp. 69 – 76.
31. EL – refaey – H, O’Brien – P., Morafa – W, et al. (1997), “ Use of oral misoprostol in the prevention of postpartum hemorrhage”, Br J Obstet gynecol, 104(3), pp. 336 – 39.
32. Fernandez – H., Pons – J.C., Chambon – G.et al. (1988). “Internal iliac artery ligation in postpartum hemorrhage”, Eur J Obstet gynecol reprod Biol, 28, pp. 213 – 20.
33. Gabble SG, Niebyl JR, Simpson JL (2002), “A poket companion to obstetrics”.
34. Gilbert – L., Potter – W., Brown – V.A. (1987), “Postpartum hemorrhage: A continuing problem”, Br Obstet gynecol, 94, pp. 67 – 71. 35. Gilstap L.C and al (1988), “Obstetrics and Gynecology 1987”.
36. Hayashi – R.H., Castillo – M.S., Noah – M.L. (1984), “Management of severe postpartum hemorrhage with a PGF2α analogue”, Obstet gynecol, 63, pp. 806.
37. Hertz – R.H., Sokol – R.J., Dierker – L.J. (1980), “ Treatment of postpartum uterine atony with prostaglandin E2 vaginal suppositories”, Obstet gynecol, 56(1), pp. 129 – 30.
38. Khan, G Q et all (1997), “Controlled cord traction versus minimal intervention technical in delivery of the placenta. A randomized controlled trial”, America Journal of obstetric and gynecology 1997.
39. J. Lansac, C Berger, G. Magniu (1990), “Obtộtrique pour le practicien 2th edition”, SIUEP, Paris.
40. Newton M, Mosey M, Eglin GE, Gifford WB, Hal CT (1961), “Blood loss during and immediately after delivery”, Obstet gynecol, 17, pp. 9 – 18. 41. Oleen – M.A., Mariano – J.P. (1990), “Controlling refractory atonic
postpartum hemorrhage with hemabate sterile solution”, Am J Obstet gynecol, 162, pp. 205 – 8.
administered misoprostol for the treatment of postpartum hemorrhage unresponsive to oxytocin and ergometrine: a descriptive study”, Obstet gynecol, 92, pp. 212 – 214.
43. O’Leary – J.L., O’Leary – J.A. (1974), “Uterine artery ligation for control of post cesarean section hemorrhage”, Obstet gynecol, 43, pp. 849.
44. Pais – S.D., Glickman – M., Schwartz – P. (1980), “Embolization of pelvic arteries for control of postpartum hemorrhage”, Obstet gynecol, 55, pp. 754 – 758.
45. Pelage – J.P., Soyer – P., Le – Derf – O., et al (1999), “Management of severe postpartum hemorrhage, Using selective arterial embolization”, J Gynecol obstet biol repord, 28(1), pp. 55 – 61.
46. Pernoll – ML (1991), “Current obstetric and gynecologic diagnosis and treatment 7th edition”, Appleton and lange, California, 27, pp. 568 – 576. 47. Prendiville.W, Elbourne.D, and I chalmer (1988), “The effect of routine
oxytocin administration in the management of the third stage of labour: an overview of the evidence from controlled trial”. British Journal obstetric and gynecology.Vol 5.
48. Tsu – V.D. (1993), “postpartum hemorrhage in zimbabuwe: A risk factor analysis”, Br J Obstet gynecol, 100, pp. 327 – 33.
49. Visscher – H.C., Visscher – R.P. (1991), “Early and late postpartum hemorrhage “, sciarra, Vol 2., chapter 88.
50. Waters – E.G. (1952), “Surgical management of postpartum hemorrhage with particular reference to ligation of uterine arteries” Am J Obstet gynecol, 64, pp. 1143 – 8. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
51. Yamashita – Y., Takahashi – M., Ito – M. (1990), “Transcatheter arterial embolization in the management of postpartum hemorrhage due to gential tract injury”, Obstet gynecol, 77, pp. 160.
52. WHO, The prevention and management of postpartum haemorrhage – 1990.
53. Williams W.J, Obstetrics (1920), “A text book for the use of student and practictioner”.
Deases of children 1994.
55. Young S.B, Martelly PD, Greb L, Considine G and Constan DR
(1988), “The effect of intraumbilical oxytocin on the third stage of labor. Obstetric and Gynecology 1988”.